laporan kasus chf jeje

BAB I

ILUSTRASI KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. T

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 34 tahun

Alamat : Brebes

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Tanggal Masuk RS : 16/11/2014

Ruangan : Rosela

No RM : 756033

Tanggal dikasuskan : 21/11/2014

1.2 Anamnesis dilakukan autoanamnesis kepada pasien pada tanggal 21 November 2014 pukul

09.00 WIB di Bangsal Rosela RSUD Kardinah, Tegal.

Keluhan utama

Sesak nafas sejak 4 hari SMRS

Keluhan tambahan

Batuk berdahak putih mudah dikeluarkan, perasaan berdebar-debar, mual muntah,

pitting oedem kedua kaki disertai asites, penurunan nafsu makan dengan badan

lemas

Riwayat penyakit sekarang

Seorang perempuan (34 tahun) datang ke IGD RSUD Kardinah, dengan keluhan

sesak nafas sejak 4 hari SMRS, dan apabila beraktifitas sedikit akan terasa sesak seperti

saat melakukan aktifitas sehari-hari (berjalan ±10 meter), namun akan menghilang saat

1

istirahat (DoE +). Selain itu, pasien harus tidur menggunakan 3 bantal (Ortophnea +) dan

mengeluh perasaan berdebar-debar. Pasien menyangkal mengalami batuk lama, hanya

sesekali batuk dengan dahak putih mudah dikeluarkan. Pasien mengaku mengalami perut

kembung sejak lima hari yang lalu disertai mual muntah dan penurunan nafsu makan,

Selain perut kembung yang dirasakan pasien terdapat bengkak pada kaki sejak 5 hari

yang lalu.

Pasien pernah dirawat sejak 3 tahun yang lalu dengan keluhan yang sama. Dalam

kurang lebih 3 tahun terakhir, pasien sering merasa sesak nafas saat melakukan pekerjaan

rumah tangga (mencuci baju, mengepel lantai). Pasien sering merasa jantungnya berdebar-

debar, terutama dirasakan saat bekerja. Pasien tidur dengan 1 bantal dan kadang-kadang

terbangun pada malam hari karena sesak nafas (PND +). Tidak didapatkan keluhan

bengkak pada tungkai bawah. Kemudian, pasien akhirnya berobat pada poli jantung sejak

3 tahun lalu, namun dalam dua bulan terakhir tidak berobat karena dirasakan sudah

membaik. Tidak ada gangguan dalam BAK, warna kencing kuning, tidak keruh, tidak

berbau dan tidak sakit maupun anyang-anyangan. Frekuensi BAB setiap 1x sehari dengan

tinja kuning dan tidak keras, bau maupun berlendir, darah disangkal pasien. Pasien

menyatakan tidak ada riwayat hipertensi, DM, TB maupun asma. Pasien mengaku

sebelum hamil menggunakan KB suntik lalu berhenti karena ingin hamil.

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat nyeri tenggorok berulang (+)

Riwayat gerakan yang disadari tetapi tidak dapat dikendalikan: disangkal

Riwayat bercak kemerahan di kulit: disangkal

Riwayat benjolan di bawah kulit dan tidak nyeri: disangkal

Riwayat nyeri sendi berpindah: disangkal

Riwayat DM, hipertensi, TB, dan asma: disangkal

Riwayat keluarga

Tidak terdapat riwayat DM, hipertensi, PJK, Stroke, Hipertiroid, Ginjal, Hati

maupun asma pada keluarga pasien dan tidak ada yang mengalami sakit yang sama dalam

keluarga seperti pasien.

2

Laki Laki

Perempuan

Pasien anak kedua dari 3 bersaudara dan merupakan ibu dari tiga orang anak.

Anak pertama berumur 17 tahun, anak kedua meninggal saat berumur 2 bulan

karena aspirasi 10 tahun yang lalu, anak ketiga berumur 2 bulan

Riwayat pengobatan

Pasien berobat pada poli jantung sejak 3 tahun terakhir, namun sekitar 2 bulan belakangan

pasien jarang kontrol sehingga obat tidak diminum oleh pasien karena merasa sudah membaik.

Pasien mengaku tidak pernah meminum obat obatan racikan yang dibeli sendiri maupun jamu-

jamuan.

Riwayat Kebiasaan

Pasien menyangkal memiliki kebiasaan merokok ataupun minum alkohol serta jarang

berolahraga.

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien merupakan ibu rumah tangga dan sudah menikah dan tinggal bersama suami dan 2

orang anaknya. Biaya hidup ditanggung oleh suami dan biaya RS ditanggung asuransi BPJS non

PBI.

3

1.3 Pemeriksaan Fisik

• KU : tampak kurus dengan tampak sakit sedang disertai sesak nafas

• Kesadaran : Compos mentis, GCS E4 M6 V5

• BB dan TB : 40kg / 155cm

• BMI : 16,67 (Underweight)

• Tanda Vital

- Nadi : 108 x/menit ireguler, isi dan tegangan kecil dan lemas (pulsus

parvus et tardus).

- Pernapasan : 36 x/menit, irama teratur

- Suhu : afebris (36.4 oC axilar)

- TD : 110/70 mmHg

Status Generalis

Kepala : Normocephali dengan rambut hitam distribusi merasa dan tidak mudah

dicabut, alopesia (-) nyeri tekan (-)

• Mata : alis mata tebal, simetris, dan tidak mudah dicabut serta bulu mata

tidak rontok trichiasis (-/-), oedem palpebra (-/-), benjolan (-/-), konjungtiva pucat

(-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor (+/+), diameter 3mm/3mm, reflek cahaya

langsung dan tidak langsung (+/+), fotosensitivitas (-/-), konjungtiva bulbi hiperemis

(-/-), sekret (-/-), benjolan/hordeolum (-/-), eksoftalmus (-/-).

• Hidung : deformitas septum nasi (-/-), nafas cuping hidung (-/-), mukosa

hiperemis (-/-), konka eutrofi (+/+), sekret (+/+), darah (-/-), benjolan (-/-), nyeri

tekan (-)

• Telinga : normotia, bentuk dan ukuran dalam batas normal, benjolan (-/-),

nyeri tekan tragus (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), liang telinga lapang (+/+), serumen

(-/-), sekret (-/-), darah (-/-).

• Mulut : bibir berwarna kecoklatan, kering (-), pucat (-), sianosis (-),

mukosa mulut berwarna merah (+), sariawan (-), gusi bengkak (-), lidah warna

merah, lidah kotor (-), atrofi (-), tremor (-), karies gigi (-), kalkulus (-), faring

hiperemis (-), tonsil T1/T1.

4

Leher : Tiroid dan KGB tidak teraba membesar

Terdapat peningkatan JVP 5+4 cmH2O

Trakea teraba ditengah dan tidak ada deviasi

Toraks :Inspeksi bentuk rongga dada normal, simetris, dinding dada

berwarna sawo matang, ikterik(-), pucat(-), sianosis(-), kemerahan(-), spider nervi(-) ,

tidak tampak efloresensi yang bermakna. Retraksi intercostae (-/-), retraksi otot bantu

pernafasan (-/-), atrofi m pectoralis (-/-), sela iga dalam batas normal, tidak melebar dan

tidak menyempit

PARU :

Anterior : kanan kiri

Inspeksi : gerak dinding dada gerak dinding dada

saat statis maupun dinamis saat statis maupun dinamis

tampak simetris tampak simetris

Palpasi : vocal fremitus teraba simetris, vocal fremitus teraba simetris

tidak ada hemithorax tidak ada hemithorax

yang tertinggal yang tertinggal

Perkusi : sonor pada seluruh lapang sonor pada seluruh lapang

paru kanan paru kiri

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+) suara dasar vesikuler (+)

suara tambahan: rbh (+) suara tambahan: rbh (+)

wh (-) wh (-)

Posterior : kanan kiri

Inspeksi : gerak dinding dada gerak dinding dada

saat statis maupun dinamis saat statis maupun dinamis

tampak simetris tampak simetris

Palpasi : vocal fremitus teraba simetris, vocal fremitus teraba simetris

tidak ada hemithorax tidak ada hemithorax

yang tertinggal yang tertinggal

Perkusi : sonor pada seluruh lapang sonor pada seluruh lapang

paru kanan paru kiri

5

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+) suara dasar vesikuler (+)

suara tambahan: rbh (+) suara tambahan: rbh (+)

wh (-) wh (-)

JANTUNG :

Inspeksi : Ictus cordis nampak di ICS V ± 2 cm di lateral linea midclavicularis sinistra.

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V ± 2 cm di lateral linea midclavicularis sinistra, dengan

diameter 0,5 cm, kuat angkat (+), pulsasi parasternal (+), pulsasi epigastrial (+), sternal

lift (+)

Perkusi : Batas jantung kanan: ICS IV linea parasternalis dextra.

Batas jantung kiri : ICS V ± 2cm lateral linea midclavikularis sinistra.

Batas atas jantung : ICS II linea sternalis sinistra.

Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra, berbentuk cekung.

Konfigurasi jantung : kesan kardiomegali.

Auskultasi : Suara dasar : S1 N, S2 (P2) iregular, 108x/menit.

Suara tambahan : gallop (-)

Middiastolik murmur grade ¾, punctum maximum di apex,

diastolic rumble

Abdomen :

Inspeksi : abdomen datar, ikterik (-), venektasi (-), smiling umbilicus (-), caput medusae

(-), sikatriks (-).

Auskultasi : bising usus (+) normal ± 3x/menit.

Palpasi : supel (+), nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), massa (-), hepar teraba (+) 3 jari di

bawah arcus costae dengan tepi tumpul, permukaan rata, nyeri tekan (-),

konsitensi kenyal, splenomegali (-), ballotement (-), shifting dullness (+)

Perkusi : timpani di keempat kuadan abdomen, hepar teraba 3 jari dibawah arcus costae,

ruang traube sonor. Pekak alih (+), pekak sisi (-). nyeri ketok costovertebra (-)

6

Ekstremitas : Oedem extremitas superior -/- extremitas inferior +/+

Akral hangat extremitas superior +/+ extremitas Inferior +/+

Berkeringat extremitas superior -/- extremitas Inferior -/-

Ikterik extremitas superior -/- extremitas Inferior -/-

Sianosis extremitas superior -/- extremitas Inferior -/-

Pucat extremitas superior -/- extremitas Inferior -/-

Capilary Refill Time extremitas superior <2 detik

extremitas Inferior <2 detik

petechie extremitas superior -/- extremitas Inferior -/-

1.4 Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan EKG 16 / 11 / 2014 di UGD

DESKRIPSI:Irama : AtrialRate : 150 kali/menitAksis : RADGelombang P : sulit dievaluasiInterval PR : sulit dievaluasiDurasi QRS : 0,08 detikMorfologi QRS : R>S di V1, S persistent di V6; Rsr’ di V1, V2 ST-T segment : RV strain (+) di V1, V2 Lain-lain : Gelombang F (+)Kesan : Atrial fibrillation rapid ventrikular respone, RAD, RVH, RBBB inkomplit

7

2. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah lengkap tanggal 16/11/14:

Hb : 12 g/dL (12-16 g/dL)Ht : 36 % (37-47%)Leukosit : 10.000/uL (4.000-10.000/uL)

Basofil : 0.3% (0-1%)Eosinofil : 0% (2-4%)Neutrofil : 69,3% (50-70%)Limfosit : 19,3% (25-40%)Monosit : 10,7% (2-8%)

Trombosit : 330 ribu/uL (150.000-410.000/uL)MCV : 89.1 U (80-96 U)MCH : 29,7 Pcg (28-33 Pcg)MCHC : 33,3 g/dL (33-36 g/dL)fEritrosit : 4,3 juta/uL (4,2-5,4 juta/uL)LED 1jam : 3 mm/jam (0-20 mm/jam)LED 2jam : 7 mm/jam (0-35 mm/jam)SGOT : 32 U/L (13-35 U/L)SGPT : 26 U/L (7-35 U/L)Ureum : 41 (12.8-42.8 U/L)Creatinin : 0.72 (0.5-1.1 U/L)HbsAg : Negatif (Negatif)Na : 126,7 mmol/L (136-145 mmol/L)K : 3,90 mmol/L (3,9-5,1 mmol/L)Cl : 98,0 mmol/L (98-106 mmol/L)

3. Pemeriksaan rontgen Thoraks tanggal 19/11/14

Deskripsi:

CTR 83%

Elongasi aorta (-)

8

Segmen pulmonal menonjol (+)

Pinggang jantung mendatar

Apeks bergeser ke lateral upward

Pulmo: cephalisasi (+)

Kesan:

Kardiomegali (RV, LA)

Hipertensi pulmonal

Edema paru

1.5. Daftar Abnormalitas

1. Dypsnea2. Paroxymal Nocturnal Dypsnea3. Orthopnea4. Oedem Pulmonal5. Ascites6. Oedem Kaki Bilateral7. Mual Muntah8. Rhonchi basah halus (+/+) di 1/3 basal lapang paru9. Batuk berdahak putih mudah keluar10. Badan Lemas11. Penurunan nafsu makan12. Perasaan berdebar-debar

1.6 Daftar Masalah

NO DAFTAR MASALAH AKTIF

TANGGAL DAFTAR MASALAH PASIF

TANGGAL

1. Oedem Pulmonal 21/11/2014

2. Right Heart Failure ec Mitral Stenosis Berat

21/11/2014

3. Sulit tidur 21/11/2014

4. Mual Muntah 21/09/2014

5. Badan Lemas 21/09/2014

9

1.7 Diagnosa kerja 21/11/2014

CHF NYHA IV Ec suspect mitral stenosis dengan hipertensi pulmonal

AF RVR

1.8 Diagnosa Banding

ASD

1.9 Rencana Pemecahan Masalah

Problem I : Oedem Pulmonal

Assesment : menegakan diagnosis penyebab Oedem Pulmonal

Inisial plan : Diagnosa : Sesak (DoE, PND, dan Orthopnea), Pemeriksaan fisik, Rontgen

thorax PA

Terapi : Posisi setengah tidur 30o

Kanul O2 2-4 L/menit

Diuretik 2x2 amp IV (1-2mg/KgBB/hari)

KSR 2x2 tablet

Clobazam 1x1

Kateter urin

Monitoring : - KU, TTV, kesadaran (sesak,oedem,rhonki -)

Edukasi : - penjelasan kepada pasien tentang kemungkinan

penyebab Oedem Pulmonal

- rencana penatalaksanaan untuk mengurangi gejala

- istirahat cukup, jangan terlalu banyak bicara

- penjelasan kepada pasien tentang efek samping

pengobatan diatas

Problem II : Right Heart Failure

Assesment : menegakan diagnosis penyebab Right heart failure

Inisial plan : Diagnosa : gejala klinis, Peningkatan JVP dan Oedem Kaki Bilateral ,

Ascites ,Tensimeter, EKG, rontgen thorax PA.

Terapi : - posisi setengah duduk 30º

10

- O2 4 L/menit

- infus NaCl 0,9% 10 tetes/menit

- pasang DC

- furosemide 2 x 2 amp iv

- ksr 2 x 2 tab

Monitoring : KU, TTV, kesadaran, perkembangan gejala klinis

(jvp menurun,ascites,oedem kaki -)

Edukasi : - edukasi perjalanan penyakit dan kemungkinan

penyebab RHF

- edukasi tentang pengobatan yang diberikan

- istirahat cukup, restriksi cairan

Problem III : Atrial Fibrilasi

Assesment : menegakan diagnosis penyebab Atrial Fibrilasi

Inisial plan : Diagnosa : gejala klinis, EKG

Terapi : - Digoksin 1x1 (0,25mg) tablet

- Clopidogrel 1x1

Monitoring : KU, TTV, kesadaran, perkembangan gejala klinis

(perasaan berdebar-debar)

Edukasi : - edukasi perjalanan penyakit dan kemungkinan

penyebab AF



11

1.10 MONITORING

21/11/2014 22/11/2014 23/11/2014 24/11/2014 25/11/2014 26/11/2014

120110 110 110 110 110

7060

70 70 70 70

tekanan darah

sistolik diastolik

Gambar 1. Monitoring tekanan darah

41964 41965 41966 41967 41968 4196980

85

90

95

100

105

110108

98

90 90

94 94

nadi

Nadi

Gambar 2. Monitoring Nadi

12

41964 41965 41966 41967 41968 4196936.0

36.2

36.4

36.6

36.8

37.0

suhu0C

Gambar 3. Monitoring Suhu

Tabel Follow Up Masalah

Oedem pulmonal dan CHF

21/11/14 22/11/14 23/11/14 24/11/14 25/11/14 26/11/14

Sesak nafas + -

PND + - - -

Ronchi + + + - -

Perasaan Berdebar + + + -

Oedem Kaki + - -

Ascites + - -

Terapi Posisi setengah tidur 30o

Kanul O2 2-4 L/menit

Infus NaCl 0,9% 10 tetes/menit

Diuretik 2x2 amp IV (1-2mg/KgBB/hari)

KSR 2x2 tablet

Digoxin 1x1(0,25mg) tablet

Clopidogrel 1x1

Kateter urin

13

1.11 Follow Up:

Tanggal : 22/11/14

Problem 1 : Oedem Pulmonal

S : sesak berat, PND +, DoE +, Ortopnea +

O : KU : tampak sakit berat, sesak nafas

Kesadaran : Compos mentis

TTV : TD 110/60 mmHg, nadi 98x/menit

nafas 30x/menit, suhu 36.4ºC

Paru : Rh +/+

A : Oedem Pulmonal

P : Diagnosa : anamnesis + rh basah (+/+) di kedua lapang paru

Terapi :Posisi setengah duduk 30O

O2 2-4L/menit

Furosemide 2x2 amp

KSR 2x2 tab

Kateter

Monitoring : - KU, TTV, kesadaran

Edukasi : - edukasi untuk minum obat yang teratur

- istirahat yang cukup dan tidak banyak beraktivitas

Problem 2 : Right heart failure

S : pasien masih mengeluh kaki bengkak, dan ascites

O : KU : tampak sakit berat




Leher : JVP 5+4CmH2O

Abdomen : Shifting dullnes +

Extremitas : Oedem pitting extremitas superior -/- , extremitas inferior +/+

A : Right heart failure

P : Diagnosa : gejala klinis, pemeriksaan fisik, EKG

14

Terapi : - furosemide 2 x 2 amp iv

- ksr 600 mg 2 x 2 tab

- digoxin 1 x 1 tab

Monitoring : KU, TTV, kesadaran

perkembangan pemeriksaan fisik (oedem , ascites)

Edukasi : - edukasi perjalanan penyakit dan kemungkinan penyebab RHF



Problem 3 : Atrial fibrilasi

S : pasien masih mengeluh berdebar-debar (+)





A : Atrial Fibrilasi

P : Diagnosa : gejala klinis, EKG

Terapi : - digoxin 1 x 1 tab

- clopidogrel 1 x 1 tab

Monitoring : KU, TTV, kesadaran, keluhan

Edukasi : - edukasi perjalanan penyakit



Tanggal : 23/11/2014


S : sesak sedang, PND +, DoE + , Ortopnea +

O : KU : tampak sakit sedang, sesak nafas




Paru : Rh +/+

15

A : Oedem Pulmonal



O2 2-4L/menit

Furosemide 2x2 amp

KSR 2x2 tab

Kateter






O : KU : tampak sakit sedang








P : Diagnosa : gejala klinis, pemeriksaan fisik , EKG








16


S : pasien masih mengeluh berdebar-debar (+)





A : Atrial fibrilasi








Tanggal : 24/11/2014


S : sesak sedang, PND ( - ) , DoE + ( ), Ortopnea + ( - )

O : KU : tampak sakit ringan




Paru : Rh +/+ ( )

A : Oedem Pulmonal



O2 2-4L/menit

Furosemide 2x2 amp

KSR 2x2 tab

Digoxin 1x1 tab

Kateter

17











Abdomen : Shifting dullnes +, Ballotement +












S : pasien masih mengeluh berdebar-debar ( )






18








Tanggal : 25/11/14


S : sesak ( ), PND (- ) , DoE ( - ), Ortopnea ( - )





A : Oedem Pulmonal

P : Diagnosa : anamnesis + rh basah (-/-)

Terapi : Furosemide 2x2 amp

KSR 2x2 tab

Digoxin 1x1 tab

Kateter





S : bengkak kaki berkurang banyak, dan ascites (-)





19



Extremitas : Oedem pitting extremitas superior -/- , extremitas inferior -/- ( )











S : pasien masih mengeluh berdebar-debar ( )





A : Atrial fibrilasi








20

Tanggal 26/11/2014 – Pasien diperbolehkan pulang


S : sesak (–), PND (- ) , DoE ( - ), Ortopnea ( - )





A : Oedem Pulmonal

P : Diagnosa : anamnesis + rh basah (-/-)

Terapi : Furosemide 2x2 amp

KSR 2x2 tab

Digoxin 1x1 tab

Kateter





S : bengkak kaki berkurang banyak, dan ascites (-)






Abdomen : Shifting dullnes + ( )

Extremitas : Oedem pitting extremitas superior -/- , extremitas inferior -/-





21






- Kontrol rutin di Poli Jantung


S : pasien tidak mengeluh berdebar-debar ( - )













Terapi pulang: - Furosemid 2x1/2 tab

- KSR 2x1 tab

- Digoxin 1x1 tab

- Clopidogrel 1x1 tab

Edukasi : - Usul pemeriksaan Echo

- Kontrol rutin poli jantung dan minum obat teratur

- Hindari makan kopi, teh, coklat

- Batasi minum, maksimal 1500cc

- Jangan beraktivitas terlalu berlebihan

- Tidur cukup

22

BAB II

Tinjauan Pustaka

Mitral Stenosis

2.1 Mitral stenosis

Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah ke

ventrikel pada katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral leaflets, yang

menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat

diastol.1,2,3 Stenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung kongestif di

negara-negara berkembang.3,4 Pada penelitian yang dilakukan oleh Rowe dkk (1925) terhadap

250 penderita mitral stenosis, setelah sepuluh tahun 39% penderita meninggal dunia, 22%

menjadi semakin sesak dan 16% memiliki setidaknya satu manifestasi komplikasi tromboemboli.

Setelah 20 tahun kemudian, 7% meninggal dunia, 8% penderita menjadi semakin sesak dan 26%

memilki setidaknya satu manifestasi tromboemboli.4

Secara keseluruhan 10-years survival rate dari penderita stenosis mitral tanpa pengobatan

lanjut hanya sekitar 50-60%, tergantung dari keluhan yang timbul saat itu. Tanpa tindakan

pembedahan, 20-years survival rate hanya sekitar 85%. Penyebab kematian pada penderita yang

tidak mendapat pengobatan, yaitu:3

Gagal jantung (60-70%),

Emboli sistemik (20-30%) dan emboli paru (10%),

Infeksi (1-5%).

23

2.2 Etiologi

Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik, akibat reaksi yang

progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus.1,2,3,4 Diperkirakan 90% stenosis mitral

didasarkan atas penyakit jantung rematik.2,5 Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis

mitral kongenital, vegetasi dari systemic lupus eritematosus (SLE), deposit amiloid,

mucopolysaccharhidosis, rheumatoid arthritis (RA), Wipple’s disease, Fabry disease, akibat obat

fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat

proses degeneratif.1,2,3

2.3 Patologi

Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis)

dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan

fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi komisura serta pemendekan korda atau

kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral

yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi seperti mulut ikan (fish mouth) atau lubang

kancing (button hole). Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari orifisium,

sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.1,2

Pada endokarditis reumatik, daun katup dan korda akan mengalami sikatrik dan

kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda, sehingga menimbulkan penarikan daun katup

menjadi bentuk funnel shape.1,2

24

2.4 Patofisiologi

Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm2, bila area orifisium katup

berkurang sampai 2 cm2, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan

atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapat terjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila

pembukaan katup berkurang hingga menjadi 1 cm2.1,4 Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan

atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal.1 Peningkatan

tekanan atrium kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler, sehingga

bermanifestasi sebagai exertional dyspneu.4 seiring dengan perkembangan penyakit, peningkatan

tekanan atrium kiri kronik akan menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya

akan menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diatol, regurgitasi trikuspidal dan

pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.1,4

Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut, yaitu

pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan terjadinya atrial

fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita.4

Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral, dapat juga

ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara

penutupan katup aorta dan kejadian opening snap. Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat

stenosis mitral sebagai berikut:

Minimal : bila area >2,5 cm2

Ringan : bila area 1,4-2,5 cm2

Sedang : bila area 1-1,4 cm2

Berat : bila area <1,0 cm2

25

Reaktif : bila area <1,0 cm2

Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai muncul bila luas area katup mitral

menurun sampai seperdua dari normal (<2-2,5 cm2). Hubungan antara gradien dan luasnya area

katup serta waktu pembukaan katup mitral dapat dilihat pada tabel berikut:

Derajat stenosis A2-OS interval Area Gradien

Ringan >110 msec >1,5 cm2 <5 mmHg

Sedang 80-110 msec >1 cm2-1,5 cm2 5-10 mmHg

Berat <80 msec <1 cm2 >10 mmHg

A2-OS: Waktu antara penutupan katup aorta dengan pembukaan katup mitral

Dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan atrium kiri akan meningkat

bersamaan dengan progresi keluhan. Apabila area mitral <1 cm2 yang berupa stenosis mitral

berat maka akan terjadi limitasi dalam aktifitas.

Berat ringannya kelainan katup yang terjadi dapat ditentukan melalui Echo yang nantinya akan

menentukan penatalaksanaan, prognosa maupun outcome jangka panjang yang akan dilakukan,

penilaian ini dengan menggunakan scoring Wilkin’s Score.

26

2.5 Manifestasi Klinis

Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya keluhan utama berupa

sesak napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada stenosis mitral yang bermakna dapat mengalami

sesak pada aktifitas sehari-hari, paroksismal nokturnal dispnea, ortopnea atau oedema

paru.1,2,3,4,5,6

Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering terjadi pada

stenosis mitral, yaitu 30-40%. Sering terjadi pada usia yang lebih lanjut atau distensi atrium yang

akan merubah sifat elektrofisiologi dari atrium kiri, dan hal ini tidak berhubungan dengan derajat

stenosis.1

Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti tromboemboli,

infektif endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disfagia

dan suara serak.1

27

2.6 Diagnosis

Diagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks, elektrokardiografi (EKG) atau ekokardiografi.1,2,3,4,5,6

Dari riwayat penyakit biasanya didapatkan adanya:

Riwayat demam rematik sebelumnya, walaupun sebagian besar penderita menyangkalnya.3,4,5

Dyspneu d’effort.3,4,6

Paroksismal nokturnal dispnea.3,4,6

Aktifitas yang memicu kelelahan.4

Hemoptisis.4

Nyeri dada.4

Palpitasi.4

Sedangkan dari pemeriksaan fisik didapatkan:

Sianosis perifer dan wajah.4

Opening snap.1,2,3,4,5,6

Diastolic rumble.1,2,3,4,5,6

Distensi vena jugularis.4

Respiratory distress.4

Digital clubbing.8

Systemic embolization8

Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hepatomegali dan oedem perifer.1,2,3,4,5

28

Dari pemeriksaan foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta pembesaran

arteri pulmonalis, penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tanda bendungan pada lapangan

paru.1,2,3

Dari pemeriksaan EKG dapat terlihat adanya gelombang P mitral berupa takik pada

gelombang P dengan gambaran QRS kompleks yang normal. Pada tahap lebih lanjut dapat

terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan dan kemudian akan terlihat gambaran RS

pada hantaran prekordial kanan.7,

Dari pemeriksaan ekokardiografi akan memperlihatkan:2

E-F slope mengecil dari anterior leaflets katup mitral, dengan menghilangnya gelombang a,

Berkurangnya permukaan katup mitral,

Berubahnya pergerakan katup posterior,

Penebalan katup akibat fibrosis dan multiple mitral valve echo akibat kalsifikasi.

2.7 Penatalaksanaan

Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan hanya bersifat

suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung, atau pencegahan terhadap

infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin

sering digunakan untuk demam rematik atau pencegahan endokardirtis. Obat-obatan inotropik

negatif seperti ß-blocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama

sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan.10

Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang bermakna akibat

hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel yang cepat.

29

Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat dikombinasikan dengan

penyekat beta atau antagonis kalsium.9,8

Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium

atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk mencegah fenomena

tromboemboli.10

Valvotomi mitral perkutan dengan balon, pertama kali diperkenalkan oleh Inoue pada

tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik. Mulanya dilakukan dengan

dua balon, tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik pembuatan balon, prosedur

valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur satu balon.11

Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali diajukan oleh

Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun 1920. Akhir-akhir ini

komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin jantung-paru. Dengan cara

ini katup terlihat jelas antara pemisahan komisura, atau korda, otot papilaris, serta pembersihan

kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik. Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil

apakah itu reparasi atau penggantian katup mitral dengan protesa.13

Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:12

Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7 cm2) dan keluhan,

Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal,

Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli, seperti:

Usia tua dengan fibrilasi atrium,

Pernah mengalami emboli sistemik,

Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri.

30

Jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu:15

1. Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi,

2. Open commissurotomy (open mitral valvotomy), dipilih apabila ingin dilihat dengan jelas

keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di dalam atrium,

3. Mitral valve replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai regurgitasi dan

kalsifikasi katup mitral yang jelas.

Sesuai dengan petunjuk dari American Collage of Cardiology/American Heart

Association (ACC/AHA) dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur terapi sebagai berikut:1

1. Kelas I: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau

pengobatan itu bermanfaat dan efektif,

2. Kelas II: keadaan dimana terdapat perbedaan pendapat tentang manfaat atau efikasi dari

suatu prosedur atau pengobatan,

a. II.a. Bukti atau pendapat lebih ke arah bermanfaat atau efektif,

b. II.b. Kurang/tidak terdapatnya bukti atau pendapat adanya menfaat atau efikasi.

3. Kelas III: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau

pengobatan itu tidak bermanfaat bahkan pada beberapa kasus berbahaya.

2.8 Prognosis

Apabila timbul atrium fibrilasi prognosisnya kurang baik (25% angka harapan hidup 10

tahun) dibandingkan pada kelompok irama sinus (46% angka harapan hidup 10 tahun). Hal ini

dikarenakan angka resiko terjadinya emboli arterial secara bermakna meningkat pada atrium

fibrilasi.14

31

Daftar Pustaka

1. Iung B, Baron G, Butchart EG, et al. a prospective survey of patients with valvular heart

disease in Europe : the euro heart survey on valvular heart disease. Eur Heart J 2003; 24

(13) : 1231-43

2. Rilantono L L. 5 Rahasia Penyakit Kardiovaskuler. FKUI 2013;277-309

3. Panggabean MM. Gagal Jantung In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, editor. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ;

2009

4. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. Dalam : Rachman LY, editor.

Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta :EGC ; 2007

5. Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. Profesional Guide of Pathophysiology. Dalam :

Hartono A, editor. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC ; 2011

6. Boswood, A. 2008. Heart failure management; the use of diuretics vasodilators and

inotropes. In Proceeding of the European Veterinary Conference Voorjaarsdagen. 24-26

April 2008. Amsterdam, Netherlands.

7. Feigenbaum,Harvey;Armstrong,William; Ryan,Thomas. Evaluation of systolic and

diastolic function of left ventricle.In: Feigenbaum’s Echocardiography,6th edition,

Lippincott Williams & Wilkins 2005.

8. Oh,Jae K; Seward, James B; Tajik AJ. Assessment of diastolic function and diastolic

heart failure. In: Echo manual,The,3rd edition, Lippincott Williams and Wilkins 2006.

9. Feigenbaum,Harvey;Armstrong,William; Ryan,Thomas. Evaluation of systolic and

diastolic function of left ventricle.In: Feigenbaum’s Echocardiography,6th edition,

Lippincott Williams & Wilkins 2005.

10. Oh,Jae K; Seward, James B; Tajik AJ. Assessment of diastolic function and diastolic

heart failure. In: Echo manual,The,3rd edition, Lippincott Williams and Wilkins 2006.

11. Miller C A, O’gara PT, Lilly L S. valvular heart disease. In: lilly L S

(ed( Pathophysiology of heart disease fifth ed. Philadelphia : lippincott williams &

wilkins; 2011: 190-209

12. Branch, William T., R. Wayna Alexande, Robert C. Schlant, and J. Wilis Hurst. 2000.

Cardiology in Primary Care. Singapore : McGraw Hill.

34

13. Madiyono B. demam rematik dan penyakit jantung rematik pada anak di akhir milenium

kedua. In kalgis RWM, Kalim H, Yusak M, et al. Penyakit kardiovaskuler dari pediatic

sampai geriatric. Balai penerbit rumah sakit jantung harapan kita, Jkarta 2001. P3-16

14. Oh JK, Seward JB, Tajik AJ. Echocardiography Manual. Second edition. Lippincott-

raven : philadelphia-new york, 1999; p113-19

15. Vahanian A. valve disease : ballon Valvuloplasty. Heart 2001; 85 ; 223-8

35

laporan kasus chf jeje

Documents