Cardiology Department Case ReportMedical Faculty March 2013Hasanuddin University

CHF NYHA III ec CAD (OMI Anteroseptal)

Arranged by:

FathlinaC 111 08 212

Supervisor:dr. Pendrik Tandean, SpPD-KKV.FINASIM

Cardiology Department Medical FacultyHasanuddin University

Makassar2013

1

CASE REPORTI. Patient Identity

Name : Mrs. T

Age : 68 years old

Date of Admission : 5 Maret 2013

II. Anamnesis

Chief Complaint : Shortness of breath

Shortness of breath has been experienced since 2 years ago and worsened from yesterday. It was experienced while doing minimal activity such as walking to the bathroom and relieved with resting. There is complain of sudden shortness of breath during night time that cause her to be awaken. He also had to use at least 2 pillows to sleep during night time. There is also history of chest pain which has been experienced since 2 year ago. Chest pain was felt like being stabbed on the chest and last for less than 5 minutes of duration. Chest pain was also relieved by resting. There is no complaint of palpitation, fever, cough, nausea, and vomit. There is no complaint of urination and defecation

There is history of being admitted to the hospital 2 times with the same complaint of shortness of breath. There is history of hypertension since 10 years ago but she doesn’t take the drugs regularly. She never smoking and consumption alcohol.

There is no history of fever, congenital heart disease, thyroid disease, and diabetes mellitus. There is also no family history with cardiovascular disease and thyroid disease.

Risk Factors

• Smoking (-)

• Alcohol consumption(-)

• Hypertension(+)

• Diabetes Mellitus(-)

• Thyroid problems(-)

• Cardiovascular Disease (+)

• Cardiovascular Disease and thyroid disease in family(-)

2

III. Physical Examination

General status: severe illness/ good nutrition/ conscious

Vital sign

Blood Pressure : 90/60 Mmhg

Respiratory rate : 28x/ menit

Pulse rate : 92x/ menit

Temperature : 36,8°C

Head and neck examination:

Eye : Conjunctiva anemic (-/-), sclera icteric (-/-)

Lip : cyanosis (-)

Neck: No mass, no tenderness, JVP ;R + 3 cmH2O

Chest Examination:

Inspection : Symmetric left=right

Palpation : No mass, no tenderness, vocal fremitus left=right

Percussion : Sonor left = right, lung-liver border in ICS VI right anterior

Auscultation : Breath sound : vesicular

Additional sound: Ronchi + + , Wheezing -/-

+ +

+ +

Cardiac Examination

Inspection : ictus cordis was not visible

Palpation : ictus cordis was not palpable

Percussion : Right heart border in right parasternal line, left heart border two fingers from left midclavicular line ICS VI.

3

Auscultation : Heart sound: S I/II regular, no gallop, no additional sound

Abdominal Examination:

Inspection : flat, following breath movement

Auscultation : Peristaltic sound (+), normal

Palpation : No mass, no tenderness, no palpable liver and spleen

Percussion : Tympani (+), ascites (-)

Extremities Examination

Pretibial edema -/-

Dorsum pedis edema -/-

IV. Electrocardiography

ECG interpretation

- Rhythm : Sinus rhythm

- Hearth Rate : 75 x/minute

- P wave : 0,08 s

4

- PR Interval : 0,16 s

- QRS Complex : 0,08 s, Q pathologies : in V1, V2, and V3, VES (+)

- Axis : Normoaxis

- ST Segment : - 1 + aVL = ST elevation and depression(-)

- II, III, aVF = ST elevation and depression (-)

- V1+V2 = ST elevation and depression (-)

- V3+V4 = ST elevation and depression (-)

- V5+V6 = ST elevation and depression (-)

- T wave: Normal

Conclusion: Sinus rhythm, HR 75x/minutes, normoaxis, Q pathologies in V1, V2, and V3, VES (+), and T wave normal.

V. Thorax Photo

Conclusion: Cardiomegaly with pulmonary edema and elongation aortae

VI. Laboratory Result

LAB RESULT NORMAL VALUE UNIT

WBC 7,9 4.00 – 10.0 [103/uL]

RBC 3,96 4.00 – 6.00 [106/uL]

HGB 11,6 12.0 – 16.0 [g/dL]

HCT 36,0 37.0 – 48.0 [%]

PLT 221 150 – 400 [103/uL]

Ureum 70 10-50 Mg/dl

Creatinine 1,0 <1,3 Mg/dl

SGOT 39 <38 u/L

5

SGPT 36 <38 u/L

GDS 131 140 Mg/dl

Uric Acid 9,8 P (2,4-5,7); L (3,4-7,0)

Mg/dl

CK 64 L(<190), P(<167) Mg/dl

CK-MB 9 <25

Troponin T <0,1 Negatif ug/dl

Na 149 136-145 Mmol/l

K 4,1 3.5-5.1 Mmol/l

Cl 117 97-111 Mmol/l

Total Cholesterol 150 200 Mg/dl

HDL- Cholesterol 43 L (>55), P (>65) Mg/dl

LDL- Cholesterol 77 <130 Mg/dl

Triglyceride 76 200 Mg/dl

VII. Diagnosis

CHF NYHA III ec CAD (OMI Anteroseptal)

VIII. Planning : ECG control and Echocardiography

IX. Treatment

O2 2 L/min

IVFD NaCl 0.9% 500 cc/24 jam

Inj. Furosemide 40 mg/12 jm/ IV

Aspilet 80 mg 0-1-0

Fasorbid 10 1-1-1

Simvastatin 20 mg 0-0-1

Alprazolam 0.5 mg 0-0-16

DISKUSII. Gagal Jantung Kongestif

I.I. Definisi

Gagal jantung merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah sehingga tidak dapat memenuhi metabolism tubuh. Gagal jantung kongestif merupakan suatu keadaan sirkulasi yang abnormal yaitu adanya kongesti atau bendungan pada organ, akibat dari gagal jantung.

I.II. Etiologi

Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi dua, yaitu penyakit miokard sendiri dan gangguan mekanik pada miokard.

I.II.1. Penyakit pada miokard sendiri antara lain: penyakit jantung koroner, kardiomiopati, miokarditis dan penyakit jantung reumatik, penyakit infiltrative, iatrogenic akibat obat-obatan atau akibat radiasi.

I.II.2. Gangguan mekanik pada miokard, dibagi menjadi tiga, yaitu:

a) Kelebihan beban tekanan (pressure overload), seperti hipertensi, aorta stenosis, dan koarktasio aorta.

b) Kelebihan beban volume (volume overload), seperti insufisiensi aorta atau mitral, penyakit jantung bawaan (left to right shunt) atau transfuse berlebihan.

c) Hambatan pengisian, seperti constrictive pericarditis atau tamponade.

I.III. Patofisiologi

Adanya faktor-faktor presipitasi yang menyebabkan gagal jantung, seperti adanya penyakit jantung koroner dan primer infark miokard menyebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel yang akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang kompensasi neurohumoral yang menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri.

Vasokonstriksi dan retensi cairan untuk sementara waktu dapat meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload akan meningkatkan rengangan dinding ventrikel, sedangkan peninggian

7

preload dan hipertrofi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.

Gambar 1. Patofisiologi gagal jantung.

8

I.IV. Diagnosis

I.IV.1. Gejala dan Tanda

Akibat bendungan diberbagai organ dan low output, pada penderita gagal jantung kongestif, biasa ditemukan:

a) Gejala paru berupa: dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Selain itu batuk non produktif yang timbul pada saat berbaring.

b) Gejala dan tanda sistemik berupa lemah, cepat capek, oligouri, nokturi, mual, muntah, desakan vena sentralis meningkat, takikardi, asites, hepatomegali, dan edema perifer.

c) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala hingga delirium.

Untuk menegakkan diagnosis gagal jantung, biasa digunakan kriteria Framingham dengan syarat didapatkan kriteria 2 mayor atau 1 major dan 2 minor.

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

Kardiomegali

Gallop S3

Desakan vena sentralis meningkat

Hepatojugular reflux

Ada ronki

Edema paru

Waktu sirkulasi yang lama (> 25 detik)

Berat badan menurun drastis ≥ 4,5 kg dalam 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung kongestif

Edema pada ekstremitas

Batuk nocturnal

Decreased vital pulmonary capacity (1/3 of maximal)

Hepatomegali

Efusi pleura

Takikardi (≥ 120xpm)

Dyspnea on d’effort

Tabel 1. Kriteria Framingham

9

Tabel 2. New York Heart Association (NYHA) Functional Classification

Kelas NYHA bersifat reversible, tetapi kerusakan struktur yang diakibatkannya bersifat irreversible.

Tabel 3. Klasifikasi American Heart Association (AHA)

I.IV.2, Pemeriksaan Penunjang

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk gagal jantung kongestif. Kelainan hasil pemeriksaan tergantung dari penyakit dasar dan komplikasi yang terjadi. Hamper semua penderita didapatkan adanya peningkatan jumlah sel darah merah, penurunan PO2 dan asidosis pada analisa gas darah akibat kekurangan oksigen.

10

Gambaran EKG pada penderita gagal jantung kongestif tidaklah khas, hal tersebut tergantung pada penyakit yang mendasari. Pada gagal jantung kongestif akut karena selalu terjadi iskemik dan gangguan fungsi konduksi ventrikel, maka selain takikardia dapat pula ditemukan gambaran left bundle branch block (LBBB).

Pada foto thoraks sering ditemukan pembesaran jantung dan tanda-tanda bendungan paru.

I.V. Pengobatan

Diagram 1. Pengobatan gagal jantung kongestif

11

II. Penyakit Jantung Koroner

II.I. Definisi

Penyakit jantung koroner adalah penyempitan pembuluh darah yang menyuplai oksigen dan darah pada jantung. Penyakit jantung koroner merupakan penyebab kematian nomor satu di Negara maju.

II.II. Etiologi dan Faktor Resiko

Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya plak pada arteri koroner dijantung. Ada dua faktor resiko yang mempengaruhi yaitu faktor resiko ang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi.

Yang Dapat dimodifikasi Yang tidak dapat dimodifikasi- Merokok - Dislipidemia - Hipertensi - Diabetes melitus - Obesitas- Kurang beraktifitas

- Riwayat penyakit jantung - Riwayat penyakit jantung dalam

keluarga - Umur (laki-laki >45th, wanita >

55th)- Jenis kelamin

Gambar 2. Aterosklerosis pada arteri koroner

II.III. Patofisiologi

Patofisiologi penyakit jantung koroner dimulai dari adanya plak aterosklerosis pada pembuluh darah, plak tersebut semakin lama semaki besar dan menyumbat aliran darah dipembuluh darah. Akibat dari hal tersebut aliran darah menjadi tidak lancar pada arteri koroner, yang akan menyebabkan kurangnya

12

suplai oksigen pada otot jantung. Akibat berkurangnya suplai oksigen, lama kelamaan otot jantung menjadi hipoksia yang kemudian dapat menjadi iskemik. Semakin lama otot jantung kekurangan suplai oksigen dan darah menyebabkan tidak dapat dibentuknya ATP pada otot jantung sehingga dapat terjadi infark miokard.

Gambar 3. Metabolisme energi pada miokard

II.IV. Diagnosis

II.IV.1. Tanda dan Gejala

Gejala utama penyakit jantung koroner adalah angina pektoris. Angina pectoris merupakan perasaan tidak enak (chest discomfort) akibat iskemia miokard. Perasaan tidak enak didada ini dapat berupa nyeri, rasa terbakar, atau rasa tertekan. Kadang-kadang tidak dirasakan di dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau di ulu hati. Serangannya tidak berhubungan dengan perubahan posisi badan atau menarik napas.

13

Penyakit jantung koroner terbagi menjadi dua, yaitu stable angina pectoris dan acute coronary syndrome. Acute coronary syndrome terbagi menjadi tiga, yaitu unstable angina, Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI), dan ST elevation myocardial infarction (STEMI).

II.IV.2. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan elektrokardiogram dilakukan untuk member informasi mengenai daerah iskemia namun tidak mampu mendeteksi secara tepat cabang arteri koroner yang mana, disegmen yang mana, dan terjadi berapa persen penyempitannya. Jika didapatkan adanya tanda iskemik miokard atau gangguan irama jantung, maka dilakukan pemeriksaan Treadmill Test atau Exercise Stress Testing. Ekokardiografi tidak dianjurkan untuk menentukan ada tidaknya penyakit jantung koroner, akan tetapi ekokardiografi dapat menentukan tingkat keparahan dari lokasi penyakit, juga bernilai dalam menentukan viabilitas (kemungkinan hidup) miokard bila pasien ada rencana dilakukan balonisasi atau operasi bypass (indikasi prognostik). Angiografi koroner (kateterisasi jantung) untuk menentukan lokasi terjadinya sumbatan.

I.V. Pengobatan

Pengobatan pada penyakit jantung koroner dilakukan dengan perubahan gaya hidup, yaitu dengan mengontrol faktor-faktor resiko serta diberikan pengobatan, seperti pemberian nitrat sebagai anti angina, aspilet sebagai anti agregasi trombosit, warfarin sebagai anti koagulan.

Gambar 4. Pengobatan pada penyakit jantung koroner

14