JERAWAT

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Salah Satu gangguan yang sangat umum dan terutama diderita para remaja pada masa

akil balig (pubertas) adalah jerawat atau acne vulgaris. Menurut perkiraan lebih dari 50%

masyarakat usia 12-25 tahun menderita suatu bentuk acne. Biasanya menjelang usia sekitar

20 tahun ganggaun ini berkurang atau hilang sama sekali dengan sendirinya. Tetapi kurang

lebih 10% dari pria (dan wanita) masih berjerawat setelah melewati masa pubertas, terutama

para wanita sewaktu masa haid, penggunaan pil antikonsepsi dan kehamilan yang dipicu oleh

perubahan kadar hormon dalam tubuhnya. Kemungkinan penyebab lain dari jerawat adalah

keturunan (Anonim, 2003).

http://www.google.co.id/imglanding?q=etiologi+jerawat&um=1&hl=id&tbm=isch&tbnid=5M0q

Gejala-gejalanya berupa kulit yang berminyak dengan bibtik-bintik hitam dan putih

(komedo) dan / atau gejala peradangan, bisul-bisul bernanah kekuning-kuningan serta parut-

parut, terutama pada wajah. Gejala ini sangat “merugikan” wajah penderita dan menurunkan

rasa percaya dirinya. Justru pada masa pubertas, pada saat seseorang memulai berhubungan

social kebanyakan remaja merasa tidak percaya diri disamping acne dapat sangat

mengganggu pergaulannya dengan remaja lain. Sering kali penderita demikian, sungkan

pergi ke pesta atau ke disko, atau membuat janji (dating) dan merasa tidak percaya diri

sewaktu melamar pekerjaan. Keadaan demikian perlu ditangani dengan serius karena dapat

sangat menekan penderita. Pengobatannya ditujukan untuk seminimal mungkin

meninggalkan parut (Anonim, 2003).

Insiden jerawat 80-100% pada usia dewasa mudah yaitu pada usia 14-17 tahun pada

wanita, dan 16-19 tahun pada pria (Yuindartanto, 2009 ; Harper, 2008). Berdasarkan

penelitian Goodman (1999), prevalensi tertinggi terjadi pada usia 16-17 tahun, dimana pada

wanita berkisar 83-85% dan pada pria berkisar 95-100%. Dari survei di kawasan asia

tenggara , terdapat 40-80% kasus jerawat, sedangkan di Indonesia, catatan studi kelompok

dermatologi kosmetik indonesia, menujukan terdapat 60% penderita jerawat pada tahu 2006

dan 80% pada tahun 80% pada tahun2007. Dari kasus di tahun 2007, kebanyakan

penderitanya adalah remaja dan dewasa yang usianya 11-30 tahun sehingga beberapa tahun

belakangan ini para ahli dermatologi mempelajari patogenitan terjadinya penyakit tersebut.

Meskipun demikian jerawat dapat pula terjadi pada usia lebih mudah atau lebih tua daripada

usia tersebut (Efendy, 2003).

Meskipun kebanyakan jerawat terjadi pada remaja atau dewasa muda, tetapi pada

kenyataannya jerawat juga timbul pada berbagai golongan usia lainnya. Jerawat seringkali

dihubungakan dengan kondisi tubuh, baik pada saat stres karena banyak masalah, atau dapat

pula sebaliknya pada saat sedang berbahagia. Pada waktu pubertas terdapat kenaikan dari

hormon androgen yang berperan dalam darah yang dapat menyebabkan hiperplasia dan

hipertrofi dari glandula sebasea sehingga tidak heran jika angka kejadian jerawat paling

banyak pada usia remaja (Yuindartanto, 2009).

BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Akne vulgaris merupakan suatu proses peradangan kronik kelenjar-kelenjar pilosebasea.

dengan adanya komedo, papul, pustul, nodus, dan kista pada tempat predileksinya. Akne

vulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel pilosebasea yang umumnya terjadi

pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri. Gambaran klinis akne vulgaris sering polimorfi;

terdiri atas berbagai kelainan kulit berupa komedo, papul, pustul, nodul, dan jaringan parut,

yang terjadi akibat kelainan aktif tersebut, baik jaringan parut yang hipotrofik maupun yang

hipertrofik (Anonim , 2003).

Penyakit ini terutama terjadi pada remaja dan biasanya berinvolusi selama usia 25 tahun

namun bisa berlanjut sampai usia dewasa. Akne vulgaris terutama timbul pada kulit yang

berminyak berlebihan akibat produksi sebum yang berlebihan di tempat dengan glandula

sebasea yang banyak (Yuindartanto, 2009).

Penyebaran jerawat ini sesuai dengan daerah kelenjar pilosebasea dan terjadi meliputi

wajah, leher, dada, punggung dan bahu. Etiologi jerawat ini adalah multifactor. Seringkali

terdapat riwayat keluarga yang merupakan penderita jerawat, terutama jerawat kistik.

Berbagai jenis make-up dasar yang mengandung minyak sering memperberat jerawat, juga

jenis minyak eksterna dank rim pelembab. Kecuali itu, kortikosteroid sistemik, yodida dan /

atau dilantin juga dapat memperberat jerawat. Hormone androgen memperberat jerawat,

sedangkan pil keluarga berencana yang mengandung astrogen dapat menghilangkan jerawat.

Jumlah bakteri Propionibakterium jerawat meningkat pada unit-unit pilosebasea pasien

penderita jerawat juga membentuk lebih banyak sebum (Sylvia, dkk., 1985).

B. JENIS DAN GANGGUAN PADA KULIT WAJAH

A. Jenis Kulit Wajah

Ada 4 jenis kulit wajah yakni kuit kering, berminyak normal dan kombinasi.

1. Kulit kering

Pada jenis kulit kering, kelenjar sebasea dan keringat hanya dalam jumlah sedikit.

Jenis kulit kering mempunyai ciri penampakan kulit terlihat kusam

2. Kulit berminyak

Pada jenis kulit berminyak, kelenjar sebasea dan keringat terdapat dalam jumlah

banyak. Jenis kulit berminyak memunyai ciri kulit wajah mudah berjerawat.

(Banyaknya sabum yang dihasilkan dapat menyumbat pori-pori kulitdan tempat

bersarangnya bakteri yang mengakibatkan tumbuhnya jerawat.

3. Kulit normal

Pada jenis kulit normal,jumlah kelenjar sebaseadan keringat tidak terlalu banyak

karena karena tersebar secara merata. Cirri jenis kulit normal adalah kulit tampak

lembut, cerah dan jarang mengalami masalah.

4. Kulit kombinasi

Pada jenis kulit kombinasi, penyebaran kelenjar sebasea dan kerigat tidak merata.

Jenis kulit kombinasi mempunyai ciri kulit dahi, hidung dan dagu tampak mengkilap,

berjerawat tetapi kulit bagian pipi tampak lembut.

B. Gangguan pada Kulit Wajah

1. Kulit keringat

Kulit kering sering mengalami dehidrasi atau kekurangan air serta lebih muda

mengalami keriputdan vlek coklat. Akibat kurangnya kelenjar sebasea, lemak sebum

sangat sedikit, sehingga kulit ari lebih mudah kehilangan kadar air karena penguapan

meningkat.

2. Kulit berminyak

Jenis kulit berminyak, populasi bakteri atau jamur yang senang memakan lemak

(lipofilik) mudah mengalami peningkatan. Masalah yang terjadi pada kulit jenis ini

sebagai berikut:

a. Jerawat

Jerawat pada wajah disebabkan oleh ulah bakteri Propionibacteri Acne yang

megubah lemak sabum dari bentuk cair menjadi lebih padat, sehingga mudah

menyumba pori-pori kulit.

b. Reaksi Gatal di Wajah Saat Berkeringat

Reasi gatal diwajah saat berkeringat disebabkan oleh ulah jamur. Saat

permukaan kulit basah benang-benang jamur lebih mudah menembus bagian

luar kulit ari, dan kehadirannya mengundang reaksi radang ringan berupa rasa

gatal (Dwikarya, M., 2004)

C. JENIS JERAWAT DAN PROSES TIMBULNYA

1. Komedo

Stress fisik dan psikis juga dapat menimbulkan produksi sebum, yang berakibat

bisa meningkatkan populasi bakteri P. acnes. Selain itu, bisa juga meningkatkan

hidrolisis asam lemak menjadi asam lemak jenuh.

Adanya sebum akan terhambat akibat adanya sumbatan pori-pori kulit. Diet tinggi

lemak juga mempengaruhi terbentuknya sebum yang lebih kental, sehingga mudah

menjadi padat di permukaan pori-pori kulit. Sumbatan pada pori-pori ini pada awalnya

tampak berwarna putih pucat, yang dikenal sebagai “komedo tertutup” atau “white head

comedo” kemudian menjadi kehitaman yang disebut “komedo terbuka” atau “black head

comedo”.

2. Jerawat Radang

Jerawat radang terjadi akibat kantung folikel yang ada di dalam dermis

menggembung karena lemak padat, kemudian pecah, menyebabkan sel darah putih

menyerbu ke sekitar folikel sebasea, sehingga terjadilah reaksi radang.

Peradangan akan semakin parah bila kuman dari luar ikut masuk ke dalam jerawat

akibat perlakuan yang salah, seperti dipijat dengan kuku atau benda lain yang tidak steril.

Jerawat radang mempunyai cirri berwarna merah, cepat membesar, berisi nanah dan

terasa nyeri.

3. Jerawat Konglobata

Jerawat kongoblata adalah jerawat berupa bisul-bisul besar yang bergerombol

menjadi satu (konglomerasi) membentuk danau nanah dan menimbulakan demam reaksi

demam setempat.

Jenis jerawat ini disebabkan karena kurangnya menjaga kebersihan kulit wajah,

seperti kebiasaan memijat jerawat dengan kuku jari tangan yang kotor atau dengan alat

yang tidak steril, yang bisa menyebabkan perluasan infeksi bakteri. Jerawat jenis ini

setelah sembuh, bisa meninggalkan berkas jaringan parut yang buruk rupa, kulit

bergelombang dan mengeras.

4. Jerawat Dada dan Punggung

Jerawat bisa timbul pada dada dan punggung, karena alasan sebagai berikut:

Hormone testosterone darah terlalu tinggi, ditandai dengan lengan dan tungkai

berbulu

Mendapat pengobatan hormone testosterone dalam upaya menggemukkan badan dan

meningkatkan potensi seksualitas

Memakai krim anti-alergi yang mengandung steroid potent secara berlebihan dan

dalam waktu yang lama dan luas (Dwikarya, M., 2004).

D. ETIOLOGI JERAWAT

Faktor penyebab jerawat sangat banyak (multifaktorial), antara lain genetic, endokrin,

faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea sendiri, faktor psikis, infeksi bakteri

(Propionibacterium acnes), kosmetika dan bahan kimia lainnya. Penyebab yang pasti belum

diketahui, tapi banyak banyak faktor yang berpengaruh, seperti:

a. Sebum

Sebum merupakan faktor utama terhadap penyebab timbulnya acne. Akne yang keras

selalu di pengaruhi oleh sebore yang banyak

b. Bakteri

Mikroba yang berperan dalam pembentukan akne adalah Propionibacterium acnes,

Staphylococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale

c. Herediter

Faktor herediter sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar palit (glandula

sebasea). Apabila kedua orangtua mempunyai parut bekas akne, kemungkinan besar

anakanya akan menderita akne.

d. Endokrin, diantaranya:

Hormon androgen. Hormone ini memegang peranan yang penting karena kelenjar palit

sangat sensitive terhadap hormon ini. Hormone ini berasal dari testis dan kelenjar anak

ginjal (adrenal). Hormon ini menyebabkan kelenjar palit bertambah dan produksi sebum

meningkat.

Estrogen. Pada keadaan fisiologis, estrogen tidak berpengaruh pada produksi sebum.

Estrogen dapat menurunkan kadar gonadotropin yang berasal dari kelenjar hipofisis.

Hormon gonadotropin mempunyai efek menurunkan produksi sebum.

Progesteron. Progesterone dalam jumlah fisiologis tidak mempunyai efek pada

efeksifitas terhadap kelenjar lemak. Produkis sebum tetap selama proses menstruasi, akan

tetapi kadang-kadang akne dapat menyebabkan akne pre-menstrual.

e. Diet

Diet tidak begitu berpengaruh terhadap timbulnya akne. Pada penderita yang banyak

makan karbohidrat dan zat lemak, tidak dapat dipastikan akan terjadi perubahan pada

pengeluaran sebum atau komposisinya karena kelenjar lemak bukan alat yang kita

makan.

f. Iklim

Sinar ultraviolet (UV) mempunyai efek membunuh bakteri pada permukaan kulit. Selain

itu, sinar ini juga dapat menembus epidermis bagian atas dan bawah dermis sehingga

berpengaruh pada bakteri yang berada di bagian dalam kelenjar palit. Sinar UV juga

dapat mengadakan pengelupasan kulit yang dapat membantu menghilangkan sumbatan

saluran pilosebasea.

g. Faktor psikis

Pada beberapa penderita, stress dan gangguan emosi dapat menyebabkan penderita

memanipulasiakne-nya secara mekanis sehingga terjadi kerusakan pada dinding folikel

dan timbul lesi yang beradang baru, teori lain mengatakan bahwa eksaserbasi ini

disebabkan oleh meningkatnya produksi hormone androgen dari kelenjar anak ginjal dan

sebum, bahkan asam lemak dan sebum pun meningkat.

h. Komestika

Jenis kosmetika yang dapat menimbulkan akne tidak tergantung pada harga, merek, dan

kemurnian bahannya. Penyedilikan terbaru di Leeds, tidak berhasil menemukan

hubungan antara lama pemakaian dan jumlah kosmetika yang dipakai dengan hebatnya

akne.

i. Bahan-bahan kimia

Beberapa bahan kimia dapat menyebabkan erosi yang mirip dengan akne (acneform

eruption), seperti iodide, kortikosteroid, INH, obat anti konvulsan (fenobarbital,

trimetandion), tetrasiklin, vitamin B12 (Anonim, 2003).

E. PATOFISIOLOGI JERAWAT

Mekanisme yang tepat pada jerawat tidak diketahui, tetapi ada 4 faktor pathogen

utama:

1. Peningkatan produksi sebum; 

Produksi sebum yang berlebihan dari kelenjar sebasea. Pasien dengan akne

memproduksi sebum yang lebih banyak daripada orang yang tanpa akne, meskipun

kualitas dari sebum yang dihasilkan tetap sama. Salah satu komponen sebum,

trigliserida, memiliki peran dalam patogenesis akne. Trigliserida diubah menjadi asam

lemak bebas oleh P. acnes, flora normal unit pilosebasea. Asam lemak bebas ini akan

mempromosikan penggumpalan bakteri lebih lanjut dan kolonisasi P.acnes, inflamasi,

dan mungkin komedogenik. Halhal yang berpengaruh dalam peningkatan produksi sebum

adalah aktifitas androgen, hiperinsulinemia yang berperan dalam sintesis androgen di

ovarium, dan stress (Cordain,2002;Wasitaatmadja,2008;Zaenglein,2008).

Hormon-hormon androgenik juga mempengaruhi produksi sebum, seperti

testosteron yang mengakibatkan pembesaran kelenjar sebasea yang akhirnya

meningkatkan produksi sebum (Odom,2000). Peran estrogen pada produksi sebum

belum begitu dipahami. Dosis estrogen yang dibutuhkan untuk mengurangi produksi

sebum lebih tinggi daripada dosis yang dibutuhkan untuk menghambat ovulasi.

Mekanisme kerja estrogen termasuk: (1) secara langsung melawan efek androgen pada

kelenjar sebasea; (2) inhibisi produksi androgen pada jaringan gonad melalui negative

feedback pada pelepasan gonadotropin hipofisis; (3) regulasi gen yang menekan

pertumbuhan kelenjar sebasea atau produksi lipid (Zaenglein,2008).

2. Hiperproliferasi folikel epidermis;

Hiperproliferasi folikel epidermis menghasilkan formasi lesi primer, mikrokomedo.

Epithelium dari bagian atas folikel rambut, infundibulum, menjadi hyperkeratosis

dengan peningkatan kohesi dari keratosit-keratosit. Sel-sel yang begitu banyak dan

perlekatannya menghasilkan sumbatan pada saluran folikel. Sumbatan ini kemudian

menyebabkan peningkatan akumulasi keratin, sebum, dan bakteri dalam folikel. Ini

menyebabkan dilatasi bagian atas folikel rambut, menghasilkan komedo. Stimulus dari

hiperproliferasi keratosit dan peningkatan adhesi ini belum diketahui. Tetapi beberapa

faktor yang diduga termasuk stimulasi androgen, penurunan asam linoleat, dan

peningkatan aktifitas interleukin (IL)-1α (Zaenglein,2008). Faktor lain yang berpengaruh

adalah hiperinsulinemia akut/kronik. Hiperinsulinemia akan mengakibatkan kenaikan

insulin like growth factor (IGF-1) dan menurunkan level IGF binding protein 3 (IGFBP-

3). Kenaikan IGF-1 memiliki potensi yang tinggi untuk pertumbuhan semua jaringan,

termasuk folikel yang kemudian dapat menimbulkan akne (Cordain,2002).

3. Fungsi bakteri abnormal dan inflamasi

Mikrokomedo berlanjut semakin meluas dengan penumpukan keratin, sebum, dan bakteri

yang bersifat padat. Kemudian distensi ini menyebabkan dinding folikel rusak. Dan

masuknya keratin, sebum, dan bakteri ke dalam dermis menghasilkan respon inflamasi yang

berlangsung cepat (Zaenglein,2008).

Elemen berikutnya adalah keberadaan dan aktifitas P.acnes. Bakteri ini termasuk gram

positif, anaerobic dan mikroaerobik yang ditemukan di folikel sebasea. Remaja dengan

akne memiliki konsentrasi P.acnes yang lebih tinggi daripada mereka yang tanpa akne.

Dinding sel bakteri ini mengandung antigen karbohidrat yang menstimulasi antibodi.

Antibodi anti propionibakteri meningkatkan respon inflamasi dengan mengaktifasi

komplemen. Bakteri ini juga memfasilitasi inflamasi dengan menimbulkan reaksi

hipersensitif tipe 4 melalui produksi lipase, protease, hialonidase, dan faktor kemotaktik.

Sebagai tambahan, bakteri ini juga menstimulasi upregulasi dari sitokin dengan berikatan

dengan Toll like receptor 2. Setelah berikatan, kemudian sitokin proinflamasi seperti IL-1,

IL-8, IL-12, dan TNFα dikeluarkan (Zaenglein,2008).

F. DIAGNOSIS

Diagnosis akne vulgaris dibuat atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi sebum,

yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok Unna). Sebum yang

menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti lilin atau massa lebih lunak bagai nasi

yang ujungnya kadang berwarna hitam (Wasitaatmadja,2008). Pemeriksaan histopatologis

memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa serbukan sel radang kronis di sekitar

folikel pilosebasea dengan massa sebum di dalam folikel. Pada kista, radang sudah menghilang

diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum bercampur dengan darah, jaringan mati,

dan keratin yang lepas (Wasitaatmadja,2008).

Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada etiologi dan

patogenesis penyakit dapat dilakukan laboratorium mikrobiologi yang lengkap untuk tujuan

penelitian, namun hasilnya sering tidak memuaskan (Wasitaatmadja,2008). Pemeriksaan susunan

dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipids) dapat pula dilakukan untuk tujuan serupa.

Pada akne vulgaris kadar asam lemak bebas (free fatty acid) meningkat dan karena itu pada

pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya (Wasitaatmadja,2008).

G. PENCEGAHAN

1. Mencuci wajah 2 kali sehari

Mencuci wajah 2 kali sehari akan membantu menghilangkan minyak di permukaankulit

kita. Jika kita jarang membersihkannya, maka bakteri penyebab jerawat akanhidup subur

di wajah kita. Namun ingat..jangan mencuci wajah apalagi menggosokwajah secara

berlebihan karena malah akan meningkatkan produksi minyaksobaceous yang dapat

menyebabkan masalah kulit pada wajah. Cucilah wajah 2 kalisehari dengan

menggunakan sabun yang lembut.

2. Sesuaikan kosmetik dengan jenis kulit anda

Jika kulit anda berminyak maka gunakanlah kosmetik untuk kulit berminyak,

jikakosmetik yang anda gunakan tidak sesuai dengan jenis kulit anda..jerawat akansegera

mendatangi kulit wajah anda. Jadi berhati-hatilah dalam memilih kosmetik.

3. sebisa mungkin hindari kosmetik yang berminyak.

secara alami wajah kita akan menmproduksi minyak, bahkan kulit kering sekalipun.Jadi

sebisa mungkin hindarilah hindarilah menggunakan kosmetik yang berlebihankarena

minyak dan debu akan menjadi media bakteri penyebab jerawat untukbermukim di wajah

kita.

4. Keringkan wajah kita dengan handuk yang bersih setelah cuci mukaatau mandi,

karena bakteri juga menyukai tempat yang lembab dan hangat.

5. Minum air putih

Hampir 70% kulit kita terdiri dari air, dengan minum air minimal 2 liter sehari, maka

kulit kita akan selalu fit dan sehat.

6. gunakan pelembab kulit

Menggunakan pelembab akan membantu menyehatkan kulit kita, terutama darikulit

kering dan pecah2. Namun pelembab disini bukan berarti pelembab

yangberminyak..sekarang sudah banyak produk kosmetik yang berbahan dasar air.

7. selalu pastikan kulit anda bersih sebelum tidur.

Selalu cuci muka anda sebelum tidur agar kulit beregenerasi dengan baik.

8. Sering-seringlah makan sayur dan buah.

sayur2an mengandung banyak vitamin yang menyehatkan kulit kita. Perbanyaklahmakan

sayur atau buah, terutama yang mengandung vitamin E. Dengan kulit yangsehat, maka

jerawat akan sukar untuk tumbuh dan berkembang.

9. Tidur yang cukup dan teratur.

Kulit juga sama seperti kita, butuh istirahat. Jadi biasakanlah untuk tidur yangcukup dan

teratur. Karena saat kita tidur, kulit akan beregenerasi dan membuangracun2 yang

berbahaya sehingga saat kita bangun keesokan harinya kulit kita akankebali segar.

H. PENGOBATAN

Tujuan dari terapi jerawat adalah mengurangi proses peradangan kelenjar

pilosebasea sampai terjadi penghentian spontan gejala-gejala itu. Pengobatan jerawat dan

keadaan yang berkaitan dapat memperbaiki kosmetis pasien tersebut, juga pandangannya

tentang dirinya sendiri.Kecuai itu dapat mencegah parut akibat jerawat.

Swamedikasi acne sebetulnya untuk kasus-kasus yang ringandan tidak terlalu para

dengan obat benzoilperoksida dan salisilat. Obat yang efektif bagi seseorang, kadang

memperburuk pada yang lain. Obat yang paling efektif dan digunakan secara standar

adalah benzoilperoksida, suatu keratolitik yang berfungsi untuk melepaskan lapisan

tanduk (keratin) sehingga pori-pori folikel KT yang tersumbat dapat terbuka kembali dan

talg yang tertimbun mudah mencari jalan keluar. Berkhasiat pula terhadap peradangan

dan memberantas kuman .P.acnes dapat dibeli tanpa resep dokter dalam bentuk gel

dengan kadar 5% dan digunakan 1-2 kali sehari. Bila setelah 2-3 minggu belum ada

perbaikan, dapat ditingkatkan dengan kadar 10%. Efek pengobatan baru tampak sesudah

3-4 bualn, dan perlu dilanjutkan lagi setelah 1-2 bulan. Keratolitik efektif lain yang di

gunakan adalah asam salisilat sebagain lation atau krem. Terutama manjur pada komedo

tanpa peradangan (kemera-merahan atau bernanah)

Dianjurkan penggunaan sabun seperti Lava, Dial, Pernox, Foster, Neutrogena,

dan Desquan-x-wash. Untuk jerawat rosasea dan dermatistis perioral sebaiknya jangan

digosok terlalu keras.Untuk melepaskan komedo seuperfisial dapat digunakan sejenis

spons penggosok khusus seperti Buf-puf.Setiap hari dipakai zat keratolitik seperti benzoil

peroksida dengan konsentrasi 5-10%. Sulfur endapan (1-2%) berguna untuk

mengeringkan pustula terutama jerawat rosasea. Vit A asam kream retin-A (0,05%) dan

gel (0,01%) berguna juga, karena pengaruh keratolitiknya pada komedo superficial.

Tetapi derifat retin-A sendiri dapat meningkatkan iritabilitas kulit terhadap kontak

dengan angin, matahari atau cuaca dingin.

Pasien biasanya diberikan antibiotik tetrasiklin, eritromisin, atau minosiklin.

Untuk jerawat pustula superfisial atau jerawat rosasea dosis tetrasiklin berkisar antara

250-500 mg/hari.Tetrasiklin topikal dan klindamisin topical berguna sebagai agen

pengobatan pustule superficial dan papula yang meradang.Untuk pulopustular atau

jerawat kistik maka diberikan 1000mg tetrasiklin perhari.Terapi tetrasiklin jangka

panjang telah dibuktikan cukup aman.

.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2003, http://d.yimg.com/kq /Segala+Sesuatu+tentang+Jerawat.pdf, diakses pada

tanggal 16 April 2011

Harper, J.C., Acne Vulgaris. Department of Dermatology, University of Alabama at

Birmingham. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/10600806-

overview

Efendi, Z., 2003. Peranan Kulit dalam Mengatasi Acne Vulgaris. Available from:

http://library.usu.ac.id/download/fk/histologi-zukesti3.pdf, diakses pada 16 april 2011

Mascaro, J.M., 2000. Pathogenesisof Acne. In Griffiths, C.E.M. Ortonne, J.P. (eds). 2000.

Journal of Dermatological Treatment. Department of Dermatology at Hospital Clinic,

Barcelona: 1-4.

Yuindartanto, A., 2009. Acne Vulgaris. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

Price, S.A. dkk., 1985. Patofosiologi: Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit, hal. 456-

459, Kedokteran EGC, Jakarta

Cordain, L., Lindenberg, S., Hurtado, M., Hill, K., Eaton, S.B., and Miller, J.B., 2002. Acne

Vulgaris. Arch Dermatol/Vol 138: 1584-1590.

Odom, R.B. 2000. ADREW’S Diseases of Skin Clinical Dermatology. 9th ed. USA: W.B.

Saunders Company. 284-29

Wasitaatmadja, S.M., 2008. Akne, erupsi akneiformis, rosasea, rinofima Dalam: Djuanda, A.

edisi 5. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: FKUI, 253-259

Zaenglein, A.L., Graber, E.M., Graber, E.M., Thibouotot, D.M., Strauss, J.S. 2008. Acne

Vulgaris and Acneiform Eruptions . In:Wolff, Klaus,.. et al, 7th Universitas Sumatera

Utara

Dwikarya, M., 2004, Cara Tuntas Membasmi Jerawat, hal. 2-12. Kawan Pustaka, Jakarta

Price, S.A., dkk., 1985. Patofisiologi : Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit, hal. 456-459,

Kedokteran EGC, Jakarta