LE INTOSSICAZIONI DA FUNGHI A cura di Claudio Angelini Prodotto realizzato dall'Associazione AMINT (www.amint.it) con fotografie di numerosi Autori della stessaQuelle "vere", chiamate pi propriamente micetismi, sono causate da quei funghi che contengono sempre e gi allo stato fresco, concentrazioni pi o meno elevate di sostanze tossiche per luomo. E ci per sgomberare subito il campo da quelle false che, pur rappresentando in Italia la maggior parte delle intossicazioni legate al consumo dei funghi (quasi il 65%), in realt non sono dovute al consumo di funghi velenosi, ma di funghi appartenenti a specie di per se commestibili, divenuti tossici in determinate situazioni (vedi capitolo Le false intossicazioni). In base al tempo che intercorre tra l'ingestione dei funghi e la comparsa dei sintomi, le intossicazioni da funghi vengono suddivise in: - Sindromi a lunga latenza: da 6 a 24 ore od oltre dal pasto, potenzialmente gravi e mortali in alcuni casi. - Sindromi a breve latenza: da pochi minuti fino ad un massimo di 4-6 ore dal pasto, a decorso benigno nella maggior parte dei casi. Esse rappresentano oltre l80% dei micetismi osservati. Il termine latenza" senz'altro da preferire rispetto a quello diffusamente in uso di "incubazione", perch questultimo, tipico delle malattie infettive, mal si adatta quando riferito all'introduzione passiva di sostanze velenose che certo non sono in grado di replicarsi nell'organismo ospite. Il termine "incubazione" dovrebbe essere invece riservato ai soli casi nei quali siamo in grado di dimostrare o fondatamente sospettare che i funghi in questione abbiano in qualche modo trasmesso all'uomo germi patogeni e/o tossine da essi stessi prodotte cos come accade tipicamente nelle tossinfezioni alimentari (vedi "False intossicazioni"). Le intossicazioni vere, vengono classificate in sindromi che, generalmente, prendono il nome dalla tossina responsabile contenuta nel fungo; negli altri casi, solitamente quando la tossina responsabile non ancora stata isolata o certa, si preferisce riferire la sindrome allo specifico quadro clinico provocato o alla specie fungina responsabile. Le intossicazioni false, invece, non determinando quadri clinici specifici, rientrano tutte quante in una generica Sindrome gastroenterica (vedi) che pu essere quindi espressione sia di vera che di falsa intossicazione da funghi.

Le sindromi a lunga latenzaSindrome Sindrome Sindrome Sindrome Sindrome falloidea giromitrica* norleucinica* di Szechwan* encefalopatica Sindrome orellanica Sindrome acromelalgica* Sindrome rabdomiolitica* Sindrome cerebrale

*dovute comunque ad accumulo che si verifica quando specifici funghi vengono consumati in quantit esagerate e/o in un numero elevato di pasti ravvicinati (in 1-3 giorni). In generale e per non incorrere in effetti collaterali, viene consigliato di consumare non pi di 200 gr. di funghi freschi alla settimana (Linee guida del Ministero della Sanit tedesco). La quantit massima di assunzione di funghi edibili freschi per pasto stata calcolata mediamente in 300 gr. (corrispondente a 5 gr. di fungo fresco per Kg. dipeso corporeo - Tofani L., 2003), Tale quantit, gi di per se cosiderevolissima, viene di norma superata

Sindrome falloidea La sindrome falloidea ha rappresentato nell'arco degli anni l'avvelenamento da funghi con pi frequente esito mortale. Attualmente il tasso di mortalit sceso significamente attestandosi, quando i casi sono trattati appropriatamente ed in tempo utile, al 10% del totale. Le tossine responsabili, ampiamente note e studiate, sono generalmente divise in tre gruppi: amatossine, fallotossine, virotossine. Come di seguito meglio specificato, sono solo quelle relative al primo gruppo (amatossine) le vere tossine responsabili di questa sindrome che, per comodit, si continua ancora a definire "falloidea". In passato si parlava di "Sindrome falloidea" (provocata solamente da alcune specie fungine appartenenti al genere Amanita) e di "Sindrome parafalloidea" (provocata da specie appartenenti ad altri generi fungini). Considerato che le tossine responsabili sono identiche ed i quadri clinici perfettamente sovrapponibili, oggi si preferisce considerare un'unica sindrome folloidea che le comprende entrambi. Amanita phalloides

Amatossine: chimicamente e termicamente stabili, facilmente assorbite a livello gastrointestinale, sono delle piccole proteine ad 8 amminoacidi (octapeptidi) e la tossina pi rappresentativa di questo gruppo la alfa-amanitina, che ha come bersaglio principale il nucleo delle cellule epatiche. Le amatossine subiscono un ciclo enteroepatico con il 10-20% di evacuazione biliare. La loro eliminazione principalmente urinaria ed in forma inalterata (la filtrazione glomerulare limitata da una certa quota riassorbita a livello tubulare). Vengono secrete nel latte, ma il loro passaggio transplacentare ancora discusso (in una donna di 22 anni, incinta di 11 settimane, e con epatite tossica falloidea, il feto non sub alcuna conseguenza). La dose letale di amanitine ipotizzata per l'uomo di 5-7 milligrammi (circa 0,1mg/Kg). Tale quantit contenuta in ca. 50 grammi di Amanita phalloides fresca, che praticamente corrisponde al consumo di un cappello di un esemplare adulto di medie dimensioni.

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Fallotossine: Piccole proteine di soli 7 amminoacidi (eptapeptidi), agiscono direttamente danneggiando la membrana degli epatociti solo se iniettate per via endovenosa negli animali da esperimento. Sono di poca o nulla importanza clinica se ingerite, in quanto largamente inattivate dagli enzimi gastrici.

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Virotossine: con struttura e meccanismo d'azione simile alle fallotossine, anche queste non hanno, per gli stessi motivi, alcuna importanza clinica e comunque presenti solo nell'Amanita virosa. I funghi responsabili della sindrome falloidea sono: per il genere Amanita: A. phalloides, A. verna, A. virosa, A. porrinensis (e altre specie di Amanita americane); per il genere Galerina: G. marginata, G. autumnalis, G. venenata, G. sulciceps, G. badipes, e probabilmente altre specie; per il genere Conocybe: C. filaris e probabilmente altre specie; per il genere Pholiotina: tutte le specie (oggi rientranti tutte nel genere Conocybe); per il genere Lepiota: sono 24 le specie sospettate di contenere amatossine, ma solo 16 quelle in cui stata dimostrata la presenza: L. brunneoincarnata, L. kuehnerii, L. langei, L. ochraceofulva, L. brunneolilacea, L. felina, L. subincarnata / josserandii, L. clypeolarioides, L. fulvella, L. griseovirens, L. heimii, L. helveola, L. pseudohelveola, L. xanthophylla, L. castanea. Segnalata, ma non ancora confermata, la presenza di amatossine in L. cristata. Amanita verna

Per le dimensioni, sono i funghi del genere Amanita quelli ad essere pi frequentemente responsabili di questa grave intossicazione, anche perch, con la loro ingestione, pi facilmente si raggiungono dosaggi elevati di amanitine. Anche le Lepiota di piccola taglia, ma non per questo meno pericolose se ingerite nella giusta quantit (un tempo raramente raccolte e consumate quando scambiate per prataioli o per piccole "mazze di tamburo"), sono oggi frequentemente responsabili di avvelenamenti, quasi alla pari delle Amanita del gruppo "Phalloides"(49% e 51% rispettivamente). Anche se i dati nazionali indicano che la percentuale di casi di intossicazioni falloidee s.l. si mantengono pi o meno costanti nel tempo (12% del totale dei micetismi per anno), si nota negli ultimi anni un aumento di casi dovuti a "Lepiote di piccola taglia" rispetto a quelli causati da Amanite del gruppo "Phalloides" (ndr. Dato ancora non pubblicato.). Anche in funghi ocrosporei appartenenti ai generi Galerina, Conocybe e Pholiotina, sono state ritrovate quantit significative di amanitine, anche se pu sembrare poco probabile che qualcuno possa cibarsi di simili funghi data la loro piccola taglia ed un aspetto generale poco

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invitante (a volte sono stati raccolti e consumati perch scambiati per funghi allucinogeni da persone in cerca di provare volontariamente una tale esperienza). Da non escludere a priori la possibilit che tale evenienza si realizzi con il consumo di specie come Galerina marginata e G.autumnalis che, poich di taglia media e non piccola e con crescita a volte cespitosa, potrebbero essere raccolte perch scambiate per "chiodini" (Armillaria ostoyae, A. tabescens, ecc.) o per "mutabilis" (Kuehneromyces mutabilis). La gravit della sindrome falloidea dovuta alla lunga latenza, che non consente un'immediata terapia finalizzata alla eliminazione dal tubo gastroenterico delle sostanze tossiche ingerite. Le amatossine (amanina, amaninamide, amanullina, ma soprattutto la-amanitina ed in minor misura la Beta-Gamma ed E-amanitina), una volta assorbite a livello gastrointestinale, esercitano unazione citotossica per inibizione dellenzima RNA-polimerasi II, con il conseguente blocco della sintesi dellRNAmessaggero e dunque della sintesi proteica cellulare. Tutte le cellule sono raggiunte, ma di preferenza quelle in cui avviene unintensa sintesi proteica, come quelle digestive ma soprattutto epatiche. Per poter esplicare la loro azione citotossica, le amatossine devono necessariamente passare la membrana cellulare e raggiugere il nucleo (dove si trova l'enzima RNA-polimerasi II). E' stato dimostrato che tale capacit dovuta al fatto che esse penetrano all'interno delle cellule solo se legate all'albumina e questa la spiegazione della tossicit selettiva per quelle cellule dove si verifica anche un'elevata penetrazione di proteine per pinocitosi. Tale caratteristica ulteriormente sfruttata a fini terapeutici (uso di pennicillina, silimarina, ecc. Vedi terapia collaterale del micetismo falloideo). Il quadro clinico classicamente costituito di 4 fasi: 1) periodo di latenza: I disturbi compaiono dopo una latenza di 6 - 24 ore (10-12 ore in media). La lunga latenza dipende dal fatto che le amatossine non agiscono direttamente sulle cellule enteriche dal lato del lume intestinale, ma solo dal lato vascolare delle medesime dove giungono per via ematica solo in un secondo tempo. 2) fase gastrointestinale: dolori addominali, sudorazione, vomito incoercibile e diarrea profusa (fase coleriforme) che possono persistere a lungo e con andamento a crisi. In conseguenza di ci si pu verificare una grave disidratazione con ipovolemia che se, non prontamente corretta, pu portare a insufficenza renale acuta (insuff. renale prerenale, non dovuta cio all'azione diretta sul rene da parte delle amatossine, ma alla grave disidratazione), a shock e, nelle forme pi gravi, anche a morte. 3) fase epatica: si manifesta a partire dalle 24-48 ore (generalmente in 36ora) dal pasto ed caratterizzata da aumento delle transaminasi fino a superare 10.000 UI/l. Lintossicazione pi severa quando anche le alaninoaminotransferasi (ALAT) superano 1.000 UI/l. All'inizio si ha aumento delle transaminasi e della bilirubina e successivamente, fin dalla 48 ora, riduzione della glicemia e dell'attivit protrombinica. Nelle forme meno gravi si ha una lenta risoluzione, con un miglioramento dei sintomi confermato da una diminuzione degli enzimi (transaminasi) ed aumento dell'attivit protrombinica. 4) insufficienza epatica grave: in genere in 4a-5a giornata vi pu essere un'ulteriore peggioramento testimoniato dalla persistenza di bassi valori di attivit protrombinica e del fattore V di coagulazione, mentre le transaminasi possono talvolta anche diminuire, ma in questo caso sono indici di necrosi epatica massiva con prognosi infausta. Lesito mortale pu avvenire per coma epatico con convulsioni ed insufficienza respiratoria; frequentemente vi possono essere emorragie interne (soprattutto intestinali), ipoglicemia, coagulopatia ed insufficienza renale acuta organica. La prognosi legata alla gravit dellepatite (mediamente circa 10% di mortalit. Il Centro Antiveleni di Milano riferisce invece solo un 1% di mortalit. Le maggiori percentuali di mortalit sono sicuramente da ascrivere ad una insufficiente o tardiva terapia). Essa non correlata al valore delle transaminasi, ma alla presenza di fattori peggiorativi quali la giovane et (mortalit 2-3 volte pi elevate nel bambino), i tassi del fattore V e la protrombina quando inferiore al 10%, linsufficienza renale e lencefalopatia. La diagnosi clinica. A conferma, possibile oggi identificare lamanitina urinaria con metodo Elisa (sono sufficienti pochi ml. di urina, 1-2ml, prelevati precocemente e preferibilmente prima di iniziare un trattamento di reidratazione!). Il limite di rilevamento del test di 2mg di alfaamanitina ed considerato certo quando il valore >6mg. Gli studi cinetici dellalfa- e beta-amanitina nelluomo, hanno dimostrato che le amatossine sono presenti nel plasma a

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deboli concentrazioni, mentre a forti concentrazioni lo sono nelle urine e nelle feci (cento volte maggiori rispetto al sangue), ma solamente durante le 24-48 ore susseguenti lingestione. Per quanto riguarda la terapia, di fondamentale importanza ai fini prognostici, un precoce intervento in reparto di emergenza (entro e non oltre le 30-36 ore dal pasto!) di diuresi forzata (1litro ogni 10Kg di peso nelle 24 ore, pi il reintegro delle perdite gastroenteriche) con sorveglianza dei parametri emodinamici ed elettrolitici(ogni 12 ore: glucosio, ALT, AST, AP, PTT, piastrine, urea, creatinina, elettroliti, bicarbonato, ematocrito, CK; ogni 24 ore: bilirubina, calcio, magnesio, emogasanalisi, fattore V, se acidosi valutare acido lattico; monitoraggio frequente: PA, PVC, OUT-PUT urinario, bilancio idroelettrolitico). La diuresi forzata deve essere mantenuta fino a 72-96 ore dallingestione con progressiva riduzione dellapporto di liquidi a partire dalla 4-5 giornata. La diarrea, ricca in tossine, deve essere rispettata. L'interruzione del ciclo enteroepatico delle amatossine con la somministrazione ripetuta di carbone attivato (Carbomix, 30g/6 ore attraverso sonda nasogastrica fin che perdura il vomito o per os. La somministrazione viene eseguita per 3-4 giorni), pu essere proposta, ma resa difficile a causa dell'intolleranza digestiva. Tra i numerosi trattamenti "antitossici" proposti, unicamente la penicillina G, con una posologia raccomandata variante da 300.000 a 1 milioneUIPkg i.v. (mediamente 40 milioni), tenendo conto che le dosi massicce possono indurre degli effetti neurologici centrali soprattutto nei bambini (la penicillina G farebbe diminuire la penetrazione intracellulare delle amanitine e limitando il loro circolo enteroepatico per competizione a livello della secrezione biliare), e la silimarina iniettabile (epatoprotettore che impedirebbe la penetrazione intracellulare delle amanitine), in ragione di 5mg/Kg i.v. entro la prima ora poi 20 - 50 mgPkg i.v./die per i primi 3 giorni di terapia (Legalon iniettabile), hanno dato alcuni risultati, sia sperimentali che clinici, interessanti. Tuttavia, in assenza di uno studio clinico controllato, l'efficacia di questi trattamenti non stata stabilita con certezza. Pi recentemente, stata proposta la somministrazione di N-acetil cisteina (Fluimucil, Mucomyst) la cui efficacia deve essere ancora confermata (precursore del glutatione, impedirebbe laccumulo di metabolici epatotossici). Le tecniche di depurazione extrarenale (dialisi peritoneale, emodialisi, plasmaferesi, emoperfusione), non sono di nessun interesse terapeutico (Mullins , Horowitz Vet Hum Toxicol. 2000 Apr;42(2):90-1), malgrado l'entusiasmo e la convinzione empirica di alcuni Autori. Il trattamento dell'epatite sintomatico. L'acme delle anomalie biologiche epatiche osservata in generale in 4-5 giornata. La rigenerazione epatica pu essere apprezzata dal dosaggio dell'alfafoetoproteina. In caso di insufficienza epatica grave, il trapianto epatico deve essere preso in considerazione, ma la difficolt maggiore sta principalmente nel definire precocemente i fattori prognostici dellirreversibilit delle lesioni epatiche. Recentemente (Lionte et all. Rom J Gastroenterol. 2005 Sep.;14(3):267-71) stato sperimentato con successo un nuovo approccio terapeutico attraverso un sistema di ricircolo epatico esterno per adsorbimento molecolare (MARS). Con tale sistema si potuta salvare recentemente una donna di 39 anni con epatite fulminante per avvelenamento da Amanita phalloides per la quale non era disponibile il ricorso ad un trapianto epatico. Questo interessante metodo di depurazione epatica con lutilizzo di un dialisato di albumina in grado di rimuovere quella parte di albumine legate alle tossine, se pur interessante, abbisogna di importanti conferme. Sindrome orellanica Descritta per la prima volta nel 1965 da Grzymala in Polonia (per una intossicazione di massa che coinvolse circa 200 persone con un tasso di mortalit del 10% ed un elevato numero di invalidit permanenti), fu poi segnalata in Germania, Svizzera, Francia e successivamente in tutta Europa. Lorellanina la tossina responsabile di questa grave e, per fortuna, rara sindrome. A differenza del passato, in questi ultimi anni si sono verificati solo due casi nel nostro paese (ed incredibilmente il pasto dei "funghi venefici" era avvenuto in un ristorante!). I funghi responsabili sono due: Cortinarius orellanus e Cortinarius orellanoides (noto anche come C. speciosissimus o C. rubellus).

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In relat esiste un altro cortinario "nostrano" che contiene orellanina (anche se in tracce), il Cortinarius rubicundulus (=C. pseudobolaris), ma che non mai stato responsabile di alcun caso di micetismo nonstante l'aspetto e la taglia non siano dissimili dagli altri due cortinari, probabilmente per il basso contenuto in orellanina. Per ragioni di completezza doveroso rammentare che in letteratura sono descritte altre due specie di cortinari contenenti orellanina, ma non presenti nel nostro continente. Si tratta di C. fluorescens (sudamerica) e C. rainierensis (nordamerica).

C.orellanus

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C.orellanoides = C.speciosissimus

Come ben rappresentato dai fotocolor, appare alquanto inverosimile che queste specie dall'aspetto cos poco invitante possano essere state raccolte e consumate (anche se C. speciosissimus frequentemente pu raggiungere taglie importanti con diametro del cappello che pu raggiungere anche i 12-15 cm.!). Lo scambio con specie commestibili appare poco probabile anche tra i meno esperti. I casi italiani, infatti, si sono verificati soprattutto in regione Trentino Alto Adige dove questi funghi sono stati raccolti ancora immaturi (cio a cappello ancora chiuso) perch scambiati con giovani esemplari di Chroogomphus helveticus, specie tradizionalmente raccolta e consumata in loco ("ciodel"). Per molto tempo si era creduto e pubblicato in molti testi di micologia (alcuni purtroppo attualmente in commercio!) che anche altri cortinari contenessero orellanina. Per esempio C. splendens, C. gentilis, C. limonius, C. cotoneus e C. venetus. Altri Autori inserivano in questa lista anche tutte le specie costituenti il genere Dermocybe. Recentemente tali ipotesi sono state completamente destituite di ogni fondamento. Alcune di queste specie fungine potrebbero essere forse responsabili di una analoga sindrome, ma di minore gravit, per la presenza di altre sostanze quali benzonina A e B, cortinarina, Grzymalina ed altre molecole non ancora ben identificate. Per quanto riguarda le specie del genere Dermocybe, alcuni Autori hanno ipotizzato un loro conivolgimento nella sindrome gastroenterica (vedi). La presenza di orellanina in una specie fungina , tra l'altro, facilmente rilevabile con la reazione al cloruro ferrico (vedi descrizione del test in RdM,XXXVI, 2; p. 111-114; 1993). La reazione altamente specifica ed eseguibile in pochi minuti a partire da piccoli frammenti (soprattutto lamelle) sia di fungo secco che di fungo fresco. L'orellanina pu essere rilevata anche nei limiti di nanogrammi e non sono note reazioni di "falsa" positivit al test. Lorellanina, composto bipiridilico non volatile e altamente termostabile (eventualmente fotosensibile solo se isolata), risulta tossica per il rene in modo diretto (tossina nefrocitotossica). Essa presenta una stabilit ambientale eccezzionale e la sua tossicit rimane inalterata in campioni di funghi secchi d'erbario vecchi anche di 60 anni!

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Il danno avviene per accumulo della tossina in fase di eliminazione attraverso il rene. Il riassorbimento tubulare provoca un grave edema interstiziale con ischemia e conseguente necrosi tubulare. Si d per scontato che in tutti gli avvelenamenti, micetismi compresi, la gravit dei sintomi da porre in relazione con la quantit assunta. In questo caso, invece, significativo il fatto che, anche negli animali da esperimento, si manifestino delle grandi variazioni individuali nella sensibilit a questa sostanza tossica: almeno il 20-30 % dei ratti sono resistenti, anche per dosaggi elevati e ci corrisponde in modo stupefacente all'osservazione clinica sull'uomo, dove si sa che in molte intossicazioni collettive avvenute in passato, diversi soggetti hanno manifestato una spontanea resistenza all'orellanina. Le cause di questo fenomeno sono con molta probabilit genetiche. Si stimato che la DL50 (dose letale media) nel topo maggiore di quella delle amatossine e corrispondente a 8,3 mg/Kg di p.v. Il meccanismo d'azione dell'orellanina di recente acquisizione e consisterebbe nel blocco totale dell'attivit della fosfatasi alcalina dell'orletto a spazzola delle cellule dei tubuli renali (ndr. Dato in corso di pubblicazione). Il quadro clinico comprende 2 fasi ben distinte: dopo una latenza di 8-12 ma anche fino a 24 36 ore, pu comparire un lieve stato di malessere con inappetenza, nausea e senso di stanchezza generale. Possono anche comparire secchezza del cavo orale con sete intensa, occasionali disturbi gastroenterici quali vomito e diarrea (seguita da stipsi ostinata) e dolorabilit lombare ed epigastrica. Dopo questa fase, che pu anche mancare o sfuggire all'osservazione per la lieve sintomatologia, segue un netto miglioramenbto delle condizioni generali ed apparente guarigione. Successivamente e dopo una lunga latenza (3-18 giorni) che pu arrivare fino a 20 giorni!, vi la comparsa dell'insufficienza renale acuta caratterizzata da encefalopatia (dovuta alla iperazotemia), sete, brividi, parestesie alle estremit, dolore lombare bilaterale con riduzione nella produzione di urine (oliguria-anuria), ematuria (sangue nelle urine) e anemia. Le lesioni renali evolveranno quasi inevitabilmente verso una insufficienza renale cronica irreversibile (sono rarissimi i casi di guarigione segnalati in questa fase). Poco o nulla si pu fare a livello terapeutico. Il furosemide (diuretico) da proscrivere in quanto si dimostrato che aggrava le lesioni negli animali da esperimento. Lirreversibilit dellinsufficienza renale, obbliga il paziente che sopravvive alla fase acuta, ad una dialisi a vita o al trapianto renale quando possibile. In questultimo caso, il trapianto deve essere eventualmente realizzato tardivamente! (6-30, mediamente 10, mesi dopo il superamento della fase acuta!), a causa del lento ripristino spontaneo della funzione renale. Di non poco conto rilevare che un trattamento intensivo (dialisi e/o diuresi forzata) effettuato in pazienti che avevano sicuramente consumato C. orellanus e che non avevano ancora manifestato sintomi, non ha impedito l'instaurarsi successivamente dell'insufficienza renale! Il lungo periodo di latenza che caratterizza questa sindrome, non aiuta di certo il medico nella raccolta di tutti i dati anamnestici necessari. Difficilmente il paziente ricorder o dir di aver consumato funghi non controllati 15-18 o 20 giorni prima! ed in tal modo, cos come avvenuto in passato per altri micetismi (vedi per esempio "sindrome norleucinica"), molti casi clinici di insufficienza renale acuta rimasti insoluti da un punto di vista eziologico, potrebbero essere ascritti al consumo di funghi velenosi. Sindrome giromitrica (o gyromitriana) Molto simile a quella falloidea, si tratta anche in questo caso di una sindrome citotossica caratterizzata da una lunga latenza per la presenza di un alcaloide, la Gyromitrina. I funghi responsabili sono tutti e quanti rientranti nella Divisione Ascomicota ("Ascomiceti") e precisamente: Gyromitra esculenta, Gyromitra gigas, Gyromitra infula e probabilmente anche le altre specie del Genere. Contengono Gyromitrina anche Helvella crispa, Helvella lacunosa (e probabilmente anche altre Helvella), Cudonia circinans (e probabilmente anche C. confusa), oltre ad altre specie appartenenti ai generi Leotia (L. lubrica) e Spatularia (S. flavida). Non sono comunque descritti casi di intossicazioni dovute al consumo di ascomiceti diversi da Gyromitra, nonostante il loro innegabile contenuto in gyromitrina. Destituita di ogni fondamento in un recente lavoro pubblicato, la possibilit che Sarcosphaera crassa contenga gyromitrina (come da alcuni Autori era stato ipotizzato). La positivit per tale

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sostanza riscontrata in alcune specie di Helvella, dovr invece far riconsiderare il giudizio di commestibilit su questo Genere. Gyromitra esculenta

Gyromitra gigas

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Gyromitra infula

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Helvella crispa

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Cudonia circinans

La Gyromitrina in realt costituita da una miscela di una decina di sostanze quali la N-metilN-formil-idrazina successivamente idrolizzata a livello epatico in monometilidrazina (MMH), acetaldeide, ac. formico e altri metil-formil-idrazoni altamente tossici. La MMH uno dei pi potenti veleni epato-tossici conosciuti. Tale sostanza svolge un'azione tossica nei confronti delle cellule epatiche (attivazione metabolica con produzione di radicali reattivi), dei globuli rossi (detrmina emolisi dei globuli rossi con formazione di metaemoglobina i cui pigmenti vengono escreti con le urine), ma soprattutto delle cellule del sistema nervoso centrale per inibizione della piridossina (analogamente a quanto avviene per lisoniazide, farmaco usato nella terapia della tubercolosi dll'uomo) e quindi dei sistemi enzimatici piridossino-dipendenti (poich la piridossina un cofattore dellacido glutammico), determinando una diminuzione dellacido gamma-aminobutirrico (GABA) intracerebrale che allorigine delle convulsioni che si osservano in questa sindrome. La gyromitrina comunque una tossina idrosolubile, relativamente termolabile e fortemente volatile anche a temperatura ambiente, tendendo perci ad essere allontanata con adeguati sistemi di preparazione o di conservazione come la bollitura senza coperchio e lessiccamento. Si tenga conto per che la cottura, anche se prolungata, non garantisce sempre una copleta inattivazione o allontanamento delle tossine presenti. Rimane il fatto, comunque, che questi funghi vengono tuttora consumati da molte persone senza apparenti disturbi, soprattutto in Europa centrale, dove viene mantenuta una solida tradizione culinaria. Tale tradizione identificata dallepiteto specifico, esculenta appunto, postole all'inizio dell'800 e che sta a testimoniare il suo gusto prelibato, ma non di certo la sua potenziale pericolosit! La maggior parte delle intossicazioni descritte sono da ascrivere al consumo di "False spugnole" cio di funghi appartenenti al genere Gyromitra. Esse rappresentano un tipico esempio di tossicit per accumulo cio a dire per consumi di abbondanti (>500g) e/o ripetute quantit ingerite in un breve lasso di tempo (1-3 giorni) e non sufficientemente

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trattate(cottura prolungata previa essiccazione). Sono state anche descritte, seppur raramente, intossicazioni per inalazione sia in individui che lavoravano nelle industrie dove venivano essiccate le Giromitre, sia per inalazione di vapori durante la cottura (in questo caso con un tempo di latenza ridotto a 2 ore!). Gli esemplari di Giromitra che crescono nell'Europa occidentale e meridionale sembrano essere meno dannosi di quelli ritrovati nell'Europa orientale ove sono stati segnalati casi di intossicazione letali soprattutto nei bambini e soprattutto per accidentali ingestioni anche di piccole quantit di fungo crudo. L'intossicazione si distingue anche per una grande variabilit della suscettibilit individuale, mostrando per questa caratteristica alcune analogie con la sindrome orellanica. Il quadro clinico, quando completo, tipicamente bifasico. La prima fase caratterizzata da sintomi di ordine digestivo (senso di peso epigastrico,vomito anche grave, dolori addominali e raramente diarrea) che sopraggiungono dopo una latenza da 6 a 24 ore, ci che potrebbe rievocare, in questa fase, una sindrome falloidea. Tuttavia, il carattere primaverile dell'intossicazione, la descrizione stessa grossolana del fungo, cos come la presenza di cefalee e soprattutto di febbre!, possono costituire elementi chiarificatori. Possono ancora comparire in questa fase sonnolenza o agitazione, fascicolazioni e crampi muscolari. In molti casi il quadro clinico si arresta a questo stadio ed in 2-6 giorni le condizioni dell'intossicato evolvono verso la guarigione. In altri casi per, trascorso un periodo di 2-3 giorni, si assiste ad una seconda fase caratterizzata da una sintomatologia d'organo. Gli organi bersaglio sono, in ordine di comparsa, il fegato, il sangue (globuli rossi) ed il sistema nervoso centrale. Il danno epatico di tipo citolitico, generalmente moderato, che pu accompagnarsi ad emolisi con ittero, che a sua volta pu complicarsi con un'insufficienza renale. In caso di intossicazione grave, si evidenzia il sopraggiungere dei sintomi neurologici quali agitazione, vertigini, disturbi della vista, delirio, convulsioni fino al coma. Ad eccezione dei casi in cui il fungo sia stato consumato crudo (bambini?!), i casi mortali rispetto a questa sindrome sono estremamente rari. In alcune pubblicazioni, questa sindrome viene considerata come una sindrome a breve latenza. In effetti in alcuni intossicati, i tempi di latenza si sono manifestati entro le 4-6 ore. E' stato anche menzionato pi sopra il fatto che nei casi di inalazione di vapori del fungo durante la cottura o in fase di essiccazione, il tempo di latenza si abbassa notevolmente ed in genere entro le 2-3 ore. Rimane comunque il fatto che nella maggior parte dei casi segnalati il tempo di latenza mediamente si stabilizzava nelle 8-12 ore e questo giustifica il fatto di considerare la sindrome giromitrica come una sindrome a lunga latenza. E' innegabile il fatto che, in alcuni casi, soprattutto quando viene a mancare la seconda fase della sintomatologia, questa sindrome potrebbe essere scambiata con quella gastrointestinale a breve latenza (per esempio per il consumo di "spugnole vere" non sufficientemente cotte!). Considerato il fatto che, sempre nella prima fase, lo scambio pu avvenire paradossalmente anche con la sindrome falloidea, si comprende come arduo sia a volte il compito per il clinico ed il micologo di emettere una diagnosi corretta in mancanza di materiale fungino da poter esaminare (aspirato gastrico, avanzi di cottura/pulitura, ecc.). Il trattamento innanzitutto sintomatico: compenso delle perdite idroelettrolitiche, trattamento delle convulsioni, sorveglianza pluriquotidiana dei parametri biologici (ionogramma, transaminasi, creatininemia, tasso di protrombina, bilirubina, emogramma). Nei casi con sintomatologia grave, si ricorre alla diuresi forzata come si trattasse di una sindrome falloidea (vedi). La somministrazione di vitamina B6 in perfusione i.v. alla dose di 25 mg/kg in 15-30 minuti, pu essere proposta in caso di sintomi neurologici poich la piridossina (o vit.B6) si dimostrata essere il naturale specifico antidoto. Sindrome acromelalgica (o eritromelalgica) Questa rara sindrome, descritta gi allinizio del secolo scorso in Giappone (Nakamura, 1987) ed in Corea, stata segnalata a Lanslebourg nel sud della Francia a ridosso dellAlta Savoia nel 1996. Recentemente stata segnalata anche in Italia (Abruzzo) per unintossicazione collettiva con sette pazienti colpiti e avvenuta nel settembre 2002 ad Avezzano (AQ). Tossine resposabili sarebbero alcuni acidi acromelici (A, B, C, D ed E). Questi composti aminoacidici mostrano unomologia strutturale con gli acidi kainico e domoico, potenti neuroeccitatori che esercitano unattivit agonista per il recettore del glutammato (non NMDA

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sottotipo kainato). I recettori per il glutammato sono classicamente localizzati a livello del sistema nervoso centrale; la presenza di tali recettori anche nelle terminazioni poco o non mielinizzate della pelle e dei vasi sanguigni periferici, giustificherebbe linsorgenza del dolore associato alledema infiammatorio delle estremit. Specie fungina responsabile Clitocybe amoenolens (Clitocybe acromelalga) invece il fungo orientale responsabile dellanaloga sindrome, da cui il nome; recentemente C.acromelelga stata ritrovata in Francia ndr). In realt, le vere tossine responsabili di questa sindrome sono ancora oggetto di studio in quanto gli acidi acromelici contenuti nel fungo C. acromelelga non sono stati rinvenuti in C. amoenolens pur manifestandosi, con il consumo di entrambi le specie, analoga sindrome. Foto di Clitocybe amoenolens (Foto di Pierre-Arthur Moreau), ringraziamo sentitamente l'autore dell'immagine per la disponibilit concessa nell'uso.

Dopo una latenza di 24-72 ore che pu anche protrarsi fino a 4-6 giorni (ci ne favorisce un eventuale e ripetuto consumo), compaiono sintomi definiti essenzialmente come forti dolori di tipo urente alle estremit dei piedi e, a volte, anche delle mani, o di tipo scossa elettrica o punture di spillo, in rari casi anche a livello dei talloni, della punta del naso e delle orecchie. Tali dolori avvengono per forti crisi parossistiche soprattutto notturne, ma in alcuni casi anche diurne con frequenza anche di una crisi ogni 30 minuti. In corrispondenza delle zone doloranti si ha sempre la presenza di un edema grave che, nei momenti parossistici, si associa ad eritema delle aree medesime. Le crisi sono aggravate dalla deambulazione, dalla stazione eretta e dal calore. Provoca sollievo solo lapplicazione del freddo (acqua ghiacciata). Non hanno infatti molto effetto i pi comuni farmaci analgesici-antidolorifici o antinfiammatori. Miglioramenti molto modesti e temporanei si sono registrati, nellsperienza francese, dopo somministrazione di ac. Acetil-salicilico (aspirina) associata a vitamine del complesso B (in Italia si rivelato migliore leffetto terapeutico ottenuto con la somministrazione del metamizolo (novalgina). Tipica inoltre la totale assenza di segni di interessamento gastrointestinale. Analogamente non si verificano segni di sofferenza epatica e renale. Per questi motivi assai difficile per il medico in prima battuta sospettare un micetismo come responsabile dei sintomi rilevati; normalmente si sospetta una polineuropatia sine

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materia. La quantit dei funghi e lassunzione ripetuta giocano un ruolo altrettanto importante nel determinare lintensit e la durata del malessere (la sindrome chiaramente dosedipendente). Caratteristicamente lungo anche il tempo di recupero; sono infatti necessare alcune settimane o alcuni mesi e fino ad un anno e pi per avere una restituito ad integrum completa. Anche se sono segnalate raramente sequele di cicatrici nelle arre colpite, la sindrome decorre normalmente con esito favorevole. Sindrome norleucinica o nefrotossica o smithiana Nel 1994 in Francia, nella regione a sud di Montpellier, venne segnalato e pubblicato un caso di intossicazione da funghi che metteva in relazione la comparsa di uninsufficienza renale acuta con lingestione di Amanita proxima. Successivamente sono stati segnalati (Pellizzari & Moser, Pagine di micologia, n. 11, 1999) altri casi soprattutto nella costa pacifica dell'America settentrionale e riguardavano Amanita del sottogenere Lepidella, principalmente Amanita smithiana e A. solitaria. I quadri clinici assomigliavano alla sindrome orellanica, a causa di una elevata tossicit renale, ma mai si era potuto isolare orellanina. Gi negli anni fra il '66 e il '73, da questa Amanita era stato isolato un aminoacido allenico non-proteico termostabile, la norleucina allenica (aminohexadienoic acid), di cui si era dimostrata sperimentalmente la tossicit in alcuni animali. Recentemente stata isaolata anche la clorocrotilglicina. Allo stato attuale si correlato questo aminoacido con questi casi di intossicazione umana e se ne anche dimostrata sperimentalmente la notevole differenza di effetti tossici sulle cellule tubulari renali rispetto all'orellanina: lorellanina blocca lattivit della fosfatasi alcalina dellorletto a spazzola delle cellule dei tubuli renali, la norleucina no. Questo fatto spiegherebbe la reversibilit del danno renale in questa sindrome rispetto alla irreversibilit che di norma avviene in quella orellanica. Anche in Estremo Oriente altri studiosi giapponesi isolarono la norleucina allenica in alcune Amanita dello stesso gruppo (A. pseudoporphyria e A. neoovoidea), senza per confermarne la tossicit. Recentemente anche in Italia si sono moltiplicate le segnalazioni di sindromi norleuciniche, particolarmente nellItalia centro-meridionale, dove pi sono diffuse le amanite di questo gruppo e dove sovente vengono anche tradizionalmente consumate. Le segnalazioni provengono soprattutto dalla Toscana, Puglia e Sardegna. Funghi responsabili di questa sindrome sono le Amanita appartenenti al gruppo ovoidea, come ovoidea stessa, proxima e aminoaliphatica

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Amanita ovoidea

Dopo circa 8-14 ore dallingestione, si ha comparsa di sintomi intensi gastrointestinali, come nausea, malessere generale ed addominale, vomito, diarrea, sudorazioni, ansiet e nervosismo, vertigini (alcuni Autori riportano tempi di latenza inferiori, 4-10 ore, tanto da porre questa sindrome in quelle a breve latenza). Successivamente (tra le 24 e le 72 ore) e nei casi con accumulo dovuto a pasti abbondanti e ripetuti, si assiste ad una progressiva riduzione della funzionalit renale fino alla oliguria ed anuria completa. In alcuni casi si osserva anche un'insufficienza epatica con innalzamento dei valori di alcuni enzimi (anche fino a 14 volte), con tendenza per a rientrare rapidamente verso la normalit. La funzione renale, invece, viene ripristinata molto pi lentamente e rimane a lungo disturbata, tendendo comunque alla normalizzazione in 7-10 giorni. La terapia sintomatica e di supporto alla funzione renale ed epatica con prognosi per lo pi favorevole salvo casi con particolari complicazioni. Anche in questa sindrome (com anche in queela giromitrica ed orellanica), esiste un'importante variabilit individuale della sensibilit agli effetti della specie fungina responsabile, e perci viene consigliato di misurare la creatininemia plasmatica in tutti i commensali anche se asintomatici. Sindrome rabdomiolitica Si tratta di una sindrome di recentissima acquisizione studiata in Francia per un episodio occorso nellanno 2.000 che vide colpite una trentina di persone con 9 decessi (25% con dimostrazione autoptica di cardiotossicit) che avevano consumato una specie fungina fino allora ritenuta commestibile, il Tricholoma equestre (e/o della sua variet auratum)

Tricholoma equestre

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Per confronto la sua variet, T.equestre var.auratum, foto di Emanuele Campo. (ringraziamo sentitamente l'autore dell'immagine per la disponibilit concessa nell'uso.)

Tale specie fungina era presente in Italia addirittura nella lista nazionale dei funghi ammessi alla vendita e che ora, con apposito decreto, ne stata vietata sia la vendita che la raccolta! In realt si potuto dimostrare che tale micetismo avviene quando la specie fungina responsabile viene consumata in grandi quantit ed in assunzioni ripetute in 2-3 giorni con 3-6 pasti consecutivi (per riprodurre la sindrome negli animali da esperimento sono necessarie dosi molto elevate in rapporto al peso!). Nel 2002, sono stati riportati 2 casi in Polonia (madre-figlio) conseguenti a 9 pasti consecutivi di Tricholoma equestre. (In oriente - Taiwan 2001 - sono stati segnalati casi di rabdomiolisi per ingestione di funghi appartenenti alla specie Russula subnigricans). In Italia non sono stati segnalati casi di questa intossicazione. La tossina responsabile non stata isolata con certezza, ma si ipotizza essere una citocalasina (citocalasina B, sostanza ad effetto rabdomiolitico e prodotta normalmente da alcuni Mixomyceti che possono parassitare altri funghi, Tricoloma equestre compreso). La rabdomiolisi una grave evenienza clinica dovuta a distruzione o a lesioni a carico delle fibre muscolari striate (lesioni con rottura del sarcolemma e successiva fuoriuscita di enzimi, mioglobina ed altre sostanze). Le creatinfosfochinasi (CPK) sono molto elevate (anche > di 100.000 UI/l). Dopo 1-3 giorni dallultimo pasto, compaiono grave astenia, malessere, affaticamento, mialgie con crampi e rigidit muscolare soprattutto agli arti inferiori (coscie e polpacci), sudorazione, polipnea, eritema al viso, danno renale con urine scure (mioglobinuria) ed oliguria-anuria temporanea. Tipica lassenza di sintomi gastroenterici. Il decesso avviene in un contesto di insufficienza cardiaca ribelle al trattamento. Listologia ha dimostrato una necrosi dei muscoli striati del diaframma e del miocardio. Pur trattandosi di unevenienza piuttosto rara, bene che il medico tenga presente che nelleziologia di una rabdomiolisi (es.: gravi traumi in persone rimaste schiacciate sotto le macerie e per molto tempo come avviene nei terremoti, per malattie immunitarie, nel corso di particolari infezioni batteriche e virali, da combinazioni di alcuni farmaci come le statine)

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anche una responsabilit fungina da tenere in debito conto nella diagnosi differenziale. La terapia di supporto generale cardiovascolare e renale (consigliabile il ricovero in ambienti rianimativi). Articolo rilevante sul Tricholoma Equestre - Gabriele Ricci C.M.Friulano Sindrome di Szechwan Pur essendo stata descritta per la prima volta nel 1980 da un ematologo del Minnesota, tale Dr. Hammerschmidt, questa sindrome non compare nei testi classici di micotossicologia (eccezion fatta per il libro di D.Benjamin - 1995) per cui risulta pressoch sconosciuta alla gran parte dei micologi e alla quasi totalit dei medici. Il nome Szechwan deriva da una zona molto povera della Cina (Sse-tchouan) dove il fungo responsabile di questa sindrome, lAuricularia auricula-judae, viene ampiamente coltivato per la cucina tradzionale.

Lematologo statunitense aveva notato tra i suoi pazienti un numero troppo elevato di casi di misteriose emorragie e/o di porpore emorragiche nella sua clientela. La ricerca eziologia aveva infatti escluso quelle rare affezioni dovute a difetti genetici e quelle provocate da quei farmaci che agiscono sullaggregazione piastrinica (aspirina, FANS, ). Fin con il constatare che parecchi di questi erano consumatori abituali e fanatici di una discutibile preparazione cinese anche acquistabile nei supermercati, il a base, appunto, del fungo incriminato.

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Successivamente studiata dal Benjamin, questa sindrome tossica si sviluppata tra il 1970 ed il 1980 in differenti ristoranti cinesi degli Stati Uniti, specializzati di cucina cantonese, che proponevano alcune ricette dello Szechwan, ma anche di Hunan, Pechino e di altri territori cinesi. Auricularia auricula-judae, il cosiddetto Orecchio di Giuda (per la crescita che ricorda forma e consistenza di un padiglione auricolare e per la fruttificazione che spesso avviene sulla pianta del sambuco, per antica cultura popolare, si pensava che questo fungo rappresentasse gli orecchi del traditore di Ges, impiccatosi a questo albero dopo lultima cena), fungo considerato commestibile e largamente coltivato in tutto lOriente, anche per le propriet benefiche e terapeutiche che gli sono attribuite soprattutto dagli avanguardisti della medicina naturale (anticancerogeno, antiemorroidario, antitrombotico, nei traumi e nelle contusioni, lombaggini e dolori reumatici, con lunica controindicazione in caso di gravidanza).

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Se consumato troppo di frequente ed in quantit eccessive, o, peggio ancora, associato a sostanze (zenzero, altro tipico ingrediente della cucina cinese) o a farmaci antiaggreganti piastrinici (aspirina e FANS), questo fungo pu provocare porpore emorragiche cutanee ed emorragie interne ed esterne pi o meno gravi a seconda del lotto commercializzato per la presenza di differenti concentrazioni dei metabolici tossici (fenomeno ben noto ai micologi e presente in molte specie di funghi coltivati e non, dipendenti da condizioni ecologiche e climatiche). Le sostanze responsabili di questa sindrome, non sono ancora state identificate.

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La terapia sintomatica e la prognosi, di solito, fausta. Per il medico, questa sindrome deve essere tenuta in considerazione per la diagnosi differenziale con altre porpore emorragiche.

Sindrome del sistema nervoso centrale Il fungo incriminato l Hapalopilus rutilans responsabile in Germania di 3 casi di intossicazione (probabilmente scambiato per Fistulina hepatica!) caratterizzati per la comparsa di disturbi digestivi tardivi e di urine di color viola. Un bambino di 7 anni ha presentato dopo 12 ore, sintomi a carico del fegato, dei reni (aumento delle ALAT e della creatininemia) e del sistema nervoso centrale (capogiri, atassia, sonnolenza, agitazioni, visioni ed alterazione del tracciato elettroencefalografico [EEG] compatibile con un edema cerebrale). Questa sintomatologia, attribuita alla presenza di forti concentrazioni di acido poliporico presente in questo fungo, stata in parte riprodotta nel ratto. La terapia seguita in questi casi fu quella di una gastrolusi (lavanda gastrica) se entro 6 ore dal pasto oppure la somministrazione di carbone attivo, l'innevitabile trattamento di reidratazione e un breve periodo di emoperfusione o dialisi peritoneale o emodialisi, per controbattere l'insufficienza renale acuta in atto. Tutti e tre gli intossicati si ristabilirono completamente.

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Sindrome Encefalopatica Nel 2004 e 2005, sono stati segnalati in Giappone (Kato T. et all./2004 Kuwabara T. et all./2005 Obara K. et all./2005) alcuni casi di encefalopatia dovuti al consumo di un fungo, Pleurocybella porrigens, con esito mortale in molti casi. In realt, tutti i 17 pazienti coinvolti soffrivano gi da tempo di insufficienza renale cronica e molti di essi erano in dialisi. Tutti i pazienti avevano consumato lo stesso fungo, localmente chiamato Sugihiratake (angels wing mushroom - > - nei paesi anglosassoni) e dopo una latenza di circa 2-3 settimane (!), hanno tutti quanti manifestato sintomi al sistema nervoso centrale (lesioni edematose plurifocali). I sintomi sono durati per pi giorni (anche per pi settimane in molti casi) e comprendevano tremori, atassia, dolore alle estremit, e dopo 4-5 giorni sostituiti da disturbi della coscienza ed epilessia (fino allo stato epilettico). 6 di essi morirono e 5 rimasero con gravi conseguenze neurologiche. La terapia consistette nella somministrazione di corticosteroidi. Suggestivo fu il fatto del constatare che quelli che si salvarono erano quelli con un danno renale pregresso pi lieve. La prognosi dipese perci dallentit della nefropatia pregressa. Le sindromi a breve latenza Sindrome muscarinica Sindrome panterinica Sindrome psilocibinica Sindrome coprinica Sindrome paxillica Sindrome gastrointestinale

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Sindrome muscarinica (o sudoripara o neurotossica colinergica) La tossina responsabile la muscarina. Si tratta di una tossina termostabile con una DL/50 calcolata in 2,5mg/Kg e con una struttura chimica simile ad una sostanza normalmente presente nel nostro corpo, l'Acetilcolina. Le specie fungine coinvolte in questa sindrome appartengono al genere Inocybe (dimostrata in almeno una cinquantina di specie - tra cui I. amethystina, striata=acuta, brevispora, flocculosa, geophylla e sue variet, auricoma, bongardii, cervicolor, dulcamara, erubescens=patouillardi, fibrosa, geophylla, hirtella, lacera, langei, lanuginosa, maculata, mixtilis, napipes, praetervisa, pusio, queletii, rimosa=fastigiata, sindonia, splendens, subcarpta=boltonii, terrigena, asterospora, curtipes, godeyi, griseolilacina, napipes, umbrina, assimilata, auricoma, heimii, whitei, soluta, ecc. - si sospetta che tutte le inocibi contengano muscarina), e al genere Clitocybe (diverse specie soprattutto tra quelle bianche di piccola taglia, in particolare la sezione "Candicantes": C.rivulosa, cerussata=pityophyla, fragrans=suaveolens, dealbata e sue variet, candicans, ericetorum, phyllophila, obsoleta=deceptiva, graminicola, velenovskyi, augustissima). Recentemente in Francia stato descritto e pubblicato un caso di tipica sindrome muscarinica provocato da Mycena rosea. Genere Inocybe: Inocybe rimosa = Inocybe fastigiata.

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Inocybe geophylla.

Inocybe lacera.

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Inocybe maculata.

Genere Clitocybe: Clitocybe dealbata

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Poich molto simile al neurotrasmettitore fisiologico acetilcolina, la muscarina reagisce specificamente con gli stessi recettori stimolati dall'acetilcolina del parasimpatico presenti negli organi vegetativi (apparato digestivo, respiratorio, cardiovascolare ed oculare). Non agisce invece assolutamente con i recettori colinergici dei muscoli striati. Non essendo inattivata dalla acetilcolinesterasi, stimola a lungo la terminazione parasimpatica, e pu essere bloccata solo dall'atropina che agisce con un meccanismo di antagonismo specifico. In altri termini, poich la muscarina possiede una struttura chimica molto simile a quella dell'acetilcolina, la sua presenza nell'organismo imita gli effetti di quest'ultima (parasimpaticomimetica), con la differenza di una maggiore permanenza, in quanto non degradata dal suo specifico inibitore fisiologico:la acetilcolinesterasi. La muscarina sostanzialmente inganna il recettore dell'acetilcolina, comportandosi cio da falso trasmettitore e provocando quindi un eccesso di reazioni colinergiche (sudorazione ed ipersecrezione). Il quadro clinico caratterizzato da un periodo di latenza breve, da 15-30 minuti dall'ingestione sino a 2 ore, ed a rapida insorgenza tanto che i soggetti iniziano spesso ad avere i primi disturbi quando sono ancora a tavola. Viene spesso riferito come uno dei primi disturbi la difficolt di visione determinata da una paralisi dell'accomodazione e riduzione della pupilla (miosi). Rapidamente compare una sudorazione abbondante e generalizzata accompagnata da aumento della salivazione, abbondanti secrezioni nasali e lacrimazione. Anche i sintomi a carico dell'apparato gastro-enterico sono precoci con nausea e vomito accompagnati successivamente da diarrea. Vi una riduzione della pressione arteriosa per vasodilatazione periferica e riduzione del battito cardiaco (bradicardia con blocchi atrioventricolari). Spesso i soggetti lamentano ansiet, vertigini, tremori ed riferita una sensazione come di morte imminente. Normalmente si assiste ad una risoluzione spontanea dei sintomi in 12-16 ore. Rari, ma possibili, i decessi per collasso cardiocircolatorio o paralisi respiratoria. La muscarina mal assorbita a livello digestivo e non passa la barriera ematoencefalica per cui non ha alcuna azione neurologica centrale e non vi sono sintomi a carico del sistema nervoso centrale. In questo caso la terapia specifica (unico caso conosciuto nella terapia delle intossicazioni da funghi in cui possibile usare un antidoto specifico ) : Atropina solfato (da 0,5 a 1 mg. i.v., da ripetere ogni 15 minuti in funzione del quadro clinico). Le intossicazioni con possibile complicanza cardiovascolare giustificano una sorveglianza in sala di rianimazione. La sintomatologia si risolve generalmente e spontaneamente in poche ore. Il compenso delle perdite idroelettrolitiche pu essere necessario in taluni casi. Sindrome panterinica (o micoatropinica o neurotossica anticolinergica) Le tossine responsabili identificate sono dei derivati ad azione psicogena a breve latenza costituiti principalmente da isossazoli quali lacido ibotenico e diidroibotenico, il muscimolo ed il muscazone (quest'ultimo poco attivo e praticamente non tossico); sono state isolate anche altre sostanze per lo pi ad azione simil-atropinica. Tra tute queste, lacido ibotenico ed il suo metabolita muscimolo, sono quasi per intero le tossine responsabili della tossicit di questi funghi, essendo sostanze molto attive a livello del sistema nervoso centrale. La DL/50 (Dose Letale Media) di 90mg. per l'acido ibotenico e di 5-10mg per il muscimolo. Tale dose contenuta in circa 100gr. di fungo fresco. Gli esatti meccanismi di azione di tali sostanze non sono ancora noti, ma stata messa in evidenza una notevole somiglianza strutturale tra lac. ibotenico e l'acido glutammico e tra il muscimolo e l'acido gamma-amino butirrico (GABA), cio con alcuni neurotrasmettitori fisiologicamente presenti a livello del sistema nervoso centrale. E' verosimile quindi che il muscimolo agisca a livello centrale imitando i normali neurotrasmettitori che agiscono a livello dei recettori GABA. La sindrome panterinica caratterizzata da disturbi a carico del sistema nervoso centrale con manifestazioni fisiche e psichiche. I funghi responsabili identificati sono Amanita pantherina e A. muscaria (comprese tutte le loro forme e variet) e probabilmente anche A. gemmata (e A. cothurnata e A. cokeri in Nordamerica).

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Amanita pantherina.

Sempre Amanita pantherina.

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Amanita muscaria.

Amanitamuscaria.formosa

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Amanita gemmata.

L'A. muscaria stata usata per secoli, a scopo voluttuario allucinogeno, da diverse poplazioni asiatiche, siberiane e indie. Il tempo di latenza breve e va da 30 minuti a 3 ore. La sintomatologia variabile, ma soprattutto le differenze si hanno tra soggetti che ingeriscono volontariamente allo scopo di voler provare un "viaggio" allucinatorio, rispetto a quelli intossicati accidentalmente. Nell'esperienza di Wasson con l'A. muscaria, egli descrive un sonno profondo con delle visioni al quale succede uno stato allucinatorio con macropsie (fenomeno soggettivo che procura la percezione degli oggetti pi grandi della realt). E chiaro che i consumatori volontari descrivono tali esperienze in termini molto pi positivi rispetto alle persone intossicate accidentalmente. Di norma nelle intossicazioni accidentali vi sono moderati disturbi digestivi quali nausea, vomito, diarrea, dolori addominali. Tali disturbi digestivi sono presenti normalmente nei casi piuttosto benigni o a media gravit, mentre sono assenti nei casi gravi, a seguito di ingestioni massive, ed a evoluzione rapida verso il coma. Vi sono anche disturbi motori con incoordinazione dei movimenti (atassia) o fascicolazioni muscolari (tali che spesso non si riesce ad eseguire una lavanda gastrica), tremori e crampi muscolari, debolezza muscolare e pi raramente iperriflessia, disturbi sensitivi transitori e convulsioni nei bambini. Frequentemente vi agitazione psicomotoria con sintomi simili all'accesso maniacale che si presenta con logorrea o raramente il mutismo, euforia o raramente depressione, vi inoltre uno stato confusionale con disturbi della coscienza frequentemente sotto forma di disturbi dell'attenzione, sonnolenza, stupore, confusione sino al coma profondo. Le allucinazioni sono soprattutto visive, auditive o cenestopatiche (allucinazioni della sensibilit). Frequenti sono le vertigini mentre la cefalea pi rara. Vi pu essere anche delirio, talvolta a tema religioso. L'intossicazione da A. pantherina spesso stata descritta invece come uno stato di ebbrezza alcoolica. In alcuni soggetti stata evidenziata una riduzione delle capacit intellettuali nelle 2-3 settimane seguenti. Vi sono inoltre disturbi anticolinergici (probabilmente dovuti ad azione di

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altre sostanze ad azione atropino-simile presenti in queste specie fungine) quali dilatazione pupillare (midriasi), bocca asciutta, pelle secca e spesso anche disturbi a carico del sistema cardiovascolare quali aumento del battito cardiaco (tachicardia) ed riduzione della pressione arteriosa (ipotensione). La differente sintomatologia e tossicit sarebbe da ascrivere alla differente concentrazione delle tossine che cambia a seconda della stagione e dalla zona di raccolta dei funghi responsabili. Dopo circa 10-15 ore dall'esordio della sintomatologia, solitamente compare cefalea (che durer per molti mesi) in caso di A. pantherina, e sonno profondo con A. muscaria. Al suo risveglio, l'intossicato spesso non ricorder nulla (amnesia retrograda). L'evoluzione generalmente e spontaneamente favorevole in 12 24 ore. La terapia aspecifica (lavanda gastrica, carbone attivo per diminuire lassorbimento delle tossine, soluzioni idrosaline). Se presente unagitazione importante, pu essere necessaria una sedazione con benzodiazepina. In letteratura sono segnalati rari casi mortali conseguenti al consumo di rilevanti quantit della sola A. pantherina. NB: E segnalata una sindrome detta del formicolio con sintomatologia a breve latenza caratterizzata da parestesie e formicolii alla regione della testa e del collo, spalle e punta delle dita, eventualmente accompagnata da lievi sintomi gastroenterici. In 24 ore si ha la remissione spontanea della sintomatologia senza intervento terapeutico. Fungo responsabile in questo caso lAmanita citrina (e forse anche A. porphiria) che si dimostrata contenere una tossina neurotropa, la bufotenina (sostanza indolica). Sindrome psilocibinica (o narcotica o allucinogena o psicodisleptica) La sindrome psilocibinica, nota anche come "mimetismo cerebrale", causata prevalentemente da funghi appartenenti al genere Psilocybe, se consumati crudi oppure essiccati in infusione. Gli effetti allucinogeni di tali funghi erano gi noti agli antichi popoli di tutti i continenti. Le tossine responsabili sono principalmente la psilocibina (defosforilata a livello epatico nella forma attiva che la psilocina) ed in minor misura la serotonina (sono state isolate anche altre sostanze come bufotenina, beocistina e norbeocistina, ma il loro effettivo coinvolgimento in questa sindrome ancor oggi oggetto di studio). Trattasi per lo pi di derivati dell'indolo (alcaloidi indolcii) dotati di struttura chimica molto simile alla dietilamide dellacido lisergico (LSD) che agiscono soprattutto a livello dei recettori serotoninergici. A differenza di altre sostanze (extasi), non provocano danni permanenti al SNC e non danno dipendenza (come gli oppiacei). Sono invece responsabili di tolleranza, per cui nei consumatori abituali sono necessarie dosi sempre maggiori nel tempo per ottenere analogo effetto. La dose di LSD efficace nelluomo di 0,1mg, mentre quella della psilocibina di 20mg. Psilocybe cyanescens (il pi comune e rappresentativo fungo allucinogeno europeo) contiene mediamente 12mg/grammo di psilocibina, per cui sono sufficienti 10-20g. di fungo fresco (1-3gr. di fungo secco) per determinare sintomatologia (4-6mg di psilocibina provocano ebrezza-euforia; 6-20mg. provocano allucinazioni). Vi sono nel mondo pi di 120 specie di funghi allucinogeni (accertata per il momento la presenza di una ventina di specie anche in Italia) appartenenti a diversi gruppi tassonomici:

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Genere Psilocybe : semilanceata, cyanescens, callosa, inquilina, rhombispora, montana, merdaria, coprophila, crobula, muscorum, semistriata e physaloides le specie italiane-europee pi comuni contenenti psilocina ed almeno altre 15-20 specie tropicali, fra cui le pi famose sono la mexicana, atzecorum, sempreviva (coltivabile) e la zapatecorum. Psilocybe coprophila.

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Genere Panaeolus : Due le specie italiane contenenti costantemente psilocibina: P. cyanescens e subbalteatus. Altre specie sono invece psilocibino-latenti: P. ater, fimicola, sphinctrinus, acuminatus, campanulatus, retirugis, semiovatus ed almeno altre 10-15 specie tropicali. Panaeolus sphinctrinus.

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Genere Stropharia : rugosoannulata, semiglobata e molte altre specie europee (cubensis e venerata le specie tropicali pi note). Non tutti gli Autori riconoscono come allucinogeni le specie rientranti in questo genere. Stropharia semiglobata.

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Genere Gymnopilus : spectabilis e forse altre specie europee (G. fulgens) ed altre 3-4 specie americane.

Gymnopilus spectabilis.

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Genere Mycena : pura (e probabilmente anche rosea e pellianthina), Mycena pura.

e anche in alcune specie del Genere Conocybe (cyanopus, subovalis e pubescens), del genere Pluteus (salicinus, cyanopus), del genere Pholiota (adiposo-squarrosa), del genere Psathyrella (candolleana), del genere Inocybe (I. aeruginascens) ed in alcune specie della famiglia delle Polyporaceae. Questo tipo di intossicazione generalmente volontario e a scopo ricreativo. Il tempo di latenza molto breve e i primi segni clinici compaiono da 30 minuti a 1 ora, per durare 2-4 ore, per poi regredire spontaneamente in 12-48 ore. I principali effetti sull'organismo sono di due ordini: quelli fisici e quelli psichici. I primi possono comprendere cefalea, stordimento, vertigini, disturbi dellequilibrio, miastenia, bradicardia con ipotensione. Talvolta compaiono nausea e vomito, ma sempre in forma lieve. I sintomi psichici possono essere vissuti, a seconda dello stato danimo e dallaspettativa di chi ha consumato i funghi, dalla sua personalit o dalle precedenti esperienze fatte, sia positivamente (good trip) che negativamente (bad trip). Possono infatti comparire senso di felicit, euforia o diseuforia, ansia, estroversione alternata a periodi di mutismo, allucinazioni visive, uditive, olfattive, gustative, sensazioni di depersonalizzazione ed alterazione della percezione del tempo e dello spazio, delirio. La sfrenatezza pu manifestarsi con agitazioni psicomotorie, aggressivit o sensazioni erotiche. La terapia aspecifica e comprende inizialmente una lavanda gastrica. Successivamente, la somministrazione di un sedativo pu essere necessaria in caso di ansiet importante o al bisogno. Sono state riportate eccezionalmente alcune complicazioni gravi (convulsioni, coma, infarto, decesso) e sono sempre legate ad un'ingestione massiccia di funghi. Un consumo prolungato di funghi allucinogeni, pu provocare gravi danni cronici al SNC, ad esempio con attacchi di panico, psicosi e allucinosi croniche. Il consumo di funghi allucinogeni in costante aumento (anche perch di facile reperimento nel mercato telematico) mentre il numero di segnalazioni di casi di intossicazione sempre limitato (n.23 casi segnalati dal CAV di Milano nel 2004 di cui 13 provenienti dal solo raduno

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rock di Modena). Il motivo dovuto perch i consumatori di questo tipo di droga sono abituali e ben informati del dosaggio e del tipo di funghi che consumano; i casi di intossicazione invece, coinvolgono di solito i meno esperti o quelli che vogliono provare a tutti i costi, solitamente per moda, un "viaggio" micologico con un bagaglio di conoscenze del tutto empiriche e spesso errate. Si pensi che solitamente vengono raccolti per allucinogeni tutti i funghi che rispondono alle seguenti caratteristiche: piccoli, con lamelle scure e crescenti preferibilmente su escrementi animali o su residui legnosi!. Con questa pericolosa regola empirica, sono state segnalate intossicazioni falloidee per ingestione di funghi appartenenti ai generi Galerina e Conocybe! Sindrome coprinica Causata per la presenza in alcuni funghi di coprina (composto aminoacidico derivato del ciclopropanone o N5-(idrossiciclopropil)-L-glutamina) qualora ingerita assieme a bevande alcooliche. Tale tossina, pur presentando una struttura chimicamente diversa, determina gli stessi effetti di quei farmaci (Disulfiram) che venivano usati in passato per il loro effetto antabuse cio per dissuadere gli alcolisti cronici alluso dellalcoll. Il meccanismo dazione legato al fatto che la coprina ed i suoi derivati (1-aminociclopropanolo) bloccano la degradazione dellalcool a livello di acetaldeide che sostanza tossica per luomo (il blocco avviene per inibizione diretta della coprina sullenzima acetaldeide-deidrogenasi che altrimenti catalizzerebbe la trasformazione dellacetaldeide in acido acetico, sostanza non tossica per luomo). Cos, l'ingestione di alcool durante o dopo, e fino al terzo giorno dal pasto, provoca un effetto antabuse per inibizione del metabolismo dell'alcool etilico allo stadio dell'acetaldeide. Funghi responsabili sono sicuramente il Coprinus atramentarius, ma anche diverse altre specie fungine hanno saltuariamente fatto registrare degli effetti "Antabuse" pi o meno rilevanti, se consumate congiuntamente a bevande alcoliche (Coprinus alopecia, Clitocybe clavipes e Boletus luridus, nonch, secondo altri Autori, Tricholoma equestre, Laetiporus sulphureus, Morchella s.l. e Ptychoverpa bohemica). Poich questi effetti sono alquanto sporadici e legati verosimilmente ad una grandissima variabilit individuale, i funghi qui elencati non possono essere ritenuti in assoluto velenosi, ma certo da considerare con una certa precauzione. Coprinus atramentarius.

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Dopo una latenza da 30 minuti fino ad unora, il quadro clinico caratterizzato da una sensazione come di ventate di calore e dalla comparsa contemporanea di rossori al volto e alle parti superiori del torace (possibile scambio in questa fase con la "sindrome da ristorante cinese" in soggetti intolleranti al glutammato monosodico) . In alcuni casi stata riportata la comparsa di sintomi anche dopo qualche giorno dall'ingestione del fungo, mentre in alcuni soggetti vi pu essere una totale assenza di sintomi. Questo fatto pu trovare spiegazione nella diversa tolleranza individuale verso le sostanze alcoliche. E stata anche segnalata la possibilit che anche luso di dopobarba a base alcolica possano indurre la comparsa della tipica sintomatologia in soggetti che avevano consumato C. atramentarius nelle 40-72 ore precedenti. Successivamente compaiono ipotensione, difficolt di respirazione con sensazione di oppressione e di costrizione al torace. Pi raramente compaiono sintomi gastroenterici quali nausea, vomito e diarrea, come pure sudorazione, cefalea e disturbi visivi. Levoluzione spontanea e favorevole nella maggioranza dei casi ed avviene in alcune ore.

Sindrome paxillica (o citotossica allergica) Non si tratta di un vero e proprio micetismo, ma di una grave malattia immunitaria (o allergica) che non colpisce perci tutte le persone, ma solo alcuni singoli individui che si erano sensibilizzati in precedenza verso uno specifico antigene proteico (un difenilciclopentenone chiamato involutina) presente nel fungo Paxillus involutus e Paxillus filamentosus (in realt, sono stati segnalati isolati casi anche con il consumo ripetuto di altre specie fungine quali il Suillus luteus ed il Boletus luridus). Poich le specie responsabili sono considerate commestibili, anche se a commestibilit condizionata ad un tempo di cottura prolungato per la presenza di tossine tremolabili (vedi Le false intossicazioni), molti raccoglitori ne smentiscono la pericolosit perseverando nella loro raccolta e consumo. Ci li espone a gravi rischi non solo per se stessi, ma anche per gli altri eventuali commensali. Si tratta in ogni caso di uneventualit molto rara anche se sono stati segnalati numerosi episodi negli ultimi ventanni, talora con esito mortale.

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Paxillus involutus.

Generalmente la sindrome paxillica compare in persone abituate da tempo a mangiare questo fungo (in Polonia, ad esempio, la raccolta di questo fungo molto diffusa e popolare) e che avevano precedentemente gi osservato alcuni fenomeni di intolleranza (cos come avviene in tutte le allergie e/o intolleranze alimentari, esse non compaiono improvvisamente, ma iniziano un po alla volta fino ad assumere un elevato grado di gravit. Perci chi intollerante o allergico ad un alimento, fungo compreso, gi lo sapeva, ma aveva ugualmente deciso di consumarlo!). Al suo primo contatto con la persona sensibile, l'antigene contenuto nel fungo provoca la formazione di speciali anticorpi, cos che i globuli rossi di questo paziente risultano "sensibilizzati" verso tale sostanza. Leventuale nuova ingestione della stessa specie fungina scatena immediatamente una reazione allergica (ed in questo caso la reazione antigeneanticorpo avviene sulla membrana dei globuli rossi!) con possibili gravi conseguenze. Dopo un periodo di latenza, che oscilla da uno a due ore (secondo altri autori 3-9 ore), e solo nei soggetti precedentemente sensibilizzati, compaiono malessere, vomito, diarrea, dolori addominali, ittero emolitico, comparsa di emoglobina nelle urine e successivamente marcata riduzione della diuresi (oliguria-anuria), collasso cardiocircolatorio, insufficienza renale acuta e stato di shock. Si tratta di una classica e grave forma di anemia emolitica autoimmune (AEA) la cui prognosi pu anche essere infausta senza adeguato trattamento medico. Esso comprende lavanda gastrica e somministrazione di carbone vegetale pi una terapia di supporto a base di cortisonici, antistaminici e una attenta idratazione del soggetto intossicato; in caso di anemia emolitica pu essere necessaria la somministrazione di sostituti plasmatici.

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Sindrome gastrointestinale o resinoide Come gi evidenziato nelle premesse, questa sindrome rappresenta di gran lunga il quadro clinico pi comune legato al consumo di funghi (circa il 90% del totale degli avvelenamenti), sia perch la maggior parte dei funghi velenosi provoca specificamente questa sindrome, sia perch tutti i funghi appartenenti a specie commestibili ma divenuti tossici per tutta una serie di cause (vedi Le false intossicazioni), o quelli a commestibilit condizionata mal preparati, provocano un analogo effetto, indistinguibile spesso dal precedente sia su base clinica che chimico-clinica. Il tempo di latenza normalmente breve (1-3 ore dopo il pasto) ed i primi sintomi compaiono precocemente, anche se con una certa frequenza sono stati segnalati tempi di latenza superiori a 5-6 ore (fino eccezionalmente a 10-12 ore!) con certe specie fungine (Armillaria mellea ed Entoloma lividum). Questa sindrome caratterizzata da una sintomatologia aspecifica che non consente cio di identificare e neppure di sospettare la specie fungina coinvolta in base ai sintomi. Dopo una breve latenza di 1-3 ore (fino a 6-8 ore in T. pardinum, Entoloma sinuatum e Omphalotus olearius !), compaiono sintomi gastrointestinali quali nausea, dolori e crampi addominali, vomito e successivamente diarrea. Di norma la sintomatologia dura alcune ore, ma in alcuni casi anche alcuni giorni. Nei casi pi gravi (consumo di grandi quantit) o per ingestione di alcune specie (T. pardinum e E. sinuatum), i sintomi possono durare anche per una settimana. Risulta spesso difficile, se non addirittura impossibile, distinguere un episodio di sindrome gastrointestinale generico dovuto al consumo di cibi pi o meno avariati o contaminati, da un'intossicazione da funghi sia vera che "non vera" per l'analogia dei sintomi e del decorso clinico. In questo campo la ricerca dovr fare ancora moltissimo lavoro. Allo stato attuale, essendo il quadro clinico del tutto aspecifico, la diagnosi quasi solamente di pertinenza micologica (presenza / assenza di funghi patogeni nellalimento ingerito). Le tossine responsabili sono sicuramente termostabili o solo parzialmente tremolabili, ma da un punto di vista chimico in gran parte sconosciute e di quelle note, comunque, raramente se ne conosce il meccanismo d'azione (si parla genericamente di tossine "acroresinoidi" per la somiglianza degli effetti che si ottengono con lassunzione di certe resine vegetali). Per alcune specie si sono potute isolare specifiche sostanze tossiche ritenute capaci di determinare il quadro clinico, da sole o in associazione con altre ancora sconosciute. Questi casi sono rappresentati, per esempio, dagli Agaricus del gruppo xanthoderma nei quali stato isolato del Fenolo in quantit tali da provocare da solo la sintomatologia intestinale; in Albatrellus cristatus stata invece dimostrata la presenza di acidi grifolinici, scutigeralici e ristatici; in Tricholoma ustale contiene acido ustalico; Hypholoma fasciculare e sublateritium conterrebbero fasciculolo E ed F, naematolina e naematolone; in Omphalotus olearius e illudens sono state isolate varie sostanze tra cui illudin S (sesquiterpene). Due sostanze alcaloidi, lepiotin A e lepiotin B sono state isolate in Macrolepiota neomastoidea mentre Chlorophyllum molybdites (ex Lepiota morgani, da cui il nome della relativa sindrome d'oltre oceano, il ) contiene il solo lepiotin B; per queste due ultime sostanze alcaloidi, oltre ad essere coinvolto l'apparato gastroenterico, verrebbero anche colpiti l'apparato cardiocircolatorio ed il sistema nervoso centrale. Molte le specie fungine che sono in grado di provocare questa sindrome (se ingerite in quantit sufficienti). Si parla di un centinaio di specie secondo alcuni Autori o di quasi duecento specie secondo altri. A differenza di quanto riferito nelle le sindromi precedentemente descritte, mancano in questo caso sicuri riferimenti scientifici e spesso siamo costretti a riferire di esperienze personali, di casi isolati, descritti a volte in maniera empirica od incompleta. Sarebbe comunque poco corretto tacere su alcune segnalazioni anche se pubblicate con poco rigore scientifico. Altro fatto che contribuisce a complicare le cose, il fatto che alcune specie si sono dimostrate tossiche in alcune zone o Nazioni e non in altre. Verranno perci forniti due elenchi, uno relativo a quelle specie che si sono rivelate a tossicit costante ed un secondo nel quale verranno inserite quelle specie che talvolta hanno provocato dei quadri pi o meno gravi di sindrome gastrointestinale. In ogni caso si far riferimento alle sole specie presenti nel continente europeo.

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Gruppo 1: a tossicit per lo pi costante. Genere Agaricus: xanthoderma e relativo gruppo, romagnesii Genere Amanita: junquillea, porphyria, citrina (vedi anche sindr. del formicolio) Genere Boletus: satanas, pulchrotinctus, splendidus ssp. moseri, legaliae (=splenidus p.p.), rubrosanguineus, rhodoxanthus, lupinus ssp. Bres., calopus Genere Calocera: viscosa Genere Cortinarius: infractus, traganus e probabilmente molte altre specie Genere Dermocybe: tutte le specie Genere Entoloma: sinuatum (=lividum), nidorosum, rhodopolium, niphoides, vernum, hirtipes Genere Hypholoma: fasciculare, sublateritium Genere Laccaria: amethystina Genere Lactarius: helvus, torminosus, turpis, scrobiculatus e relativo gruppo Genere Laetiporus: sulphureus (vedi anche sindr. coprinica) Genere Lepiota: aspera Genere Lepiotella: irrorata (=Chamaemyces fracidus) Genere Macrolepiota: rachodes, rachodes var. Bohemica (=venenata) Genere Megacollybia : platyphylla Genere Omphalotus: olearius, olivascens Genere Sarcosphaera: crassa (=eximia=coronaria) Genere Tricholoma: pardinum (=tigrinum) compreso le sue forme e variet, virgatum, sciodes,josserandii (=groanense), albobrunneum (=striatum), bufonium, inamoenum, sulphureum, bresadolanum, fulvum (=flavobrunneum), ustale, saponaceum compreso le sue forme e variet, e probabilmente anche altre specie Genere Tylopilus: felleus Alcune specie tra le pi significative appartenenti a questo gruppo: Omphalotus olearius (fungo dell'ulivo)

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Entoloma sinuatum = Entoloma lividum (le perfide)

Hypholoma fasciculare (il falso chiodino)

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Gruppo 2: a tossicit non costante. Genere Agaricus: benesii Genere Albatrellus: subrubescens (=similis), cristatus Genere Choiromyces: meandriformis Genere Clitocybe: nebularis Genere Collybia: fusipes Genere Hebeloma: sinapizans, crustuliniforme e probabilmente altre specie Genere Hygrocybe: conica (=nigrescens), crocea, pseudoconica, persistens var. langei Genere Hygrophoropsis: aurantiaca e probabilmente tutte le altre specie Genere Lactarius: bresadolanus, acerrimus, blennius, pyrogalus, decipiens, rufus, hepaticus, ed il gruppo Albati Genere Leucoagaricus: leucothites Genere Ptycoverpa: bohemica Genere Ramaria: formosa, pallida, striata e probabilmente altre specie Genere Russula: emetica e relativo gruppo, tutte le specie delle Sezioni ingrate, persicine, ureninae e maculatine Genere Scleroderma: tutte le specie Genere Tricholoma: pessundatum, fracticum Alcune specie tra le pi significative appartenenti a questo gruppo:

Hebeloma sinapizans

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Ramaria formosa (manina tossica)

Hygrocybe conica

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Capaci di provocare analoga sindrome sono quei funghi commestibili che, contenedo tossine tremolabili, vengono consumati senza essere stati cotti a sufficienza (vedi tabella nel capitolo le false intossicazioni) o quei funghi ancora commestibili ma raccolti non idonei o trasportati non correttamente o mal conservati (vedi ancora nel capitolo le false intossicazioni). La terapia in questi casi sintomatica (gastrolusi, carbone attivo e terapia reidratante) e la prognosi generalmente favorevole. Polmonite allergica ( o Lycoperdonosi) Si tratta di una bronchioalveolite acuta su base allergica non dovuta a produzione di alcuna tossina da parte dei funghi responsabili (a differenza di quanto accade invece nella stachybotryotossicosi emorragica polmonare o nella micosi sistematica da blastomycosi polmonare e nellhistoplasmosi). Anche se non si tratta quindi di un vero avvelenamento da funghi, la lycoperdonosi pu seguire alla fortuita od intenzionale inalazione intenzionale di spore di alcune specie di funghi appartenenti al genere Lycoperdon ( le comuni Vescie o puffballs), quali L. perlatum e L. piriforme.

Lycoperdon perlatum

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Lycoperdon piriforme

Aerosol di spore di puffballs, sono usate spesso come terapie empiriche o popolari contro asma e bronchiti, per sperimentare eventuali esperienze allucinogene da parte di alcuni adolescenti o come scherzo da parte ci certi burloni. La Lycoperdonosi caratterizzata da un attacco acuto di nausea, vomito, e nasofaringite, seguito dopo alcuni giorni da febbre, malessere, dispnea e polmonite infiammatoria con infiltrati reticulonodulari evidenziabili radiograficamente. Il trattamento prevede solitamente l'impiego di steroidi ed antifungini (quali lamfotericina B) ed il recupero avviene, solitamente, senza sequele. Le false intossicazioni Paradossalmente, la maggior parte dei casi di intossicazione da funghi sono dovute all'ingestione di funghi considerati eduli. Molte persone infatti ogni anno ricorrono alle cure del Pronto Soccorso per aver consumato Porcini, Porcinelli, Pinaroli, Chiodini, Pioppini, Funghi del pane, Gialletti o Mazze di tamburo! Come possibile tutto ci? I funghi cosiddetti commestibili, li possiamo dividere in due grandi gruppi: quelli che non contengono tossine (o meglio, che ne contengono in quantit infinitesimali: non esistono infatti funghi privi completamente di sostanze potenzialmente tossiche) e quelli che contengono invece tossine termolabili cio quelle tossine che vengono distrutte con il calore solo dopo prolungata cottura (meglio se senza coperchio) per un tempo che non dovrebbe essere inferiore ai 45 minuti (35 minuti per altri Autori). La definizione di commestibile infatti quella di un fungo che, solo dopo cottura completa, non determina alcun disturbo a chi se ne consuma saltuariamente (non pi di una volta alla settimana) ed in modiche quantit (consigliato non pi di 200gr. di fungo fresco alla settimana o al massimo 300gr. di fungo fresco per pasto). Se fosse seguita sempre questa indicazione, avremmo gi risolto la gran parte dei casi delle frequentissime intossicazioni dovute (1) al consumo di funghi crudi (2) o non sufficientemente cotti (3) o in pasti troppo ravvicinati (4) o consumati in quantit esagerate.

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P(1) I funghi contengono acqua per almeno il 92 % della loro composizione e di certo non si tratta di acqua sterile! (soprattutto se consideriamo che la stragrande maggioranza dei funghi si nutrono soprattutto di rifiuti organici morti!). Nei funghi crudi si evidenziano spesso elevate cariche batteriche (o micromicetiche!) o la presenza di germi patogeni o potenzialmente patogeni tali da comprendere facilmente come la cottura sia indispensabile per poter consumare funghi in tranquillit. Il consumo dellinsalata di funghi crudi (per quelle poche specie che si potrebbero eventualmente consumare anche da crude) diventa una evenienza rara, sicuramente da sconsigliare o da riservare a quelle pochissime specie di funghi che si possono eventualmente consumare crude quando raccolte poche ore prima nel bosco. Di solito invece avviene che vengono consumati funghi crudi in insalata dopo anche una settimana che sono stati raccolti; quello che avviene sistematicamente nei ristoranti o anche presso privati cittadini che, al pari di ci che avviene nei ristoranti, consumano funghi crudi che sono stati acquistati al mercato od in qualche negozio di ortofrutta. In questi casi trattasi di funghi sempre provenienti dallestero (nel 95% importati da paesi dellest e nel 5% da paesi europei. Non esistono in commercio funghi spontanei freschi o conservati raccolti in Italia se non per qualche piccolo lotto soprattutto di chiodini . Tanto per capirci, non esistono i Porcini del Montello, ma esiste invece la Ditta del Montello che li importa e che, per lattuale normativa sulletichettatura, pu dichiarare tale dizione fuorviante nella confezione) e che sono stati raccolti nel paese dorigine, quando limportazione avvenuta senza contrattempi, almeno 5-7 giorni prima. La qualit e la quantit della carica batterica contenuta in tali funghi dovrebbe da sola spigare il motivo per cui, da parte delle istituzioni pubbliche sanitarie in materia di funghi (Ispettorati Micologici delle ASL), viene vivamente sconsigliato il consumo di funghi spontanei crudi. In questi casi non si tratta di micetismi, ma di vere e proprie tossinfezioni alimentari! P(2) Il non rispetto dei tempi di cottura di alcune specie fungine, rappresenta unaltra grossa fetta delle false intossicazioni. Se non si a conoscenza di quali funghi, tra i commestibili, contengono tossine termolabili e che quindi debbano essere cotti a lungo (vedi tabella seguente), meglio cuocere tutti i funghi per almeno per 45 minuti! Chiaramente anche una preparazione di funghi alla griglia o fritti, dovr essere riservata solo ai funghi che non contengono tossine e mai a quelli che contengono tossine termolabili in quanto questo tipo di preparazione non cuoce mai bene a cuore il fungo; ogni anno assistiamo a moltissimi ricoveri per il consumo di funghi cotti alla griglia (chiodini, russule, mazze di tamburo) che andavano invece preparati con cotture pi lunghe e complete (es.: trifolatura) tali da inattivare le tossine presenti.

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P(3)(4) Tutti i funghi eduli contengono sostanze difficilmente attaccabili dai succhi gastrici (chitina), per cui la digeribilit condizionata dalla quantit ingerita, oltre che dall'et del soggetto, infatti, non dovrebbero essere somministrati ai bambini, i quali potrebbero avere vomito e diarrea solo per la difficolt a digerire. La chitina un polisaccaride azotato che non presente solo nei funghi, ma che costituisce, per esempio, lesoscheletro degli insetti od il carapace dei crostacei. Cibarsi di funghi perci, significa ingerire soprattutto acqua non sterile e scorza di gamberi . Questo il motivo perch i funghi sono comunque delle pietanze indigeste e che quindi devono essere consumate saltuariamente ed in modeste quantit (il Ministero della Salute tedesco consiglia di non superare i 200 grammi di funghi freschi la settimana !). Inoltre, la facile deperibilit dei funghi per lelevata ed intrinseca componente enzimatica, fa si che anche errate pratiche nella raccolta (funghi troppo vecchi o intrisi dacqua), od inadeguato trasporto soprattutto in condizioni di parziale anerobiosi (sacchetti di plastica) ed elevata temperatura (bauli delle automobili), o ancora per cattiva conservazione (funghi congelati da crudi e per lunghi periodi, o tenuti per troppo tempo in frigo o in cantina!), possano determinare gastroenteriti. In questi casi, lattivazione dei processi enzimatici su di un substrato molto azotato come quello rappresentato dai funghi, porta alla formazione di ammine biogene (Ptomaine) le vere tossine termostabili responsabili di queste gastroenteriti (caratteristica la produzione di ptomaine nelle mazze di tamburo raccolte ancora troppo giovani e messe ad aprire immergendo il loro gambo in un bicchier dacqua!). Nel caso di funghi raccolti gi troppo vecchi od in stato di iniziale degradazione (evento che avviene molto pi comunemente di quello che si possa pensare), sono la cadaverina e la putrescina le tossine in grado di provocare gastroenterite. Da tenere in considerazione che anche i funghi sono in grado di provocare intolleranze alimentari e che anche esse possono decorrere con una sintomatologia sovrapponibile a quella di una sindrome gastroenterica. Le pi note sono quelle legate allassenza congenita da parte di alcuni individui dellenzima Trealasi capace di scindere il Trealosio (o Micosio), lo zucchero presente in tutti i funghi. O ancora lalto contenuto in Mannitolo di alcuni funghi (Boletus aestivalis !) capace di provocare diarrea osmotica in alcuni individui. O ancora altre intolleranze alimentari a specifiche specie fungine per cause ancora sconosciute. Ben diversa dallintolleranza alimentare ed estremamente rara , invece, lallergia alimentare ai funghi. In questo caso si ha lattivazione del sistema immunitario verso allergeni o apteni fungini. Vengono prodotte in definitiva delle IgE (particolari e specifici anticorpi tipici delle

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reazioni allergiche) capaci provocare tutto il corredo sintomatologico tipico delle allergie alimentari. Suggestivo il fatto che i sintomi gastroenterici in caso di allergie alimentari sono quasi immediati (da pochi minuti a meno di unora) sempre preceduti da prurito e ponfi al cavo orale (e spesso da congiuntivite. Pochi o nulli altri sintomi di allergia a livello respiratorio e cutaneo). E bene rammentare che anche per i funghi, come per tutte le altre allergie alimentari, lesordio non improvviso e la sensibilizzazione iniziale respiratoria! Per cui chi allergico ai funghi, lo sapeva gi, ma ha deciso di rischiare. A tuttoggi le uniche specie fungine che si sono dimostrate capaci di sensibilizzare alcuni individui sono il Boletus edulis (porcino) e lAgaricus bisporus (champignon o prataiolo), soprattutto se consumati crudi o poco cotti.

Aggiornamento: ho inserito una nuova ed importante sindrome su segnalazione del curatore di questa sezione Claudio Angelini, si tratta della Sindrome che provoca Encefalopatia da consumo di funghi, la trovate descritta in questo link, sotto la Sindrome del sistema nervoso centrale: Encefalopatia da consumo di funghi Le considerazioni di Claudio Angelini che hanno portato alla decisione d'inserire anche questa nuova Sindrome: "Ne ero a conoscenza da molto tempo, ma avevo ritenuto che non era il caso di informare di una sindrome tipo mucca pazza dovuta ad ingestione di funghi: Tra laltro segnalata solo in Giappone! SOLO in pazienti che gi soffrivano di insufficienza renale cronica (per cui pazzi a consumare comunque funghi!) Per il consumo di un fungo, tale Pleurocybella porrigens, a me sconosciuto e che non sapevo se si trovasse solo in Giappone o in tutto il mondo. Fatto sta che questa benedetta annata micologica ci ha regalato molti funghi e, guarda a caso, anche molti ritrovamenti di questo fungo. Anche qui dalle mie parti: domenica, alla mostra micologica, ce nerano parecchi esemplari. A questo punto, mi sento in dovere di inserire questa sindrome anche se penso che nessun nefropatico in dialisi si sognerebbe mai, in Europa, di consumare in quantit adeguate questa schifezzuola di fungo (Ma . in mico-fagia . mai stupirsi e mai dar per certo nulla!)."

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