BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Jejas sel adalah cedera pada sel yang terjadi akibat adanya deprivasi oksigen, bahan kimia, agen infeksius dll. Jejas sel mengakibatkan sel harus melakukan adaptasi sel (atrofi, hipertrofi, metaplasia dan hyperplasia) agar sel tetap dapat mempertahankan kelangsungan hidupnya. Inflamasi adalah suatu respons protektif yang ditujukan untk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal. Inflamasi dibagi menjadi dua, yaitu inflamasi akut dan inflamasi kronik. Inflamasi akut merupakan respons segera dan dini terhadap jejas. Sedangkan inflamasi kronik berlangsung lama. Inflamasi akut ditandai dengan adanya rubor (kemerahan), kalor (panas), dolor (nyeri), tumor (pembengkakan), fungsio laesa (perubahan fungsi). (Robbins et all, 2007)

B. Rumusan Masalah 1. Apakah definisi dari inflamasi? 2. Bagaimana pola-pola peradangan? 3. Sebutkan macam-macam inflamasi? 4. Bagaimana mekanisme inflamasi? 5. Bagaiman respons tubuh terhadap inflamasi? 6. Apakah penyebab nyeri? 7. Bagaimana terapi nyeri? 8. Sebutkan jenis-jenis jejas? 9. Bagaimana mekanisme jejas? 10. Sebutkan macam-macam nosireseptor?

11. Bagaimana adaptasi sel? 12. Bagaimana system control gate?

C. Tujuan Adapun tujuan dari penulisan laporan tutorial pada Blok IV scenario I ini agar mahasiswa mampu menjelaskan : 1. Definisi dari inflamasi 2. Pola-pola peradangan 3. Macam-macam inflamasi 4. Mekanisme inflamasi 5. Respons tubuh terhaap iflamasi 6. Penyebab nyeri 7. Terapi nyeri 8. Jenis-jenis jejas 9. Mekanisme jejas 10. Macam-macam nosireseptor 11. Adaptasi sel 12. System control gate

D. Manfaat Adapun manfaat dari penulisan laporan adalah agar mahasiswa mampu menjelaskan : 1. Definisi dari inflamasi 2. Pola-pola peradangan 3. Macam-macam inflamasi 4. Mekanisme inflamasi 5. Respons tubuh terhadap iflamasi 6. Penyebab nyeri 7. Terapi nyeri 8. Jenis-jenis jejas 9. Mekanisme jejas

10. Macam-macam nosireseptor 11. Adaptasi sel 12. System control gate

BAB II STUDI PUSTAKA

A. Definisi Inflamasi adalah suatu respons protektif yang ditujukan untk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal. (Robbins et all, 2007)

B. Macam-macam Inflamasi 1. Inflamasi Akut Inflamasi akut merupakan respon segera dan dini terhadap jejas yang dirancang untuk mengirimkan leukosit ke tempat jejas. a. Peradangan akut dikenal sebagi tanda- tanda pokok peradangan, yaitu: 1) Rubor (kemerahan), dikarenakan arteriol yang memasok daerah yang mengalami peradangan berdilatasi sehingga memungkinkan lebih banyak darah yang mengalir kedalam mikrosirkulasi local. 2) Kalor (panas), dikarenakan banyaknya pembuluh darah yang terkumpul di daerah yang mengalami peradangan. 3) Dolor (nyeri), Perubahan pH local atau konsentrasi local ion-ion tertentu, pelepasan zat-zat kima tertentu seperti histamine dapat merangsang ukung-ujung saraf. 4) Tumor (pembengkakan), penimbunan cairan abnormal di jaringan intersisiel akibat peningkatan permeabilitas vascular. 5) Fungsi Laesa (perubahan fungsi), bagian yang bengkak, nyeri disertai sirkulasi yang abnormal, seharusnya berfungsi secara abnormal. (Price & Wilson, 2005) b. Pola inflamasi akut ditandai dengan : adanya tipe exudat (cairan kaya protein), salah satunya yakni exudat purulen yang dibentuk sebagai respons terhadap infeksi bakteri dan mengandung pus (nanah, tersusun dari air dan zat-zat terlarut).

2. Inflamasi Kronik Inflamasi memanjang, dan terjadi inflamasi aktif, jejas jaringan, dan penyembuhan secara serentak. Inflamasi kronik ditandai dengan hal-hal berikut: a. Infiltrasi sel mononuclear (radang kronik) b. Dekstruksi jaringan c. Repair, melibatjkan proliferasi pembuluh darah baru (angiogenesis) dan fibrosis (Robbins et all, 2007)

C. Mekanisme Inflamasi Stimulasi (hubungan antara rangsang dengan reseptor) transduksi (dari reseptor ke saraf pusat) konduksi translasi. (http://www.ezcobar.com/)

D. Respons Tubuh terhadap Inflamasi Stimulus awal radang memicu pelepasan mediator kimiawi dari plasma atau dari sel jaringan ikat. Mediator terlarut itu bekerja bersama, memperkuat respons awal radang dan mempengaruhi perubahannya dengan mengatur

respons vascular dan selular. Repons radang diakhiri ketika stimulus yang membahayakan menghilang dan mediator radan telah hilang. (Robbins et all, 2007)

E. Penyebab Nyeri 1. Perubahan pH local 2. Pelepasan zat-zat kimia tertentu seperti histamine zat-zat kimia bioaktif lain 3. Pembengkakan jaringan yang meradang (Price & Wilson, 2005)

F. Terapi Nyeri 1. Terapi non-obat : Nyeri lokal dapat diatasi dengan cara antara lain : a. Pijat (massage) b. Kompress atau penyinaran hangat, dan lain-lain 2. Terapi obat: Ada beberapa obat yang biasa diberikan secara topikal di kulit seperti metilsalisilat, nikotinat, kamfer, mentol atau enzim. Obat-obat topikal ini berkhasiat meredakan nyeri karena counterirritantnya dan efek

meningkatnya peredaran darah setempat. Pereda nyeri ini dapat berupa salep (balsem), krim, cairan (obat gosok) ataupun berupa plester (koyo). (IDARI, 1991)

G. Jenis-jenis Jejas 1. Abrasi : jejas yang tidak menembus lapisan epidermis 2. Kontusi : terjadi karena kebocoran pada pembuluh darah dengan epidermis yang utuh oleh karena proses mekanis 3. Laserasi : luka gores 4. Luka insisi : luk iris yang disebabkan oleh objek benda yang tajam (http://www.ezcobar.com/)

Jejas juga dapat diklasifikasikan sebagai berikut : 1. Jejas reversible 2. Jejas ireversibel (Robbins et all, 2007)

H. Penyebab Jejas 1. Deprivasi Oksigen, Hipoksia, atau defisiensi oksigen 2. Bahan Kimia 3. Agen Infeksius 4. Reaksi imunologi 5. Defek Genetik 6. Ketidakseimbangan Nutrisi 7. Agen fisik 8. Penuaan (Robbins et all, 2007)

I. Mekanisme Jejas Deplesi ATP deprivasi oksigen atau pembentukan spesies oksigen reaktif hilangnya homeostasis kalsium defek pada permeabilitas membrane plasma kerusakan mitokondria. (Robbins et all, 2007)

J. Macam-macam Nosireseptor 1. A delta fibres, yaitu serabut saraf dengan selaput myelin yang tipis 2. C fibres, yaitu serabut saraf tanpa myelin (http://www.fisiosby.com/)

K. Adaptasi Sel 1. Atrofi adalah pengerutan ukuran sel dengan hilangnya substansi sel. Hal ini bisa disebabkan karena berkurangnya beban kerja, hilangnya

persarafan, berkurangnya suplai darah, nutrisi yang tidak adekuat dan penuaan.Harus ditegaskan walaupun menurun fungsinya,sel atrofi tidak mati. 2. Hipertrofi adalah penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran organ, dapat fisiologik ataupun patologik. Penyebabnya antara lain peningkatan kebutuhan fungsional ataupun rangsangan hormonal spesifik. 3. Hiperplasia adalah meningkatnya jumlah sel dalam organ atau jaringan, bisa patologik maupun fisiologik, yang disebabkan karena hormonal dan kompensatorik. 4. Metaplasia adalah perubahan reversibel; pada perubahan tersebut satu jenis sel dewasa digantikan oleh jenis sel dewasa lain. (Robbins et all, 2007)

L. System Control Gate

BAB III PEMBAHASAN

Analisis skenario Tita, 5 tahun, sedang bercanda dengan teman-temannya di TK. Karena terlalu asyik bercanda, Tita terpleset dan lututnya terantuk batu. Tita langsung menangis, lututnya terasa nyeri sekali dan susah dipakai untuk berjalan. Saat menangis, guru Tita datang dan mengusap-usap lutut yang nyeri, tangis Tita pun mereda dan nyerinya berkurang. Ketika sampai di rumah ternyata lututnya memar dan teraba hangat.

Berikut merupakan pembahasan dari skenario : 1. Didapatkan bahwa lutut Tita mengalami tumor, dolor, kalor, rubor dan sedikit function laesa sehingga mengakuratkan diagnose bahwa terjadi inflamasi akut pada lutut Tita. (Robbins et all, 2007) 2. Mekanisme ringkas terjadinya tanda klasik inflamasi akut dapat dijelaskan sebagai berikut : a. Vasodilatasi arteriol, kapiler dan venule hyperemia rubor (merah) dan kalor (panas), sehingga teraba hangat. b. Akibatnya permeabilitas membran atau mikrovascular meningkat tekanan hidrostatik vascular meningkat, tekanan osmotic jaringan extravascular lebih besar daripada tekanan osmotic vascular cairan (exudat) keluar menuju jaringan extravascular edema. c. Terjadi pelepasan zat-zat kimia, salah satunya histamine atau pembengkakan jaringan merangsang ujung saraf Meissner dolor. d. Fungsio laesa diakibatkan oleh adanya proses inflamasi (Robbins et all, 2007)

3. Pengobatan atau terapi yang diberikan pada Tita yaitu berupa steroid untuk menurunkan mekanisme peradangan normal tubuh terhadap cedera, antibiotic, dan antikoagulan. Sedangakan penyembuhan luka dapat terjadi secara primer pada luka yang dalam dan penyembuhan sekunder pada luka yang lebar sehingga proses penyembuhannya lebih lama, karena lebih rentan kontak dengan lingkungan luar 4. Terapi pada luka dapat dilakukan dengan : a. Terapi non-obat : Nyeri lokal dapat diatasi dengan cara antara lain : 1) Pijat (massage) 2) Kompress atau penyinaran hangat, dan lain-lain b. Terapi obat: Ada beberapa obat yang biasa diberikan secara topikal di kulit seperti metilsalisilat, nikotinat, kamfer, mentol atau enzim. Obat-obat topikal ini berkhasiat meredakan nyeri karena counterirritantnya dan efek meningkatnya peredaran darah setempat. Pereda nyeri ini dapat berupa salep (balsem), krim, cairan (obat gosok) ataupun berupa plester (koyo). c. Luka memar dapat diterapi dengan kompres dingin (IDARI,1991) 5. Perubahan warna memar pada luka : a. Pada saat memar terjadi, kulit akan terlihat kemerahan karena adanya darah yang ada di bawah kulit. b. Dalam 1-2 hari kemudian, Hemoglobin (bagian darah yang mengandung besi untuk membawa oksigen) akan berubah dan memar akan menjadi berwarna biru keunguan atau bahkan kehitaman. c. Setelah 5-10 hari, memar akan menjadi berwarna kehijauan atau kekuningan. d. Kemudian, setelah 10-14 hari, memar akan berubah menjadi coklat kekuningan atau coklat muda. e. Akhirnya, setelah 2 minggu, memar akan hilang.

BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan 1. Jejas pada sel merupakan cedera sel yang diakibatkan oleh iskemia yang menyebabkan terjadinya hipoksia, adanya bahan kimia dengan konsentrasi yang melebihi standar, adanya agen pathogen yang menyebabkan infeksi, ketidak seimbangan nutrisi, defek genetic, reaksi imunologi dan penuaan. 2. Jejas mengakibatkan tubuh harus melakukan adaptasi agar dapat tetap mempertahankan kelangsungan hidup yakni dengan cara atrofi

(pengerutan karena pengurangan jumlah sel), hipertrofi (penambahan ukuran sel), metaplasia (penggantian sel mature dengan sel lain) dan hyperplasia (penambahan jumlah sel). 3. Inflamasi yakni suatu respons protektif yang ditujukan untuk

menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel rusak dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan sel. 4. Inflamasi ada dua yakni inflamasi akut (terjadi secara mendadak) dan inflamasi kronik (berlangsung lama). 5. Tanda inflamasi akut yakni rubor, kalor, dolor, tumor dan fungsio laesa.

B. Saran 1. Berhati-hatilah jika melakukan kegiatan agar tidak terjatuh dan tidak terjadi terluka 2. Bila terjadi luka segera diobati agar luka tidak menjadi semakin parah (kronik)

DAFTAR PUSTAKA

IDARI (Ikatan Dokter Ahli Rehabilitasi Medik Indonesia)., 1991. Kumpulan Makalah Simposia Kongres II Nasional DS Rehabilitasi Medik. Semarang : Balai Penerbit Undip. Price, Sylvia Anderson., Wilson, M. Lorraine., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta : EGC. Robbins, Stanley L., Kumar, Vinay., Cotran, Ramzi S., 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume 1. Jakarta : EGC. (http://www.ezcobar.com/dokteronline/dokter15/index.php?option=com_content&view=article&id=611:nyerilutut&catid=52:tulang-a-otot&Itemid=66) (20 Desember 2009) (http://www.fisiosby.com/index.php?option=com_content&task=view&id=8&Ite mid=7) (20 Desember 2009)

LAPORAN TUTORIAL BLOK III SKENARIO 3 INFLAMASI SEBAGAI RESPONS PROTEKTIF TUBUH MANUSIA

Oleh Fitriana Cahyani J 5000 900 89 KELOMPOK TUTORIAL 8 Tutor : dr. Ganda Anang S.A.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2009