kardİyojenİk Ödem ve sol kalp...
TRANSCRIPT
KARDİYOJENİK ÖDEMve
SOL KALP YETERSİZLİĞİ
Doç.Dr. Cemil Gürgün
Ege Üniversitesi Tıp FakültesiKardiyoloji Anabilim Dalı
Pulmoner ödem
1 - Kardiyojenik
2 - Non-kardiyojenik
Kapiller sıvı filtrasyonu
alveol lenfatikler20 ml/s
kapiller 8-12
mmHg
perivasküler alandan peribronkovasküleralana sıvı filtrasyonu
Alveolün “kuru” kalmasında Aktif transport mekanizması
alveolerboşluk
interstisyum
NaCl
Na KCl
aktif sıvıtransportu
NaCltransporter
Na-K pompası
Starling Eşitliği
alveol
PcPi
Πc
Πi
FR = Lp x S [ (Pc – Pi) – σ (Πc – Πi) ]
FR filtrasyon hızıS Kapiller yüzey alanıPc Kapiller basıncıPi İnterstisyel basınçσ Refleksiyon katsayısıΠc Plazma kolloid osmotik basıncıΠi İnterstisyel kolloid osmotik basıncı
KARDİYOJENİK PULMONER ÖDEM
Ciddi solunum sıkıntısıve
SaO2<%90
Akut Kalp Yetersizliği atağı
KARDİYOJENİK PULMONER ÖDEM
LV SistolikDisfonksiyonu
İntersisyumdaekstravasküler sıvı
birikimi
PulmonerKonjesyon
SaO2 ↓
Miyokardİskemisi
PulmonerVazokonstriksiyon
Hipoksi
LV SistolikDisfonksiyonu
Akut Sistemik VaskülerRezistans Artışı
EVRE-1
LA Pr ↑ arteriyollerde distansiyonDLCO artışıHafif inspiratuvar raller
Pulmoner Ödem
EVRE-2
Pulmoner işaretlerin netliğinin kaybıHilus gölgelerinin bulanıklaşmasıİnterlobuler septal kalınlaşma (Kerley B)Refleks bronkokonstrüksiyonV/Q uyumsuzluğuHipoksemiTaşipne
Perivasküler kalınlaşmaNormal AC
alveol
vasküler kalınlaşma
Erken Pulmoner ödem
Peribronşiyal Kalınlaşma
Kerley B Çizgileri
EVRE-3
Ciddi hipoksemi ve hipokapniPembe-köpüklü balgamVital kapasite ve AC volümlerinde azalmaSağ-sol intrapulmoner şant (Hipoksi)Hiperkapni ve respiratuvar asidoz (KOAH)
Alveoler Ödem
alveol
Alveoler Ödem
RADYOLOJİK ÖZELLİKLER
Kardiyojenik Ödem Nonkardiyojenik Ödem
Kalp Boyutu Normal veya ↑ Genellikle Normal
Vasküler Pedikül Çapı Normal veya >70 mm Normal veya ↓
Vasküler Dağılım Dengeli veya Tersine Normal veya Dengeli
Ödem Dağılımı Fokal veya Santral Yama veya Periferik
Plevral Effüzyon Var Genellikle Yok
PeribronşiyalKalınlaşma
Var Genellikle Yok
Septal Çizgiler Var Genellikle Yok
Hava Bronkogramı Genellikle Yok Genellikle Var
ETİYOLOJİ
Sol ventrikül yetersizliği (sistolik/diyastolik)AMIValvulopatiler (aort ve mitral)Hipertansiyon MiyokarditlerVolüm yüklenmesi (Renal yetmezlik)
KLİNİK BULGULAR
AKUT-CİDDİ– Ani gelişen dispne– Öksürük, kanlı-köpüklü balgam– Takipne– İnterkostal, supraklaviküler çekilme– Ölüm korkusu, anksiyete– Soğuk, soluk ve siyanotik ekstremiteler– Raller & wheezing– Dolgun boyun venleri– Taşikardi, S3 galo ritmi– Periferik ödem, hepatomegali
TANI
Breathing Not Properly Multinational StudyN Engl J Med 2002;347:14
BNP (Brain Natriuretic Peptide)
KK
Y H
ospi
taliz
asyo
nuve
ya Ö
lüm
Ora
nı
Maisel A, Rew Cardiovasc Med Vol. 3 Suppl. 4, 2002
DİSPNE
Fizik Muayene AC grafisi
EKG BNP
BNP<100 pg/mL BNP 100-400 pg/mL BNP>400 pg/mL
LV DisfonksiyonuKor Pulmonale
Pulmoner Emboli
KKY Değil (%2)
Olası KKY Atağı(%25)
Olası KKY (%75)
KKY (%95)
EVET HAYIR
AKUT KARDİYOJENİK PULMONER ÖDEMDE TROPONIN T (TnT)
TnT PROGNOZ İLİŞKİSİ
Kötü prognostik faktör
Zaman (saat)
Sağk
alım
Ola
sılığı
J Heart Lung Transpl 2000; 19(7):644-52
Akut Kalp Yetersizliği Sınıflaması
1. Killip2. Forrester3. Klinik
AMI-hemodinamik
Perfüzyon-konjesyon
Killip Sınıflaması
Sınıf I. Kalp yetersizliği yokSınıf II. Kalp yetersizliği
Raller (AC ½ alanı)S3 gallo ve PHT
Sınıf III. Ciddi kalp yetersizliğiPulmoner ödem
Sınıf IV. Kardiyojenik şok
Forrester Sınıflaması
Normal DiüretikVazodilatörler
Pulmoner ödem
Normal KB : Vazodilatörler
Düşük KB : İnotropikler, Vazopressörler
Hipovolemik
Pulmoner KonjesyonPCWP: 18 mmHg
Dok
u pe
rfüz
yonu
Kar
diya
kin
deks
: 2.2
L/d
k/m
2
I II
III IV
ASıcak&KuruPCWP ve CI
Normal
BSıcak&YaşPCWP ↑
CI Normal
CSoğuk&Yaş
PCWP ↑CI ↓
LSoğuk&KuruPCWP↓/N
CI ↓
KONJESYONHayır Evet
DÜŞÜK PERFÜZYON
Evet
Hayır
VAZODİLATÖRLER
İNOTROPİKLER
%5
%5
%62
%28
Tedavi HedefleriKlinik Hedefler
• Semptom ve klinik bulguların azaltılması
• Kilo kaybı• Diürezin artırılması• Oksijenasyonun sağlanması
Laboratuvar Hedefleri• Elektrolit dengesinin sağlanması• BUN ve/veya kreatinin düzeyinin azaltılması• BNP düzeyinin düşürülmesi• Kan şekerinin regülasyonu
Hemodinamik Hedefler• PCWP<18 mmHg• Kardiyak debi ve/veya atım hacminin artırılması
Tedavi Yaklaşımları
HemodinamikÖzellikler
Önerilen Tedavi Yaklaşımı
Kardiyak İndeks Düşük< 2,2 l/dk/m2
Düşük< 2,2 l/dk/m2
Düşük< 2,2 l/dk/m2
Düşük< 2,2 l/dk/m2
Normal sürdürülüyor
PulmonerKapiller UçBasıncı
Düşük< 14 mmHg
Yüksek veya normal
Yüksek> 18-20 mmHg
Yüksek> 18-20 mmHg
Yüksek> 18-20 mmHg
Sistolik Kan Basıncı
>100 mmHg < 85 mmHg 85-100 mmHg
Tedavi Sıvıyüklemesi
Vazodilatör İnotropiklerDiüretikler
Vazodilatörlerve/veya İnotropiklerDiüretikler
DiüretiklerSKB ↓ isevazokonstriktifinotroplar
Akut Kalp Yetersizliği
O2/CPAP Furosemid +/- Vazodilatör
Klinik değerlendirme
SKB >100 mmHg SKB 85-100 mmHg SKB < 85 mmHg
Vazodilatör
NTG,Nitroprüssid, Nesiritid
Vazodilatörve/veya İnotropik,
Dobutamin, PDEI, Levosimendan
İnotroplar
Dopamin >5µ/kg/dk
Norepinefrin
İyi cevap Oral tedavi:
Furosemid, ACE-İCevap yoksa
İnotropik ajanlar
Başlangıç TedavisiMORFİN
3-5 mg İVVenodilatasyonHafif arteriyeldilatasyonKalp hızınıyavaşlatırHipotansiyonAnksiyeteyi azaltır
OKSİJEN
SaO2 %95-98Hiperoksi;
Koroner kan akımını azaltırKardiyak debiyi azaltırKan basıncınıartırırSVR artırır
Parenteral Tedaviler
İnotroplarIV Diüretikler
Loop Diuretikleri
Volüm Yükünüazaltmak
Vazodilatörler
Preload veAfterload ↓
NitrogliserinNitroprusid
Nesiritid
Kontraktiliteyiarttırmak
DobutaminMilrinon
Levosimendan
McBride BF, et al. Pharmacotherapy. 2003;23:997-1020.
Diüretikler
Pulmoner ve periferik konjesyondaAkut fazda İV
• Furosemid 20-40 mg İV• 30-45 dk aşırı diürez için izlem• Diüreze göre doz artırımı• 5-40 mg/saat infüzyon
ESC: Tedavi öneri sınıfı I, Kanıt düzeyi B
Diüretikler
Yüksek doz yerine
• Düşük-orta doz Furosemid + düşük doz dopamin
• Düşük-orta doz Furosemid + vazodilatatör
ESC: Tedavi öneri sınıfı IIb, Kanıt düzeyi C
Yüksek Doz Nitrat >> Yüksek Doz Diüretik
Yüksek doz nitrat
o Yüksek doz diüretik
Zaman (Dk)
Cotter G. Et all. Lancet 1998; 351: 389–93
Mortalite ve Sonuçlar
Sonuçlar IV-diüretik-tedavisi
(n=50 882)
Non-IV-diüretik-tedaviler(n=5602)
IV diüretik vsnon diüretik
(95% CI)
p
Mortalite (%) 2.3 2.0 1.29(1.04-1.59)
0.02
>4 gün kalışsüresi (%)
52.1 40.8 1.49(1.40-1.58)
<0.001
>3 gün YB kalışsüresi (%)
30.0 19.7 1.59(1.26-2.0)
<0.001
Emerman C et al. Heart Failure Society of America 2004 Annual Scientific Meeting; September 12-15, 2004; Toronto
Nitrovazodilatörler
Nitrogliserin (0.25µg/kg/dk)Pulmoner konjesyon ve ↑ preload:
Akut kardiyojenik pulmoner ödemKronik kalp yetersizliğinin akut dekompanzasyonuMiyokard iskemisi ön planda
Nitroprussid (0.01/µg/kg/dk)Preload ve afterload ↓ amaç
Hipertansif acillerdeAMİ komplikasyonları:
Akut mitral yetersizlikVentriküler septal rüptür
ESC: Tedavi öneri sınıfı I, Kanıt düzeyi B
ESC:Tedavi öneri sınıfı I, Kanıt düzeyi C
Nitrovazodilatörler
n Yeterli kan basıncında, hipoperfüzyon+konjesyon varlığında
n ↑ doz nitrat > ↑ doz diüretik (Pulmoner ödemde)
n ↑ doz nitrat + ↓ doz diüretik > ↑ doz diüretik
ESC: Tedavi öneri sınıfı I, Kanıt düzeyi B
NESİRİTİD
Vazodilatasyon
NPR-A
BNP
GTPcGMP
n Rekombinant human B-tip natriüretik peptid (BNP)
NO
DiürezNatriürez
Kuhn M. Circ Res. 2003;93:700-709.
Natriüretik Peptidler: Nesiritid
VazodilatasyonVenöz (pre-load ↓)Arterler (afterload ↓) PCWP ↓Koroner arterler
NörohormonalAldosteron ↓Endotelin ↓
RenalNatriürezisDiürezisDispne ↓
Akut Kalp YetersizliğindeNesiritid
Nitrogliserin Nesiritid
MilrinonNesiritid
DobutaminNesiritid
Nesiritid Lehine Diğer İlaç Lehine
OR
Adhere Registry
Nesiritid: Mortalite Üzerine Etkisi
Sackner-Bernstein JD, et al. JAMA. 2005;293:1900-1905.
0
2
4
6
8
10
0 10 20 30
Mor
talit
e%
Gün
Nesiritide(n = 485)
Control(n = 377)
Unadjusted: hazard ratio 1.86 (95% CI, 1.02-3.41), P=0.04Adjusted for study: hazard ratio 1.80 (95% CI 0.98-3.31), P=0.057
3 Nesiritid çalışmasının* Meta-Analizi
*NSGET, VMAC, and PROACTION çalışmaları
İnotropikler
İnotropik Ajanlar:• Sıvı replasmanına, diüretik ve vazodilatör
tedaviye refrakter• Konjesyonu ve/veya pulmoner ödemi olsun ya da
olmasın• Periferik hipoperfüzyonu olan hastalarda
endikedir
ESC: Tedavi öneri sınıfı IIa, Kanıt düzeyi C
Pozitif inotropikler
Sempatomimetikler• Beta adrenerjik agonistler (Dobutamin, Dopamin)• Katekolaminler (Epinefrin, Norepinefrin)
Fosfodiesteraz inhibitörleri• Amrinon, Milrinon, Enoksimon, Piroksimon
Ca+2 duyarlaştırıcı ajanlar• Levosimendan
Dobutamin: Etki Mekanizması
ATPcAMP
PKA
Ca2+Dobutaminβ1-Adrenerjik
Reseptör
Gs
Adenil Siklaz Ca2+
Kanalı
PDE III
Ca2+
KontraksiyonAMP
Bers DM. Nature. 2002;415:198-205.Movsesian MA. J Card Fail. 2003;9:475-480.
McBride BF, et al. Pharmacotherapy. 2003;23:997-1020.
Dobutamin
İnotropik + vasodilatör etkiİnotropik > vasodilatör etki düşünülüyorsa2-3 µ/kg/dk dozundaDoz < 15 µ/kg/dk tutulmalıEtkisi hızla kaybolurDoz azaltılarak kesilmeli
Dobutamin: Sağkalıma Etkisi
FIRST çalışması: Adjusted Survival
0
0.25
0.50
0.75
1.00
0 0.25 0.75 1.25 1.50
Dobutamin dışı(n = 391)
Dobutamin(n = 80)
P=0.0001*
Surv
iFra
ksiy
onu
Takip, yıl*NYHA III-IV olgular.
O’Connor CM, et al. Am Heart J. 1999;138:78-86.
Dopamin
0.5-2 µ/kg/dk renal vazodilatasyon“Renal yetmezlik+KY”
> 5 µ/kg/dk dozda α1-2 stümülasyon“Hipotansiyon+KY”
Norepinefrin/Epinefrin
NorepinefrinPotent α1-2 + hafif β1 agonist0.2-1.0 µ/kg/dk dozunda“Dobutamin+dopamin yetersiz”“Hipotansiyon ve dekompanse KY/Şok”
Epinefrinα1-2 + β1-2 agonistVazokonstriksiyon daha az belirgin0.05-5 µ/kg/dk dozunda
Milrinon: Etki Mekanizması
ATPcAMP
PKA
Ca2+
AMPMilrinon
Gs
PDE III
Ca2+
KanalıAdenil Siklaz Ca2+
Kontraksiyon
β1-AdrenerjikReseptör
Bers DM. Nature. 2002;415:198-205.Movsesian MA. J Card Fail. 2003;9:475-480.
McBride BF, et al. Pharmacotherapy. 2003;23:997-1020.
OPTIME-CHF çalışması: 60.gün Sub-Grup Sağkalım Oranları
MilrinonNon-iskemik
MilrinonIskemik
PlaseboIskemik
PlaseboNon-iskemik
100
98
96
94
92
90
88
860 10 20 30 40 50 60
Günler
Sağk
alım
oranı,
%
Felker GM, et al. J Am Coll Cardiol. 2003;41:997-1003.Cuffe MS, et al. JAMA. 2002;287:1541-1547.
Milrinon: Sağkalıma Etkisi
Levosimendan
Tn C’ye bağlanarak miyoflamanların Ca+2 duyarlılığını ↑PCWP ↓ SVR ↓O2 tüketimini arttırmadan kardiyak debide artışVasküler düz kasta ve miyositlerde ATP-duyarlı K+ kanallarını açar
Solaro RJ, et al. Circ Res. 1998;83:471-480.
TnC TnT
TnI
Aktin
TropomiyozinC
CC
N
N
N
Levosimendan Ca2+
Miyozin Başlıklar
Miyozin Bağlanma Bölgeleri
NON-İNVAZİF MEKANİK VENTİLASYON (NIMV)
Standart tedaviye rağmen semptomatikPH<7.25Sa<%90SKB<180 mmHgSistolik Disfonksiyon
NIMVEtki Mekanizmaları
Hipokseminin düzeltilmesi
Hiperkapninin düzeltilmesi
Sol kalp fonksiyonlarına etkisi
NIMVHİPOKSEMİNİN DÜZELTİLMESİ
Alveollerin distansiyonuKollabe alveollerin açılması(atelektazi önleme)
alveol genişlemesiİntersitisyel ödem (+)
ödem sıvısının yanlara hareketi
O2 kapillere ulaşması
Normal
Kollabe alveol
NIMV
NIMVHİPERKAPNİNİN DÜZELTİLMESİ
Ventilasyonun arttırılması– Solunum sayısı ↑– Tidal volümü ↑
Solunum işi ↓– İntrensek ekspirasyon sonu basıncının aşılması
NIMVSOL KALP FONKSİYONLARINA ETKİSİ
Pozitif basınçlı ventilasyonToraks içi basınç ↑Kalbe venöz dönüş ↓LV önyük ↓ ve LV transmural basıncı ↓LV ard yük ↓
Kalp iş yükü ↓
Kalp O2 tüketimi ↓
Ejeksiyon fraksiyonu Kalp debisi ↑
CPAP (Continuous positive airway pressure)
Akut Kardiyojenik Akciğer Ödeminde NIMV– Mortalite ↓ eğiliminde– Entübasyon ve invazif
mekanik ventilasyon ↓– Sistolik disfonksiyonda
CPAP … güçlü kanıtlar(çok sayıda randomizekontrollu çalışma)
The Lancet, Vol:367;9517,2006
BIPAP (Bilevel positive airway pressure)
BİPAP daha etkin mi?– BİPAP klinik iyileşme
daha hızlı– CPAP göre daha etkin
solunum işini azaltır– Mortalite ve
Entübasyon ↓(BİPAP ~ CPAP)
– AMI bağlı akciğer ödeminde kullanılmamalı
The Lancet, Vol:367;9517,2006
Sonuç
Akut pulmoner ödem ve kalp yetersizliği mortalitesiyüksek acil medikal bir durumdur
Vazodilatör tedavilere öncelik verilmeli diüretik ve inotroplar dikkatli kullanılmalıdır
NIMV tedavisi uygun vakalarda olumlu klinik fayda sağlar
Nedene yönelik tedaviler planlanmalıdır