1.Deontologie. Noiune. Codul moral i cultura general a medicului. Deontologiaface parte din etica medical, fiind o tiin despre tradiiile din cadrul medicinii i ocrotirii sntii practice. Pentru realizarea ct mai deplin a principiilor de deontologie i etic medical sunt necesare urmtoarele condiii: simul tactului, vocaia pentru profesiunea aleas i perfecionarea continu a cunotinelor. Un medic va obine succese n activitatea sa, i va ctiga autoritatea dac va avea simul respectului fa de pacient i i va ndeplini obligaiunile sale. n relaiile sale cu pacientul medicul va evita orice familiariti. Pacientul va fi ncurajat, i se va crea o atmosfer agreabil, n acelai timp medicul rmnnd tacticos i reinut. Pacienii care vor necesita ngrijire deosebit, fiind incapabili s-o fac singuri, asistenta medical le va acorda o atenie sporit, ncercnd s le uureze suferinele. Lucratorul medical trebuie s posede urmtoarele caliti:demnitate, simpatie, acuratee, disciplin, colegialitate, abilitate, competen, druire, responsabilitate, perseveren, spirit de observaie, spirit de iniiativ i atitudine corect fa de bolnavi. Cuvntului n procesul de tratament i revine un rol deosebit. Cuvntul rostit va liniti pacientul, i va trezi sperana spre nsntoire. Uneori lucrtorii medicali nu in cont de iatrogenic O asemenea atitudine este intolerabil. Cauza care determin iatrogenia este lipsa de cultur general i medical, graba i lipsa de timp, comunicarea diagnosticului nefavorabil. Pregtindu-se de a vizita bolnavul la domiciliu sau la locul de lucru, asistenta medical va face cunotin cu situaia familial, condiiile de trai, profesia, comportamentul acestuia n familie. Invitaia la dispensarul dermatovenerologic pentru controlul clinic, serologic, bacteriologic cu scopul precizrii diagnosticului i al nceperii tratamentului corespunztor se va face cu mult tact. n timpul convorbirii se va evita prezena a mai multor lucrtori medicali. Anamnez sexual se va acumula numai dup ce se va cunoate diagnosticul exact, deoarece uneori datele anamnezei nu corespund rezultatelor datelor clinice i de laborator. n unele cazuri bolnavii n mod special induc n eroare lucrtorii medicali, alteori involuntar, fr a-i da seama. Colectarea anamnezei de la pacienii venerici nu este un procedeu indiferent pentru ei. Anamnez incorect poate trauma psihicul bolnavului. Lucrtorii medicali care particip la efectuarea anchetei epidemiologice sunt obligai s pstreze taina profesional, pentru divulgarea creia se prevede rspunderea penal. Informaii despre pacient pentru rude sau alte persoane poate s le comunice doar medicul curant sau eful de secie. Informaiile despre pacieni sunt la dispoziia organelor de anchet penal, judectoreti ale celor de ocrotire a sntii.

2.Alimentaia parenteral i enteral a bolnavului chirurgical. Indicaii. Aport proteico-caloric. Complicaii Nutritia enterala-simpla, fiziologica, bine tolerate de majoritatea pacientilor. Ea permite de a pastra citoarhitectonica si integritatea mucoasei tractului gastrointestinal, functia de absorbtie si microflora uzuala a acestuia. Nutritia enterala e indicate pacientilor cu tract gastrointestinal functional.Este contraindicate pacientilor cu ocluzie sau pareza intestinala,hemoragii GI, diaree severa, voma, enterocolite, fitule ale intestinului subtire. Sonde pt alimentare enterala:nasogastrale,nasojejunale,sonde amplasate prin gastrostomie si jejunostomie.Sonda gastrostomica poate fi aplicata endoscopic sau laparascopic.Jejunostomia este preferabila in caz de utilizare de lunga durata. Amestecuri pt nutritia enterala. Amestecul standart contine 1kcal/ml. Exista si amestecuri concentrate caloric (>1kcal/ml) pt pacientii la care volumul adm. Trebuie sa fie limitat. Amestecurile pt nutritia enterala pot fi divizate in: Amestecuri alimentare natural sunt preparate din oricare produse, care pot fi maruntite si amestecate.Valoarea energetic corespunde produselor din care e alcatuita. Amestecuri enterale standard balansate sunt alcatuite din protein,glucide,lipide.Sunt indicate pacientilor cu functie intestinala nealterata. Amestecuri modificate chimic.Proteinele continute in ele sunt in forma de aminoacizi. Amestecurile modulate sunt destinate utilizarii in cazul situatiilor clinice specific(insuficienta respiratorie,renala sau hepatica,dereglari immune)

Exista 2 metode de alimentare enterala: Alimentarea fractional utilizata la pacientii cu sonda nazogastrale sau gastrostome.Amestecurile alimentare sunt administrate cu seringa de la 50-100ml la fiecare 4h,sporind cantitatea lor cu 50ml pina la volumul dorit. Alimentarea continua este efectuata infuzional,cu ajutorul pompelor special,la pacientii cu sonde nasojejunale,gastrojejunale sau sonde jejunale.Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50ml/h,sporind volumul de infuzie cu 10-20ml/h.Sonda de alimentare trebuie spalata cu 30ml apa la fiecare 4h. Complicatii: Metabolice.Alterarea nivelului de electroliti ai plasmei poate fi prevenita prin monitorizarea stricta a acestora.Hiperglicemia se poate instala la unii pacienti,preponderant insa la cei cu diabet.Din aceste considerente este important de a monitoriza glicemia si de a corija administrarea insulinei. Aspiratia traheobronhiala-complicatie potential grava la pacientii patologie a SNC si sedate medicamentos. Cu scop de profilaxie a acestei complicatii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade in timpul alimentarii si 1-2 ore dupa aceasta. Diaree apare la 10-20% pacienti.Cauzele:caresterea rapida a volumului alimentarii,concentratia sporita de lipide sau prezenta de componenti individual intolerabili de catre pacient.

Nutritia parenterala-este indicata pacientilor care necesita support alimentar,dar care nu se pot alimenta pe cale conventional,per-orala. Indicatii: Obstacol al tractului GI.Pacienti cu tumori ale esofagului sau stomacului care necesita pregatire preoperatorie nutritional. Tract GI scurt.Pacienti care au suportat rezectie vasta de intestine. Atunci cind este dereglata integritatea tractului GI. Inflamatii ale tractului GI. Cind tractul GI nu functioneaza adecvat. Pacientii cu ocluzie intestinala dinamica ca urmare a proceselor inflamatorii severe intraabdominale,cum ar fi pancreatita. Nutritia parenterala poate fi divizata in: Nutritive parenterala partial Nutritive parenterala totala Complicatii: Mecanice:pneumotorace,embolia gazoasa,tromboza cateterului si venei subclaviei. Metabolica:hiperglicemia Infectioase sunte reprezentate de infectarea cateterului subclavicular. ALIMENTAIA PARENTERAL A BOLNAVULUI CRITICAlimentaia are o importanta deosebita in meninerea sntii. Consecinele malnutriiei au fost studiate foarte bine, ea contribuind esential la creterea morbiditii, mortalitii i duratei spitalizrii datorit compromiterii funciei imune i ntrzierii cicatrizrii plgilor.Exist cteva modaliti de efectuare a alimentaiei (Fig.1).141. Alimentaia oral este cea preferat pentru a asigura organismul cu diferite substane nutritive.2. Alimentaia enteral va fi preferat alimentaiei parenterale deoarece se menine integritatea i funcionalitatea intestinului, se amelioreaz imunitatea, se evit compicaiile asociate cateterului intravenos i este mai ieftin comparativ cu cea parenteral. Alimentaia pe sond este indicat pacienilor cu tub digestiv funcional. Se poate realiza pe sondgastric (nasogastric, orogastric), sond nasoduodenal, sond nasojejunal i prin jejunostom chirurgical. Mai rar se poate realiza prin faringostom, esofagostom, gastrostom efectuat chirurgical sau endoscopic percutan.3. Alimentaia parenteral reprezint aportul total sau parial a substanelor nutritive pe cale intravenoas, la pacienii cu malnutriie sau potenial de a dezvolta malnutriie, care nu pot fi alimentai pe cale enteral. Alimentaia parenteral poate fi efectuat pe o vena periferica (alimentaie parenteral periferic) sau central (alimnetaia parenteral central).Figura N1Modaliti de efectuare a alimentaieiALIMENTAIA PARENTERALAlimentaia parenteral este indicat bolnavilor cu malnutriie sau risc de malnutriie i cale digestiv indisponibil, nonfuncional sau perforat i/sau aport oral insuficient i/sau riscant. Aceste condiii pot fi ntlnite n urmtoarele situaii:15a. imposibilitatea absorbiei substanelor nutritive din tubul digestiv: rezecii de intestine subire (sindromul de intestin subire scurt), maladii ale intestinului subire i enterita postradiaie;b. fistule gastrointestinale;c. maladii inflamatorii ale intestinului subire;d. obstrucii gastrointestinale sau pseudoobstrucie intestinal;e. dereglri de motilitate (ex. sclerodermia, peritonita sclerozant);f. pierderi prin diaree sau vom;g. chemoterapie anticanceroas, radiaie, transplant de mduv osoas;h. pancreatite;i. malnutriie moderat la pacienii care necesit intervenii chirurgicale;j. catabolism sever cu sau fr malnutriie cnd alimentaia oral se va relua peste 5-7 zile;k. hemoragii gastrointestinale persistente.Alimentaia parenteral ca i cea oral trebuie s fie balansat calitativ i cantitativ i s conin toate componentele principale - proteine, lipide, glucide, ap, electrolii, oligoelemente i vitamine.Necesarul de componente in alimentaia parenteralAprecierea necesarului energeticPentru aprecierea necesarului caloric pot fi utilizate 2 metode:1.Determinarea cheltuielilor energetice bazale (BEE- Basic Energy Expenditure) Cheltuielile energetice bazale sunt necesare pentru meninerea vieii (activitatea sistemului respirator, cardiovascular, meninerea temperaturii corporeale). Pentru calcularea cheltuielilor energetice bazale se utilizeaz o formul special (ecuaia Harris-Benedict), care ine cont de sex, greutate, nlime i vrst. Pentu brbai se utilizeaz urmtoarea formul:BEE (kcal/zi)= 66,5 + (13,7 x W) + (5 x H) (6,8 x A), iar pentru femei: BEE (kcal/zi)= 655 + (9,6 x W) + (1,8 x H) (4,7 x A), undeW = greutatea, kgH = nlimea, cmA = vrsta, aniCheltuielile energetice totale (TEE- Total Energy Expenditure) pot fi calculate nmulindBEE cu un factor de corecie care ine cont de activitatea fizic i starea pacientului. Din1616multitudinea factorilor de corecie la calcularea TEE se va utiliza doar un singur factor care este definivant (Tabelul N3).Majoritatea pacienilor vor necesita o acoperire a cheltuielilor energetice totale egal cu1,3-1,7 x BEE sau 30-35 kcal/kcorp.Tabelul N 3Factorii de corecie pentru activitatea fizic i starea clinicActivitate fizic Factor Starea pacientului FactorActivitate minim 1.2 Febr 1.0 + 0.13/CActivitate moderat 1.3 Chirurgie programat 1.0-1.1Tremor 1.3 Peritonit 1.2-1.5Tetraparez 0.8 Traumatism aleesuturilor moi1.1-1.4Tetraplegie 0.9 Fracturi multiple 1.2-1.4Hemiparez 1.2-1.3 Traumatismcraniocerebral nchis1.5-1.8Sepsis 1.4-1.8Cancer 1.1-1.3BCOP 1.2-1.3Arsuri ntinse 1.5-2.0SIDA 1.5-1.82.Metoda calorimetrii indirecteMetoda calorimetriei indirecte prezint mai mult acuratee pentru determinarea cheltuielilor energetice restante la pacienii spitalizai (Resting Energy Expenditure - REE), ns este ns o metod scump i nu este disponibil n multe secii de terapie intensiv.Formula de calculare a REE este:REE (kcal/zi) = [3.9(VO2) + 1.1 (VCO2)] x 1.44 , undeVO2 = consumul de oxigen (mL/min)VCO2 = productia de CO2 (mL/min)Necesarul de proteine zilnic variaz n funcie de statusul metabolic al pacientului. nmedie, necesarul de proteine variaz ntre 0,8-2,0 g/kcorp/zi. O apreciere mai individualizatse poate face cunoscnd eliminrile de azot urinar (UN).Aportul proteic poate fi calculat dup formula:1717G proteine = 6,25 x UNAportul caloric furnizat de proteine se determin dup formula:kcal/zi = 4 x g proteine/zi i trebuie s reprezinte 15% -30% din totalul aportului caloric.Necesarul de lipide trebuie s acopere 25-35% din ntregul aport caloric (0,5-1,5g/kcorp/zi). La pacienii cu hiperglicemie sau insuficien respiratorie aportul de lipide nu vadepi 30% din necesarul caloric. Doza de lipide nu trebuie s depeasc 2,5 g/kcorp/zi.Necesarul de carbohidrai este de 3-4 g/kcorp/zi care trebuie s acopere 50-60% dinntregul necesar caloric. Rata de oxidare a glucozei este de 5mg/kg/min. Administrat nexces, glucoza va fi depozitat sub form de lipide.Necesarul de lichide este de 30-40 ml/ kcorp/zi sau aproximativ 1500 ml/m2 suprafa corporeal plus pierderile patologice (vomismente, poliurie, pierderi transcutanate excesive).Pentru pacienii febrili necesarul de fluide zilnic va crete cu 250 ml pentru fiecare oC peste 37oC.Necarul zilnic de electrolii pentru bolnavul adult fr maladii cardiovasculare, aleficatului i rinichilor, pierderi importante de electrolii este urmtorul:Sodiu 60-150 mmoli;Potasiu 70-150 mmoli;Clor 60-150 mmoli;Magneziu- 15-20 mmoliFosfai - 7-10 mmoli per 1000 kcalNecesarul de electrolii va fi ajustat zilnic innd cont de datele de laborator i stareapacientului.Necesarul zilnic de vitamine:Tiamin (B1) - 6 mgRiboflavin (B2) - 3,6 mgPiridoxin (B6) - 6 mgVitamina C - 200 mgAcid folic - 600 mcgNiacin - 40 mgCiancobalamin (B12) - 5 mcgAcid pantotenic - 15 mgBiotin - 60 mcgVitmina A - 1 mg ( 3300 UI)Vitamina D - 5 mg1818Vitamina E - 10 mgVitamina K 150 mcgNecesarul n oligoelemente este urmtorul:Crom 10-15 mcgCupru 0,3-0,5 mgMangan 60-100 mcgZinc 2,5-5 mg ZnSeleniu 20-60 mcgSoluii utilizate n alimentarea parenteralAdministrarea glucidelorGlucoza reprezint sursa principal de energie n alimentaia parenteral. Exist ndiverse concentraii (5%, 10%, 20%, 25%, 35%, 50% i 70%) care aduc un aport caloricdiferit (la oxidarea a 1 g de glucoz se elibereaz 3,8 kcal).Soluia de glucoz 5% este izoton, iar aportul energetic este minim. Soluia de glucoz10% poate fi administrat pe cale periferic, iar soluiile cu concentraii mai mari vor fiadministrare pe ven central deoarece sunt hiperosmolare. Soluiile de glucoz necesittamponare cu insulin 1 unitate la 4-5 g glucoz. La bolnavul diabetic tamponarea se facecu 1 unitate insulin la 1-2 g glucoz. Rata maxim de administrare a glucozei va fi de 5mg/kg/min.Fructoza se poate administra n concentraii de 5-10-20% n doz maxim 6 g/kgc/zi. Esteinsulinoindependent, fiind util la diabetici.Administrarea lipidelorEmulsiile lipidice furnizeaz energie i acizi grai eseniali. Ele conin trigliceride ifosfolipide purificate din ou. Exist emulsii lipidice din ulei de soia, floarea-soarelui, cocos,msline, pete.Emulsiile lipidice sunt disponibile n concentraii de 10%, 20% i 30% i furnizeaz unaport caloric de 1,1, 2 i 3 kcal/ml respectiv. Sunt soluii izoosmotice i pot fi administratepe o ven periferic. Pentru ca emulsiile s se asimileze este necesar administrarea lor ntrun ritm lent (500 ml soluie 10% va fi administrat n cursul a 8-12 ore, iar 500 ml soluie20% - n cursul a 12-16 ore).Emulsiile lipidice se utilizeaz cu pruden la pacienii cu maladii severe ale ficatului sauistoric de hiperlipidemie din cauza eliminrii reduse a lipidelor la aceast categorie depacieni.Administrarea proteinelor1919Se utilizeaz soluii de aminoacizi care conin att aminoacizi eseniali, ct i neeseniali.Exist soluii de 5,5%, 8,5%, 10%, 15% i 20% i furnizeaz un aport caloric de 4 kcal/g(ex.Aminoplasmal, Aminosteril, Aminoven, Aminosol-Neo).La ora actual au fost create soluii modificate de aminoacizi:---soluii de aminoacizi heptamine, care se utilizeaz n tratamenul encefalopatieihepatice i n stadiile terminale ale cirozei hepatice (conin aminoacizi ramificai i nu coninsau conin un nivel minim de aminoacizi aromatici (ex. Hepasol, Aminosteril N-Hepa);---soluii de aminoacizi neframine, care se utilizeaz n tratamentul insuficienei renale curetenie azotat sever (conin un aport minim de azot, care provine numai din aminoaciziesenali - ex.Neframine, Renamin, Amnosteril KE Nephro).Tipul de soluie parenteralAlimentarea parenteral poate fi realizat prin administrarea separat a soliiilor deaminoacizi, glucoz, lipide, electrolii sau prin utilizarea soluiilor industriale de tipul 3 n1, care reprezint pungi tricamerale ce conin aminoacizi, lipide i carbohidrai ce seamestec nainte de administrare, la patul bolnavului (ex. Cabiven Periferic i CabivenCentral - conin soluia de aminoacizi Vamin, emulsia lipidic Intralipid i soluie glucozat).Model de formulare a unei alimentaii parenterale totalea. Stabilirea necesarului caloric la un adult de 70 kg i necesar proteic de 100g.Necesarul caloric: 30 kcal/kcorp: 30 x 70 =2100 kcal/ziNecesarul proteic va fi acoperit prin administrarea a 1000 ml soluie aminoacizi 10%(Aminosol-Neo 10%, concentraia azotului 16,2 g/l), care vor furniza 400 kcal.Necesarul caloric de 1800 kcal (2100-400) va fi asigurat prin administrare de lipide icarbohidrai.Dup cum s-a menionat deja necesarul de lipide trebuie s acopere 25-35% din ntregulaport caloric, adic 525-735 kcal. Aceste necesiti vor fi acoperite prin administrarea, spreexemplu, a 250 ml de Intralipid 20% (500 kcal).Bilanul caloric acum este de 1300 kcal (1800-500) care vor fi acoperite prin administrarede glucoz. Oxidarea unui gram de glucoz furnizeaz 3,8 kcal. Deci, 1300:3,8=342 gglucoz. Aceast cantitate poate fi furnizat administrnd 1900 ml sol Glucoz 20% sau apr.1000 ml Glucoz sol 40%. 3.Afectiunile glandei tiroide Anatomia i fiziologia glandei tiroide. Clasificarea tireopatiilor. Metodele paraclinice de diagnostic. Tiroida este o gl. Endocrina,nepereche,situate in reg. cervical anterioara, in loja tiroideana. Are forma literei H sau de future si este alc. Din 2 lobi,istm, m:30-35 g, capsula fibroasa. Circulatia sangvina este asigurata de a.tiroideana sup. si inf. ClsI .Gusa endemica: a.dupa gr de marire in volum a tiroidei- 0,1,2,3,4,5 b.dupa forma: difuza,nodular,mixta c.dupa tulburari functionale:eufunctionala, hiperfunctionala, hipofunctionalaII. Gusa sporadic (fix ca gusa endemica) III.Adenomul toxic tiroidean: cu functie autonoma IV.Gusa toxica difuza a.usoara b.medie c.grava V.Hipotirioza a.usoara b.medie c.grava VI.Maladii inflamatorii ale gl.tiroide a.Tiroidita si strumita acuta b.tiroidita subacuta c.tiroidita cronica d.tiroidita specifica VII.Cancer tiroidean a.epiteliul diferentiat(papilar,follicular,mixt) b.nedeferentiat(carcinoame anaplazice sau medulare solide) c.conjunctiv(carcinoame,limfoame) Metodele de investigaii paraclinice ale tireopatiilor. Diagnosticul afeciunilor tiroidiene, avnd ca elemente eseniale anamnez i examenul clinic competent i complet, recurge n mod sistematic la explorri complementare, ce vor fi utilizate n funcie de particularitile cazului sau de necesitatea diagnosticului diferenial:Explorri biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinina,coagulograma, grupa sanguin, sumarul de urin. Examinri radiologice - imagistice: radiografia toracic asociat sau nu cu tranzitul baritat esofagian; radiografia cervical; ecografia tiroidian; tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear.Explorri radioizotopice: scintigrafia tiroidian cu l131 sau Te". Explorri funcionale: radioiodcaptarea tiroidian; testul de inhibiie cu Ts {testul Werner); testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazai; reflexograma achilian (valorile normale-ntre 220-360 milisecunde).Dozri biohormonale: dozarea tirotoxinei i triiodotironinei, colesterolemiei; PBI (proteina ce fixeaz iodul - norma 4-8 mg%); msurarea anticorpilor antitiroidieni (antitireoglobulin i/sau antipiroxidaz); cercetarea imunoglobulinelor anti-TSH; dozarea radioimunologic a calcitoninei serice; aprecierea markerilortumorali (antigenul carcinoembrionar, prostaglandinele E, i E2, dopamina, decarboxilaza).Funcia bioptic n diversele ei variante. Limfografia, termografia i angiografia tiroidian.

4. Gua endemic i sporadica. Etiopatogenie .Clasificare. Epidemiologie.Notiune de zona endemica. Morfopatologie . Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul medical i chirurgical Gua este o hipertrofie a tiroidei determinat de hiperplazia distrofic a foliculilor glandulari sau a esutului conjunctive-vasculare.Gua poate evolua cu eutiroidie, cu hipotiroidie (mixedematoas) sau hipertiroidie (basedowian). Formele cu eutiroidie sau hipertiroidie se numesc gui netoxice (simple). Gua poate fi congenital sau dobndit (sporadic i endemic). Etiopatogenie:Guile {simple coloide, adenomatoase) rezult din hiperplazia celulelor foliculare ale glandei sub influena diverilor factori: caren de iod (norma - 180-280/ 24ore, substane guogene, tulburri de metabolism, factori genetici i individuali, vrsta, sexul, stresul.Gua apare ca o reacie de aprare faa de orice factor ce mpiedicglanda tiroid s elaboreze cantiti suficiente de hormoni.Factori etiologici realizeaz o scdere a sintezei de hormoni tiroidieni(T3iT4) titru sczut al hormonilor tiroidieni n snge determineliberarea de TRH (Thyroid Releasing Hormone) la nivelulhipotalamusului n mecanism de feed-back, ceea ce determincreterea secreiei de TSH (Tyroid Stimulating Hormone), careactiveaz sinteza hormonal i stimuleaz creterea glandular, astfel nct titrul periferic al hormonilor tiroidieni se normalizeaz. Aciunea prelungit a factorilor de mai sus realizeaz o hipertrofie funcional tiroidian i hiperplazia continu a unitilor funcionale tiroidiene, ceea ce n timp duce la modificri structurale ireversibile.Procesul patologic este evolutiv. El ncepe cu aspectul de guparenchimatoas, evolueaz apoi spre gu coloid, nodular ichistic.Anatomopatologic guile se clasific n: Gu parenchimatoas (difuz, nodular), gu coloidal: micro-, macrofolicular, chistic, gu de origine conjunctiv (fibroas, calcificat), gu vascular (angiomatoas, varicoas, anevrismal) i gu mixt.Tabloul clinic. Anamnez i examenul clinic evideniaz: zona de provenien i antecedentele privind afeciuni tiroidiene, circumstanele apariiei guii (pubertate, menopauz, stresuri etc.), vechimea suferinei i modul ei de evoluie, existena unor fenomene inflamatorii, de compresiune sau vasculare asociate.Examenul obiectiv local (inspecia, auscultaia, palparea) ofer elemente eseniale privind: volumul guii, topografia lezional (gua global, lobar, istmic, ectopic, aberant), consistena dur sau neregulat a tiroidei, lipsa de mobilitate, prezena adenopatiei latero-cervicale etc.Creterea n volum a guii reprezint un criteriu clinic de clasificare a procesului de hiperplazie parenchimatoas (scorul Suedez: O, l, II, III, IV, V):0- tiroida nu se vede, nu se palpeaz;1- tiroida nu se vede, se palpeaz istmul;II -tiroida se vede la deglutiie, se palpeaz ambii lobi; III-gua mare vizibil, numit "gt gros"; IV-gua voluminoas care schimb configuraia gtului; V - gua gigant cu fenomene de compresiune:- compresiunea laringo-traheal cu dispnee, triaj, retina];- compresiunea pe n, recurent cu rgueal, voce bitonal;-compresiunea pe venele jugulare: turgescena jugularelor, cianozafeei, cefalee, epistaxis;-compresiunea pe esofag: disfagie;-compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner): mioz, exoftalmie, ptoz palpebral superioar);-compresiunea pe nervul pneumogastric duce la bradicardie i tahicardie.Rsunetul cardiac al guii simple se manifest prin hipertrofia i dilataia inimii drepte ("cord guat").Diagnostic. Examenul clinic atent i competent asigur o bun orientare a explorrilor paraclinice n vederea stabilirii diagnosticului i a atitudinii medico-chirurgicale.Astfel, radiografia simpl cervico-toracic depisteaz deviaia ori compresiunea traheii, prezena calcificatelor sau a unei gui mediastinale. Scintigrafia tiroidian (cu Te" i l131) reprezint o cartogram a glandei care ofer informaii despre volumul guii, evideniaz o captare mult crescut i generalizat n boala Basedow sau localizat "nodul cald" n adenomul toxic tiroidian i "nodul rece" n prezena unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian.Ecografia arat dac formaiunea este solid sau chistic i eventual dac este unic sau multinodular; permite puncia ecoghidat i biopsia. Radioiodcaptarea (RIC) tiroidian are urmtoarele valori normale: 20% la 2 ore i 30-40% la 24 de ore n gu. RIC este crescut n primele 6 ore cu revenire lent la normal.Metabolismul bazai, ale crui valori normale sunt cuprinse ntre +5 i + 15%, este sczut n formele nsoite de hipotiroidie i crescut n cele cu hipertiroidie.Eutiroidia clinic biologic este confirmat prin dozarea seric a tiroxinei i a triiodtironinei prin metoda radioimunologic. Valori normale: T3 = 59-150 mg%, Tfl = 4,5-9,5 mg%. Laringoscopia n prezena compresiunii arat pareza coardei vocale.Evoluie i complicaii. Evoluia guii simple este cronic, dependent de stri fiziologice, alimentaie i tratament; nsoit de o cretere lent sau regresiv. Complicaii posibile sunt: hemoragia interstiial, infectarea (strumit), basedowierea, compresiuni i, n cazul formelor nodulare, malign izarea.Tratament. Tratamentul guilor este profilactic, medical, chirurgical i are urmtoarele obiective: substituirea deficitului de iod, normalizarea nivelului sanguin de hormoni tiroidieni i nlturarea fenomenelor compresive.A.Tratamentul profilactic - chimioterapia cu iod - este cel mai eficace mijloc de prevenire a guii. Se aplic n zonele endemice i la persoanele care au necesiti crescute de iod (sarcin, alptare, pubertate etc.) i const n ingerarea zilnic de sare iodat {iodur de potasiu - 20 mg% Kl) sau n administrarea tabletelor de iodur de potasiu (1 tb =1 mg% Kl) ori a soluiei de Kl 2% (10 picturi = 1 tab. iodur de potaiu).Tratamentul medical - este indicat n cazul guilor benigne, mici,necomplicate i presupune:lodoterapie: iodul se administreaz sub forma soluiei Lugol n dozde 10 picturi pe zi; este rezervat pregtirii preoperatorii.Antitiroidiene de sintez - numai pentru gu hipertiroidizat cu doze de atac, pn la eutiroidizare - 2 sptmni, apoi doze de ntreinere.Tratamentul chirurgical aplicat dup indicaii bine codificate, de regul, este eficient i cu riscuri minime Indicaia operatorie se impune n urmtoarele situaii:-eec al tratamentului medical (dup 6 luni de tratament corectadministrat).-guile nodulare;guile voluminoase compresive;-guile hipertiroidizate;guile cu tendin la strumit;guile suspecte de malignizare.Gesturile chirurgicale adresate guilor vor fi efectuate dup o pregtire preoperatorie a bolnavului, care include iodoterapie, sedative, tranchilizante, vitaminoterapie, evitarea stresului. Se practic:tiroidectomia subtotal Kocher sau subfascial tip Nicolaev, cu conservarea a dou lame pretraheale de esut tiroidian (4-6 g), necesare pentru meninerea unui echilibru hormonal i care realizeaz o protecie faa de riscul lezrii nervului recurent i/sau glandelor paratiroide;hemitiroidectomia (lobectomie cu istmectomie); enucleo-rezecia: extirparea nodulilor sau chisturilor izolate; tiroidectomia total - atitudine considerat exagerat pentru o afeciune totui benign {gu polinodular).Anestezia poate fi local sau general. Incizia - n cravat, cosmetic, pe pliul cutanat cervical anterior cu 2 cm cranial de fosa jugular a sternului.

5. Boala Graves-Basedow.Clasificare. Morfopatologie Diagnosticul pozitiv si diferenial Tratamentul profilactic, curativ medicamentos i chirurgical.Boala Basedow Garvessaugusa exoftalmicaeste o boala ce apare in hiperfunctia glandei tiroide. Boala Basedow este caracterizata prin 3 manifestari majore:hipertiroidiecugusa difuza,dermopatiesi oftalmopatie(nu va speriati va detaliez imediat ce inseamna fiecare). Aceste manifestari majore nu apar intotdeauna impreuna.Boala Basedow apare mult mai frecvent la femei, in general intre 30 si 40 de ani.

Cauzele bolii Basedow GravesNu se stie exact cauza bolii Basedow. Se banuieste ca aceasta este o boala autoimuna, cand factorii de aparare lupta impotriva propriului organism. Din aceasta cauza tiroida este marita de volum, iar excesul de hormoni tiroidieni determina o vascularizatie bogata a tiroidei. Oftalmopatia din boala Basedow se caracterizeaza printr-un infiltrat inflamator la nivelul continutului orbitei.

Semnele si simptomele bolii Basedow GravesManifestarile specifice ale bolii Basedow sunt:Gusa difuza hiperfunctionala- tiroida este marita de volum si poate fi vizibila si usor palpabila, este posibil depistarea unui freamat la nivelul glandei tiroideDermopatia- se manifesta de regula la nivelul partii posterioare a picioarelor fiind denumita mixedem pretibial. De cele mai multe ori dermopatia se caracterizeaza prin prurit,alopecie(pilozitatea de la nivelul capului este redusa), pilozitatea corporala mult redusa, iar unghiile sun moi si friabile;Oftalmopatia- se manifesta prin retractia pleoapei superioare care determina descoperirea unei portiuni mari a sclerei conferind pacientului o privire fixa, tematoare ce creeaza impresia unei aparente exoftalmii. Exoftalmia consta in proeminenta globilor oculari. Cornea are suprafata umeda si lucioasa.

Alte simptome frecvent intalnite in aceasta boala sunt: Oboseala; Labilitate emotionala; Insomnie; Tremor; Transpiratie excesiva; Diaree; Palpitatii; Prurit(mancarimi); Amenoree - lipsa menstruatiei; Intoleranta la caldura;Diagnosticul bolii Basedow GravesBoala Basedoweste diagnosticatacu usurinta de catre medical endocrinolog. Afectiunea se manifesta prin slabiciune, scadere ponderala in pofida pastrarii apetitului, instabilitate emotionala, tremor, intoleranta la caldura, transpiratii, palpitatii si accelerarea tranzitului intestinal.Investigatiile de laborator in acest caz releva un TSH(hormon stimulant al tiroidei - tirotropina) nedetectabil si valori ale hormonilor tiroidieni crescute T4, T3, FT4, FT3.Diagnosticul de hipertiroidie se stabileste in urma investigatiilor de laborator care au o importanta mare in formele moderate ale bolii Basedow coroborate cu examinarea clinica. La palpare tiroida este marita, insa in cazurile in care tiroida are dimensiuni reduse nu trebuie exclus diagnosticul de boala Basedow. Tratamentul bolii Basedow GravesTratamentul bolii Basedow este de trei tipuri: medical, chirurgical si cu radioiod.Tratamentul medicalare drept scop limitarea cantitatii de hormoni tiroidieni produsi de glanda. Agentii antitiroidieni blocheaza chimic sinteza hormonilor, acest efect se mentine pe perioada administrarii medicamentului si poate de asemenea accelera evolutia spre remisie prin efectul antiimun al acestor agenti. Tratamentul hormonal antitiroidian presupune administrarea unei doze suficiente de medicament pentru a obtine o functie tiroidiana normala.Tratamentul chirurgicalconsta in indepartarea tesutului tiroidian limitand astfel productia hormonala.Utilizarea iodului radioactiveste o metoda relativ simpla, eficienta si necostisitoare avand efecte comparabile cu cele ale interventiei chirurgicale. Principalul dezavantaj este producerea hipotiroidiei.Complicatiile bolii Basedow GravesPrincipalul efect advers al medicamentelor antitiroidiene este leucopenia- scaderea numarului globulelor albe.Nu s-au evidentiat efecte carcinogene sau leucemogene ale iodului radioactiv administrat la adulti in doze uzuale pentru hipertiroidie.

Riscurile interventiei chirurgicale includ complicatii imediate cum ar fi accidentele anestezice, hemoragiile care produc uneori obstructia cailor respiratorii insotite de afectarea nervului laringean recurent ce determina paralizia corzilor vocale. 6. Adenomul toxic tiroidian Plummer. Etiopatogenie. Clasificare .Morfopatologie Diagnosticul pozitiv si diferenial Tratamentul profilactic, curativ medicamentos i chirurgical. Tumora benigna de tesut tiroidian caracterizata prin formarea unei formatiuni nodulare la nivelul glandei tiroide, ce determina producerea excesiva de hormoni tiroidieni.Afecteaza mai des persoanele in varsta, in special femeile.Cauzele aparitiei adenomului toxic tiroidian sunt necunoscute.Semne si simptomeTabloul clinic este dominat de manifestarile cardiovasculare si de simptomatologia intense a hipertiroidismului.Pacientii se plang de iritabilitate, scadere in greutate, palpitatii, transpiratii excesive. De asemenea, se observa tulburarea ritmului cardiac care poate varia de la o tahicardie moderata pana la fibrilatie atriala.Simptomele oculare in cadrul adenomului toxic tiroidian lipsesc.Diagnosticul se bazeaza pe efectuarea gamagrafiei tiroidiene.EvolutieAdenomul toxic tiroidian poate evolua spre tirotoxicoza, instalata brusc sau treptat (rar). Rar, afectiunea poate evolua spre degenerare chistica, care se vindeca spontan. Diagnosticul 1.Scintigrama tirioideana(aspect de nodul cald, arie tiroideana bine delimitate,hipercaptana,cu lipsa captarii a restului gl. Sau cu o fixare redusa a ariei tiroidene din jur. 2.Ecografia tiroideana (structura nodului densa sau mixta) 3.Hormonologic apar discordante intre valorile crescute T3 si T4 TratamentModalitatile de tratament includ: tratament medicamentos, tratament chirurgical si tratament cu radioiod.Tratamentul medicamentos consta in administrare de preparate, precum carbimazol, metimazol, metiltiouracil, etc.Tratamentul chirurgical are ca scop obtinerea normotiroidei prin enucleerea adenomului toxic. Postoperator se continua tratamentul cu tiroxina.Tratamentul cu iod radioactiv se bazeaza pe urmatorul principiu: liza tesutului tiroidian functional ce capteaza radioiodul proportional cu intensitatea hormonosintezei tiroidiene. Captarea iodului se face exclusiv in tesutul autonom.Dieta pacientilor trebuie suplimentata cu proteine, glucide, vitamine si saruri minerale. De asemenea, se recomanda evitarea condimentelor, excitantelor neuropsihice (alcool, nicotina, cofeina) si a iodului ingerat alimentar (sare iodata, alimente de origine marina, nuci verzi) sau medicamentos.

7. Bolile inflamatorii ale tiroidei. Noiune. Tiroiditele i strumitele acute. Tiroidita subacut granulomatoasa (tiroidita De Quervain). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul medical i chirurgical.Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita i strumita acut(purulent i nepurulent); tiroidita subacut Quervein; tiroidita cronic (Riedel,Hashimoto); tiroidita specific (tuberculoas, sifilitic etc.).Inflamaiile glandei tiroide cu structur normal se numesc tiroidite, inflamaia unei gui se numete strumit.Tiroidita acut are o frecvena redus, de 0,5-1,0%. Apare mai frecvent la femei. Etiologia ei este variat; infecie microbian, virotic sau de vecintate (amigdalite, flegmoane ale gtului etc.).Diagnostic. Clinic se prezint cu durere la nivel cervical anterior, nsoit de febr (38-40 C), frison, jen la deglutiie. Local, semnele celsiene (tu-mor, rubor, calor, dolor) pozitive, cnd se formeaz abcesul apare fluctuaia la palpare.Examenul de laborator. Leucocitoz, VSH crescut, RIC sczut, n faza de abces la scintigrafie i termografie apare o zon rece.Tratamentul este antiinflamate r i antiinfecios. Tratamentul chirurgical se impune n faza de abcedare: incizia n punctul de maxim fluctuien, evacuare, toalet, drenaj.Tiroidita subacut granuiomatoas de Quervein este o inflamaie non-supurativ a tiroidei de etiologic viral cu evoluie subacut i anumite particulariti anatomo-clinice. Boala descris de Quervein nc n 1904 intereseaz 0,3-1,7% din cazuri, apare preferenial la femei, de obicei dup un episod de infecie intercurent a cilor respiratorii superioare. Clinic debuteaz cu febr/frison, adinamie, astenie, mialgii; ulterior apare creterea rapid n volum a tiroidei i dureri violente cu iradiere spre cap, gt sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioi, au palpiaii i insomnie.Din punct de vedere funcional, se descriu 4 stadii de evoluie:Stadiul l - o faz de tiroidism, cu gland edemaiat i dureroas, dureaz 1-2 luni.Stadiul II - o faz de tranziie, eutiroidian, cu gland mrit, dur, nedureroas. VSH este crescut, dar restul analizelor sanguine sunt normale.Stadiul lll-este o faz de decompensare sau hipotiroidian, care apare la 2-4 luni dup debut.Stadiul IV - remisiune sau vindecare, care apare n 1 -6 luni de la debut.Diagnostic pozitiv. Clinic, VSH mult crescut (68 ml/or), limfocitoz, captarea Te" diminuat la scintigrafie, RIC sczut. Puncia, biopsia tiroidian evideniaz infiltraie cu celule gigantice, polimorfonucleare i macrofage, esut de granulaie (granufoame).Evoluie. 70% vindecare spontan n 1-3 luni; uneori boala recidiveaz cu constituirea unei tiroidite cronice limfomatoase sau fibroase.Tratamentul medical are drept scop limitarea procesului inflamator. Sunt indicate a nti inflamatoare nesteroidiene AINS(indometacin, percluson, salicilai, paduden, metindol - 3-4 tab./zi timp de 6-10 sptmni);-Corticoterapia este extrem de eficient. Se administreaz prednisolon 30-40 mg/zi cu scderea treptat timp de 4-6 sptmni i protecie antiulceroas.- R-terapie antiinflamatoare local n cazurile severe.Medicaie simptomatic: propranolol 80 mg/zi, sedative.

8. Tiroiditele cronice. Noiune.Tiroidita limfomatoas (boala Hoshimoto). Tiroidita cronic fibroasa Riedel. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament medical i chirurgical .Tiroidita cronic limfocitar Hashimoto este un proces cronic inflamator caracterizat prin infiltraia glandei tiroide cu celule limfoide.Etiopatogenie. Afeciunea autoimun apare la 3% din populaie, intereseaz predominant femeile (raport 8:1), are caracter familial i, deseori, este nsoit de alte boli autoimune (poliartrita reumatoid, lupus eritematos etc.). n tiroidita Hashimoto exist o producie de anticorpi dirijai mpotriva componentelor tiroidiene; glanda tiroid este sensibilizat de propria tiroglobulin i de constitueni celulari ai celulei foliculare. La 25% din bolnavi se observ concomitent artrite reumatice, lupus i sclerodermie, miastenie gravis.Anatomie patologic. Tiroida este mrit difuz sau nodular i are urmtoarele caracteristici microscopice:-inflamaie stromal cu celule limfoide;-epiteliul folicular este nlocuit cu celule mari, oxifile, numite celuleAskanazy-G iutile.Tabloul clinic. Pacienii prezint gu omogen (nodular de duritate lemnoas, indolor cu cldur local i freamt ce cauzeaz disconfort n regiunea cervical anterioar. Frecvent se ntlnesc semne de hipofuncie tiroidian (oboseal, cretere ponderal etc.) i fenomene compresive.Diagnostic. Se suspecteaz clinic i este susinut de prezena n titruri crescute a autoanticorpilor antitiroidieni serici (antipiroxidaza i antitireoglobulina). TSH este crescut (> 4 mU/l), ceea ce denot stare de hipotiroidism (50%). Diagnosticul de certitudine poate fi obinut prin puncie-biopsie ecoghidat cu ac gros sau subire.Tratamentul este medical, iar la necesitate - chirurgical, n cazurile de hipotiroidie se administreaz medicaie substituitiv cu hormoni tirodieni (tiroxin, tiroidin 200 mg/zi) i corticoterapie (prednisolon 30-40 mg/zi). Dac exist fenomene marcate de compresiune este indicat tireoidectomia subtotal subspecial urmat de hormonoterapie substituitiv cu hormoni tiroidieni.Tiroidita cronic fibroas Riedl. Boala Riedl este o form rar de leziune tiroidian (0,5-1 %), n care gland este invadat de esut fibros sclerozant, dens, care se extinde n vecintate (trahee, nervi, vase sanguine).Etiopatogenie. Nu este bine cunoscut. Se consider c tiroidita Riedl reprezint stadiul final al unei tiroidite Hashimoto sau granulomatoase (de Quervain). Poate nsoi alte afeciuni fibrozante idiopatice (fibroza retroperitoneal, colangita sclerozant, mediastinita fibroas). Astfel, nu se exclude apariia tiroiditei Riedl ca rezultat al procesului generalizat de colagenoz.Diagnostic. Examenul fizical evideniaz o gu dur, lemnoas i fix. Acuzele principale sunt datorate compresiunii traheii, esofagului i nervului recurent; n final se ajunge la hipertiroidism, paralizie recurenial i stri-dor, dispnee i dificulti de deglutiie. La caracteristicile clinice se asociaz o scintigram cu l131 care evideniaz captare difuz, neomogen i radioiodocaptare cu valori sczute fa de normal. Ecografia tiroidian arat un nodul cu contur neregulat, hiperecogen. Citograma evideniaz celule foliculare unice nconjurate de esut fibros, elemente limfoide, macrofagi i celule gigantice polinucleare. De multe ori este necesar biopsia pentru a confirma histologic diagnosticul.Tratamentul este chirurgical i are urmtoarele indicaii:fenomene grave de compresiune-imposibilitatea diagnosticului diferenial cu cancerul tiroidian.Se practic lobectomia total unilateral cu istmectomie pentru cazurile ce afecteaz un singur lob sau tiroidectomia cu decomprimarea chirurgical a conductelor aero-digestive, urmat de hormonoterapie substituitiv n cazurile afectrii totale a glandei.

9. Complicaiile postoperatorii precoce i tardive n chirurgia tiroidopatiilor. Manifestrile clinice. Tratament. Profilaxie. Complicaii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agravat de urmtoarele complicaii:Hemoragia - cauza frecvent este hemostaza defectuoas la nivelul parenchimului restant. De regul, se exteriorizeaz pe tubul de dren, dar e posibil i formarea unui hematom suficient al lojei tiroidiene. Clinic se traduce prin agitaie, paloare, tahicardie, dispnee i fenomene de compresiune laringotraheal, redeschiderea plgii, evacuarea coleciei hematice.Criza tireotoxic - este o intoxicaie acut a organismului cu hormoni tiroidieni, ce pune n pericol viaa pacientului cu hipertiroidie neechilibrat adecvat preoperator. Diagnosticul evolueaz brusc cu stare de agitaie i confuzie, tahicardie accentuat (Ps> 160 bt. / min.), aritmii, TA diferenial crescut, febra ajunge pn la 41 C, diaree i vrsturi cu deshidratare, slbiciune muscular, halucinaii, com tireotoxic.Evoluia rapid agravat impune o reanimare specific, cu medicamente betablocante, hipotensive i antiaritmice, tireostatice: timazol (favistan) 40 mg/ zi, intravenos, mercazalil 40-60 mg/zi, prednisolon 100-200 mg/zi, i/v sau hemisuccinat de hidrocortizon 50 mg intravenos dup fiecare 4 ore, echilibrare hidroelectrolitic (4-6 l/zi) i energetic (4000-6000 kJ>zi), profilaxia infeciilor, trombozei (antibiotice), sedare (fenobarbital), mpachetri reci ale gambelor pentru scderea febrei + clorpromazin 25 mg intravenos dup 4 ore.Evoluie. Ameliorare n 3-5 zile, echilibrare. Paralizia recurenial poate apare n 5% din cazuri prin compresiunea, strivirea, legtura sau seciunea nervilor recureni i conduce la leziuni pasagere sau definitive, uni- sau chiar bilaterale. Clinic se traduce prin rgueal, afonie, dispnee, cianoz, modificri de voce. Remisunea spontan survine n 30% din cazuri. Tratamentul include inhalaii, prozerin, lazix, vitaminoterapie, exerciii de gimnastic. Paralizia bilateral, adevrat "catastrof chirurgical", conduce la imobilitatea ambelor corzi vocale i la instalarea unor fenomene asfixice ce impun traheostomia.Hipotireoidismul apare dup o tireoidectomie ampla, radical sau de esut restant tiroidian afuncional n 20-48% din cazuri. Se caracterizeaz prin astenie, extenuare fizic, spor ponderal, deteriorare intelectual, letargie, edem palpebral.Tratament. Insuficiena tiroidian survenit dup o tireoidectomie este controlabil prin hormonoterapie substituitiv (tiroidin, tireocomb, tireotom). 10. Hiperparatireodismulprimar Recklinghausen. Epidemiologie.Etiopatogeneza.Anatomia patologic.Formele clinice ale hiperparatireodismului primar Diagnosticul pozitiv. Tratament Hiperparatiriodismul primar (boala Recklinghausen, osteita fibrochistic)Este o afeciune determinat de secreia excesiv i autonom de PTH de ctre una sau mai multe glande paratiroide, caracterizat prin hipercalciemie, care conduce la modificri patologice n oase i rinichi.Boala predomin la femei la toate vrstele, dar mai frecvent la 35 ani. Patogenie. Funcionarea autonom a unui adenom paratiroidian sau a glandelor hiperplaziate face s se secrete cantiti mari de PTH independent de creterea calciemiei. Excesul de PTH conduce la demineralizarea att a matriei calcificate ct i a celei colagene cu mobilizarea Ca i P in snge. Srcirea osului n Ca i P determin restructurarea lui chistic, nlocuirea esutului osos cu cel fibros, duce la nmuierea, deformarea i fractura osului. La nivel renal creterea PTH inhib reabsorbia tubular a fosfailor i sporete reabsorbia calciului, care crete i mai mult calciemia. Hipercalciemia micoreaz excitabilitatea neuromuscular cu dezvoltarea hipotoniei musculare, si, depind pragul renal pentru Ca, duce la hipercalciurie cu inhibiia efectului vazopresinei la nivelul tubilor renali distali cu instalarea poliuriei i polidipsiei. Concentraia crescut de Ca n snge i urin favorizeaz instalarea nefrocalculozei i nefrocalcinozei cu dezvoltarea patologiei renale severe.Clinic: Debutul boli este insedios i devine evident dup ani de evoluie latent. Bolnavii acuz astenie, fatigabilitate, depresiune psihic i scdere n greutate. n perioada de stare acuzele se accentueaz i pe acest fodal apar semnele caracteristice bolii: -Osalgii difuze sau localizate mai ales la nivelul segmentelor supuse presiunii (membrelor inferioare, pelvisului, rahisului);-Se clatin i cad dinii aparent sntoi;-Apar tumefieri osoase cu dimensiuni de la o alun pan la un pumn care afecteaz oasele lungi, maxilarul, oasele late ale pelvisului, craniul;-Fracturi osoase care apar la solicitri minime, nu se manifesta zgomotos pe fondalul unei dureri preexistente, evolueaz lent cu calus vicios i frecvent pseudoartroze;-Bolnavii acuz inapeten, greuri i vrsturi, dureri abdominale, constipaii, poliurie, polidipsie, scdere ponderal (10-15 kg. timp de 3-6 luni), colice renale.Obiectiv: De obicei nutriie sczut. Tegumentele sunt uscate de culoare cenuiu-pmntie. Ca urmare a osteoporozei la nivelul coloanei vertebrale i incurbaiilor membrelor, se reduce talia uneori pana la 15 - 20 cm. Mersul devine chioptat, apoi balansat, apoi trit i n final bolnavul este incapabil s prseasc patul. Se determin cifoze, scolioze, lordoze, deformaii ale grilajului costal, tumefieri osoase de diferit volum i localizare, calusuri vicioase, pseudoartroze. n prezena de chisturi la percuia craniului se determin un sunet timpanic de "harbuz copt".Sistemul cardiovasular: tulburri de ritm, posibil stop cardiac. Hipercalciemia crete sensibilitatea miocardului la digitalice. ECG: segment ST scurtat i consecutiv interval Q-T redus.Manifestri digevstive: concomitent cu manifestrile dispeptice apar dureri abdominale difuze, uneori melene prin ulcere gastrice sau duodenale, care se asociaz frecvent, sunt recidivante i evolueaz cu o aciditate foarte crescut. Pot fi asociate pancreatita, pancreocalculoza i pancreocalcinoza, colecistita calculoas.Manifestarile renale: sunt permanente i apar precoce. Poliuria hipostenuric, pan la 5 l/24 ore, nsoita de polidipsie. Hipercalciemia prelungit determin litiaza renal (76% cazuri), care poate fi uni- sau bilateral, cu calculi de mrime diferit, dar mai caracteristici sunt calculii coraliformi, care recidiveaz rapid dup intervenia chirurgical. Hipercalciemia determin i leziuni renale ireversibile prin depunerea de calciu n interstiiu renal (nefrocalcinoza), care se observ radiologic la 10% din pacieni, ns histologic este prezent la toate cazurile. n strile mai avansate se dezvolt insuficiena renal cronic cu pronostic nefavorabil.Manifesari neuropsihice: Slbiciune i durere n muchii scheletali, care apar precoce, scderea reflexelor osteotendinoase. Scderea memoriei, stri depresive, fobii, mai rar excitaii.Diagnostic de laborator: A. Precizarea hiperparatiroidismului.1. Creterea calciemiei este definitorie (>3,0 mmoli/l);2. Creterea calciuria (N 200-240 mg/24 ore);3. Hipofosfatemie evident;4. Hiperfosfaturia;5. Hidroxiprolina urinar este constant crescut;6. Fosfataza alcalin este crescut la pacienii cu leziuni osoase semnificative;7. Acidoza metabolic (hipercloremie);8. Dozarea radioimunometric (cu 2 anticorpi) a PTH este mult mai informativ i demonstreaz valori anormal crescute pentru valorile calciemiei ( de 8-12 ori mai mari ca valorile normale); 9. ECG: scurtarea intervalului O-T;10. Analiza generala a urinei: reacia alcalin, densitatea < 1005.

B . Vizualizarea paratiroidelor - examenul topografic:1. Radiografia cervico-mediastinal +examen baritat evideniaz deplasarea traheei , modificri esofagiene n caz de adenom cu dimensiuni de 1-2 cm;2. Ecografia i tomografia computerizat localizeaz un adenom paratiroidian n 50% din cazuri. RMN pare a fi metoda cea mai specific i sensibil;3. Scintigrafia de substracie cu Thaliu-Technetiu i scintigrafia cu Seleniu-metionin au o specificitate mai mare dect CT n detecia unei tumori de paratiroid, dar sunt mai puin sensibile;4. Cateterizarea venoasa selectiv cu dozare a PTH.

B. Explorari dinamice - Testul la glucocorticoizi. Se face pentru a diferenia hipercalciemia hiperparatiroidiana de hipercalciemiile de alt origine. Se administreaz prednizolon 30 mg. per os 5 zile cu determinarea Ca plasmatic pan i dup prob. n mod normal dup administrarea glucocorticoizilor calciemia scade. n hiperparatireodism aceasta nu antreneaz nici o modificare.

C. Aspecte radiologice caracteristice sunt: -resorbii subperiostale (falange proximale, poriunea distal a claviculelor);-subierea corticalei si lrgirea canalului medular;-pierderea laminei dure in jurul dintilor;- craniul are aspect fin granulos ca "mncat de molii", ulterior "sare si piper";-pe fondalul osteoporozei apar chisturi unice sau multiple, pot apare i "tumori brune" n cortexul subperiostal al oaselor lungi, n crestele iliace;-calculi unici sau multipli, frecvent coraliformi la nivelul rinichilor, nefrocalcinoza.

Diagnosticul diferenial reprezint diagnosticul etiologic al hipercalciemiei. Daca PTH este crescut hiperparatiriodismul primar sau secundar este cel mai probabil diagnostic.Pentru diferenierea unei secreii paraneoplazice de PTH se face cateterizarea selectiv cu dozare regional a PTH, evidenierea tumorii n afara paratiroidelor. Daca PTH-ul este sczut diagnosticul de hiperparatiroidism este exclus.

Tratamentul hiperparatiroidismului primar.Obiective: restabilirea echilibrului fosfocalcic i ndeprtarea cauzei, prevenirea fracturilor i a complicaiilor cronice.Metoda terapeutica de baza este chirurgical. Se face explorare chirurgical cervical, cu nlturarea adenomului paratiroidian sau a 3,1/2 din patru glande paratiroide daca diagnosticul histologic intraoperator este de hiperplazie paratiroidian. Postoperator poate apare hipocalciemie tranzitorie sau permanent.Tratament medical este aplicat n hiperparatiroidismul asimptomatic, n pregtirea preoperatorie, n criza paratiroidian ca terapie de urgen.Forarea calciurezei: se administreaz ser fiziologic 2 - 3 l i/v + Furosemid 40 mg. i/v 4-6 ori n zi (numai dup o hidratare corespunztoare), cu scopul de a obine o diurez de 3 l/zi. Diureticele tiazidice rein excreia de Ca i deci nu vor fi folosite. Se monitorizeaz K i ECG pentru a evita hipokaliemia i alte tulburri electrolitice.2. Glucocortcoizi: Sol. Hidrocortizoni 100 mg. i/v pe sol. fisiologic repetat la 4 - 6 ore.3. Mithramyicina agent antineoplazic ce scade calciemia prin inhibarea resorbiei osoase osteoclastice.4. EDTA chelatori de Ca i/v5. Calcitonina scade calciemia prin inhibarea resorbiei osoase, depoziteaz Ca n os. Se administreaz calcitrina 4-8 u.i/kg corp. i/m sau s/c fiecare 6-12 ore

11.Hipercorticismul.( sindromul Cushing ) Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Indicaii pentru tratamentul terapeutic.Principiile tratamentului chirurgical. Indicatii si contraindicatii pentru tratamentul chirurgicalSindromul de hipercorticism apare ca urmare a hiperfunctiei lobului anterior al hipofizei, al carei hormon stimuleaza hiperplazia cortexului si a glandei suprarenale si ca urmare cresterea hormonilor suprarenali (gluco si mineralo-corticoizi)Suferinta suprarenalelor pot fi primare datorita unor stari patologice proprii (adenoame) sau provocate de insuficienta sau de excesul hormonului adenocorticotrop (ACTH).Adenocarcinoamele suprarenalei constituie 85% din cauzele bolii la pisica.Hormonii glucocorticoizi (cel mai important este cortizonul) regleaza metabolismul hidratilor de carbon, proteinelor si grasimilor, iar mineralocorticoizii (cel mai important aldosteronul) mentin echilibrul intre sodiu si alti electroliti, regland metabolismul apei.Boala poate sa se manifeste si in urma administrarii prelungite de hormoni glicocorticoizi.

Tabloul cliniceste variat dar si caracteistic. Apare alopecia simetrica in regiunea ingvinala si perineu si slabirea musculaturii scheletului cu ptoza abdominala (sindromul cushing).Poliuria, polifagia si polidipsia sunt de asemenea semne clinice dominante. Apare hepatomegalie, obezitate, letargie, intoleranta la caldura, uscaciunea si hiperkeratoza pielii. Imunitatea la diferite boli este scazuta.

Diagnosticulse pune pe baza semnelor clinice si a examenului sangelui, care pune in evidenta eozinopenie, monocitoza si bazofilie marcanta.Glicozuria, hiperglicemia si hipercolesterolemia sunt prezente la 80-100% din cazuri.

Tratamentulconsta in combaterea diabetului cu vasopresina 1-2 UI, 1-3 zile, si se stimuleaza cresterea parului prin frictiuni ale pielii. Cu toate acestea, boala progreseaza, singura masura fiind ablatia hipofizei sau a suprarenalelor, dupa caz.

12. Hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn). Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Indicaii pentru tratamentul medicamentos.Principiile tratamentului chirurgical. Indicatii si contraindicatii pentru tratamentul chirurgical Hiperaldosteronismul primar este o afectiune care se manifesta printr-o secretie excesiva de aldosteron, determinand astfel retentia de sodiu si pierderea de potasiu din organism.

Aldosteronul (hormon secretat de glanda corticosuprarenala) determina absorbtia sodiului si favorizarea excretia de potasiu din organism. Secretia acestui hormon este reglata de sistemul renina-angiotensina si, intr-o masura mai mica, de ACTH (hormon secretat de hipofiza). In mod normal, sodiul si potasiul contribuie la: mentinerea echilibrului de lichide din organism, la conducerea impulsurilor nervoase si la contractia si relaxarea muschilor. Dar, excesul de sodiu din organism duce la retentia de apa, care la randul sau conduce la cresterea volumului sangvin (hipervolemie) si a tensiunii arteriale. CauzeHormonii secretati de glandele suprarenale contribuie la reglarea metabolismului, a sistemului imunitar, a tensiunii arteriale, etc. Unul dintre acesti hormoni, aldosteronul, are drept functie mentinerea echilibrului sodiului si potasiului din organism. Dar, in cazul hiperaldosteronismului, organismul produce acest hormon in cantitati prea mari, ceea ce duce la retentia de sodiu si la pierderea potasiului din organism.

Principala cauza a hiperaldosteronismului este reprezentata de aparitia unei tumori benigne (adenom) la nivelul glandei suprarenale -sindromul Conn.Mai rar, hiperaldosteronismul este cauzat de:- ohiperplazie suprarenaliana bilaterala(cresterea exagerata a ambelor glande suprarenale)- o tumoare canceroasa (maligna) dezvoltata in cortexul suprarenal (partea periferica a glandei suprarenale) -carcinom corticosuprarenalian

ComplicatiiHipertensiunea arterialanetratata poate duce lainfarct miocardic,insuficienta cardiaca, hipertrofie ventriculara;accident vascular cerebral,insuficienta renalasi moarte prematura.

Complicatiile nivelului scazut de potasiuin plasma sangvina se refera la stari de oboseala,crampe musculare, urinare excesiva siaritmie. Semne si simptomePrincipalul simptom al sindromului Conn estehipertensiunea arterialacare nu raspunde la tratamentul medicamentos.Alte semne comune constau in nivelul scazut de potasiu din plasma sangvina (hipokaliemie), in nivelul ridicat de sodiu (hipernatremie), in cresterea volumului de sange circulant (hipervolemie) cat si in prezenta tumorilor benigne la una sau ambele glande suprarenale.

Semnele si simptomele mai rar intalnite ale acestei afectiuni sunt:-cefalee- slabiciune musculara sicrampe- oboseala- paralizie temporara- amorteala- furnicaturi- polidipsie (sete excesiva)- poliurie (urinare excesiva)DiagnosticHiperaldosteronismul este suspectat in conditiile unei hipertensiuni arteriale si a hipokaliemiei (nivel scazut de potasiu), desi la numerosi pacienti -in special in faza de debut a bolii -nivelul de potasiu este normal.

Stabilirea diagnosticului consta in masurarea nivelurilor de aldosteron si de renina (enzima secretata de rinichi care contribuie la reglarea tensiunii arteriale) din sange. Numeroase persoane care sufera dehipertensiune arterialaprezinta si un nivel scazut de renina, dar la putine nivelul de aldosteron este atat de ridicat incat sa indice hiperaldosteronismul primar.

Sodiul alimentar, nivelul de potasiu si unele medicamente pot influenta rezultatele analizelor. De aceea, in prealabil, medicul recomanda unele masuri pentru a controla acesti factori: adoptarea unei diete sarace in sodiu, administrarea unor medicamente pentru reglarea nivelului de potasiu, precum si interzicerea medicamentelor care pot influenta rezultatele testelor.

Confirmarea diagnosticului:

Pentru a confirma diagnosticul, se incearca reducerea nivelului de aldosteron prin cresterea artificiala a nivelului de sodiu. Daca nivelul de aldosteron continua sa fie prea mare, se pune diagnosticul de hiperaldosteronism primar.

Teste suplimentare

- tomografia computerizata abdominala -poate depista o tumoare localizata in glanda suprarenala.- recoltarea de sange la nivel suprarenal -este cel mai sigur test pentru determinarea cauzei hiperaldosteronismului primar. Probele de sange vor fi analizate si comparate. Nivelul ridicat de aldosteron indica prezenta unui adenom corticosuprarenalian. TratamentTratamentul hiperaldosteronismului primar este al cauzei.

Hiperplazia suprarenaliana bilaterala

Medicatia asociata cu modificarea stilului de viata al pacientului poate trata cu succes hiperaldosteronismul primar cauzat de hiperplazia suprarenaliana bilaterala.

Medicamente:Antagonistii receptorilor de mineralocorticoizi blocheaza actiunea aldosteronului din organism. Se poate prescrie spironolactona -medicament care corecteazaHTAdar are si efecte adverse. Spironolactona blocheaza receptorii de aldosteron, dar si receptorii de androgen si progesteron. Efectele adverse se refera la ginecomastie (dezvoltarea exagerata a mamelelor la barbati), scaderea libidoului, impotenta, tulburari ale ciclului menstrual si probleme gastrointestinale.

Un antagonist al receptorilor de mineralocorticoizi mai recent, dar si mai scump, numit Eplerenone actioneaza asupra receptorilor de aldosteron, dar fara a avea efectele adverse legate de hormonii sexuali observate in cazul spironolactonei. Cercetatorii compara cele doua medicamente, pentru a verifica daca Eplerenone controleaza tensiunea arteriala si nivelul de potasiu in aceeasi masura ca si spironolactona. Eplerenone se recomanda pacientilor care prezinta efecte adverse grave datorate spironolactonei.

Modificarea stilului de viata. Toate medicamentele care trateazahipertensiunea arterialasunt mai eficiente atunci cand combinate cu o dieta sanatoasa si cu un stil de viata corespunzator. Pacientii pot micsora aportul de sodiu alimentar, mentine o greutate corporala adecvata, efectua exercitii fizice cu regularitate, limita consumul de alcool si renunta la fumat. Toate aceste masuri pot face ca organismul sa raspunda mai bine la tratamentul medicamentos.

Adenomul corticosuprarenalian

Hiperaldosteronismul primar cauzat de o tumoare benigna localizata la nivelul glandelor suprarenale poate fi de asemenea tratat cu antagonisti ai receptorilor de mineralocorticoizi si cu adoptarea unui stil de viata sanatos. Dar hipertensiunea arteriala si deficitul de potasiu se vor instala din nou daca se inceteaza administrarea medicamentelor.

Indepartarea pe cale chirurgicala glandei suprarenale la nivelul careia s-a dezvoltat tumoarea are drept consecinta readucerea tensiunii arteriale in limite normale si tratarea deficientei de potasiu.

13. Feocromocitomul. Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Indicaii pentru tratamentul medicamentos .Principiile tratamentului chirurgical. Indicatii si contraindicatii pentru tratamentul chirurgical Feocromocitomul este o tumoare rara, localizata in majoritatea cazurilor in partea interna a glandei suprarenale (medulosuprarenala). Desi 90% din feocromocitoame se dezvolta in medulosuprarenala, mai rar ele pot aparea si in lantul paraganglionar simpatic, in glomusul carotidian, sau in organul lui Zuckerkandl (langa bifurcatia aortei).

In conditiile formarii unui feocromocitom, glandele suprarenale produc uniihormoniin exces, ducand la cresterea tensiunii arteriale si a frecventei cardiace. Aceasta tumoare este amenintatoare de viata daca nu este depistata si tratata.

Feocromocitomul poate sa se dezvolte la orice varsta, dar apare cu precadere la persoanele intre 40 si 60 ani. Incidenta tumorii este egala la ambele sexe, in 10% din cazuri fiind bilaterala.

Feocromocitomul poate aparea in cadrul unei neoplazii endocrine multiple (NEM) de tip IIA sau IIB. In 1% din cazuri, feocromocitomul se asociaza cuneurofibromatoza.In majoritatea cazurilor (90%), feocromocitomul este o tumoare benigna (necanceroasa), iar cu ajutorul tratamentului, tensiunea poate fi readusa in limitele normale. Semne si simptomePrincipalul simptom estehipertensiunea arteriala, care la 45% din pacienti este paroxistica (episodica). Aproximativ 1 din 1000 pacienti cu hipertensiune prezinta un feocromocitom.

Numerosi pacienti sufera de crize provocate de producerea excesiva a hormonilor. Inafara de hipertensiune, semnele si simptomele comune sunt:-tahicardia(accelerare a batailor inimii)- diaforeza (transpiratii abundente)- hipotensiune ortostatica- tahipnee (accelerarea respiratiei)-cefalee- anghina pectorala-palpitatii- greturi- voma- durere epigastrica- tulburari ale vederii- tremuraturi ale mainilor (tremor)- dispnee (dificultate in respiratie)-constipatie, etc.Semnele si simptomele sunt in general aceleasi la fiecare criza.

Crizele hipertensive sunt provocate de palparea tumorii, modificari ale pozitiei corpului, compresie abdominala sau masaj, anestezie, traume emotionale, sau prin mictiune (atunci cand tumoarea este localizata in vezica urinara). La varstnici, pierderea accentuata a greutatii asociata cu hipertensiunea permanenta sunt semne ale feocromocitomului.

Alte cauze ale crizelor sunt consumul de droguri sau de excitante care cresc tensiunea, precum nicotina, sau ingerarea alimentelor bogate in tiramina (un aminoacid care se gaseste in mod normal in organism si contribuie la reglarea tensiunii arteriale): bere, vin si branza. O criza dehipertensiune arterialadureaza in general 15- 60 minute si se poate produce de mai multe ori pe saptamana.

ComplicatiiHipertensiunea arteriala cauzata de feocromocitom poate duce la afectarea organelor vitale ale organismului, datorita presiunii crescute pe peretii arterelor. Hipertensiunea netratata poate duce lainfarct miocardic,insuficienta cardiaca,accident vascular cerebral,insuficienta renala, dementa, tulburari grave ale vederii si moarte prematura.

Cresterea accentuata a tensiunii arteriale (criza hipertensiva), ajungand pana la 250/ 150 mm coloana de mercur, determina eliberarea brusca a unei cantitati mari de adrenalina din tumoare. Aceasta poate duce la accident vascular cerebral (AVC), sau laaritmie(tulburare a ritmului cardiac). Expunerea indelungata la actiunea acestorhormoniafecteaza muschiul inimii, ducand lainsuficienta cardiaca congestiva(ICC). DiagnosticDiagnosticul feocromocitomului se stabileste prin depistarea nivelurilor crescute de catecolamine in urina, cu ajutorul urmatoarelor teste:

Analize ale sangelui si urinei -in scopul depistarii nivelurilor ridicate dehormoni: adrenalina (epifrina), noradrenalina (norepifrina), sau produsii lor de descompunere- metanefrinele. Daca rezultatele acestor analize indica prezenta unui feocromocitom, se trece la determinarea localizarii tumorii.Tomografia computerizata abdominala poate detecta feocromocitomul in majoritatea cazurilor. Cu toate acestea, examinarea altor regiuni ale corpului (gat, torace sau pelvis) poate fi necesara. Alte tehnici de imagistica medicala, precum fotografierea prin rezonanta magnetica (MRI) sau MIBG (metaiodbenzilguanidina) pot fi utlizate pentru depistarea tumorii.

De multe ori, tumorile glandelor suprarenale sunt descoperite accidental, in timpul unor analize efectuate din alte motive.TratamentTratamentul feocromocitomului consta in indepartarea pe cale chirurgicala a tumorii. In prealabil insa, se incearca controlarea hipertensiunii arteriale cu ajutorul combinatiei de alfa si beta-blocanti.

Alfa-blocantii (numiti si agenti blocanti alfa-adrenergici) -actioneaza prin blocarea actiunii noradrenalinei asupra vaselor sangvine.Noradrenalina stimuleaza peretii musculari ai arterelor si venelor de calibru mic; acestia se contracta si isi micsoreaza volumul. Impiedicand actiunea noradrenalinei, alfa-blocantii mentin vasele sangvine deschise si relaxate, ameliorand circulatia sangelui si micsorand tensiunea arteriala. Printre alfa-blocanti se numara: fenoxibenzamina, doxazosin, prazosin (Minipress) si terazosin (Hytrin).

Beta-blocantii (numiti si agenti blocanti beta-adrenergici) reduc frecventa si intensitatea batailor inimii. Ei au rolul de a bloca actiunea noradrenalinei, incetinind impulsurile nervoase de la nivelul inimii. Prin urmare, inima nu mai pompeaza sangele cu aceeasi forta, deoarece necesita mai putin oxigen si sange. Beta-blocantii reduc si eliberarea unei enzime (renina) de catre celulele rinichilor, contribuind la mentinerea vaselor sangvine dilatate. Printre beta-blocanti se numara: atenolol (Tenormin), carvedilol (Coreg) si metoprolol.

In cadrul tratamentului feocromocitomului, alfa-blocantii sunt primii utilizati pentru a readuce tensiunea arteriala in limitele normale. Odata cu scaderea acesteia, beta-blocantii controleaza ritmul cardiac. Atat alfa- cat si beta- blocantii sunt utilizati pentru pregatirea interventiei chirurgicale.

Tratamentul chirurgical consta in extirparea glandei suprarenale afectate, ceea ce duce la disparitia semnelor si simptomelor si la scaderea tensiunii arteriale. Dar daca ambele glande suprarenale sunt afectate de feocromocitom si indepartate pe cale chirurgicala, pacientul va lua medicamente pentru a inlocui hormonii produsi de aceste glande.

In functie de marimea si de localizarea tumorii, poate fi efectuatachirurgia laparoscopica, care presupune inserarea instrumentelor prin mai multe incizii mici. Aceasta tehnica prezinta avantajul unei recuperari mai rapide comparativ cu chirurgia conventionala, care necesita incizii mai mari.

Dar laparoscopia nu poate fi efectuata in unele situatii: de exemplu, atunci cand tumoarea creste sau se extinde (metastazeaza) in alte parti ale corpului. Daca feocromocitomul este canceros (malign), tratamentul va consta in radiologie, chemoterapie, sau in distrugerea arterelor care furnizeaza sange tumorii.

14. Miastenia gravis. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul clinic i paraclinic. . Tratamentul chirurgical. Definitie- Miastenia gravis este o maladie autoimuna care se manifesta prin slabiciune musculara si fatigabilitate pronuntata. GeneralitatiMiastenia gravis este o maladie relativ rara si poate debuta la orice vrsta. Femeile sunt afectate putin mai frecvent dect barbatii cu un raport de 6:4. Incidenta mai mare a miasteniei la femei se observa n jurul vrstei de 30 de ani, n timp ce incidentamaxima la barbati este atinsa la vrsta de 50-60 de ani.PatogeniaPentru a ntelege patogenia miasteniei gravis este necesar de a cunoaste mecanismul de generare a contractiei musculare. Fibra musculara striata si primeste inervatia prin intermediul jonctiunii neuromusculare. Aceasta jonctiune este alcatuita din membrana presinaptica care este butonul terminal al axonului neuronului motor periferic, membrana postsinaptica care este membrana fibrei musculara si fanta sinaptica. Pe membrana presinaptica se situeaza veziculele cu acetilcolina, iar pe membrana postsinaptica receptorii acetilcolinei (ACh). La propagarea unui impuls spre membrana presinaptica are loc eliberarea veziculelor n fanta presinaptica si acetilcolina difuzeaza spre receptorii ACh provocnd deschiderea canalelor ionice si generarea potentialului de actiune muscular. Dupa realizarea actiunii sale, acetilcolina este hidrolizata de catre acetilcolinesteraza.n miastenie, sistemul imun devine ostil fata de receptorii ACh si ncepe sa sintetizeze anticorpi anti-AChR. Ca rezultat are loc reducerea numarului de receptori ACh si respectiv actiunea acetilcolinei este prejudiciata. Anticorpii ACh sunt prezenti n aproximativ 80-90% din cazuri de miastenie gravis. Pacientii cu miastenie nsa fara anticorpi anti-AChR sunt recunoscuti ca fiind seronegativi (miastenia gravis seronegativa). La o buna parte din acesti pacienti nsa se depisteaza alti anticorpi cum ar fi anticorpii anti-MuSK.Natura autoimuna a miasteniei este confirmata si prin observatiile unei asocieri frecvente dintre miastenie si alte maladii autoimune (tiroidita autoimuna, lupusuleritematos de sistem, artrita reumatoida, vitiligo s.a.)EtiologiaCauza miasteniei gravis este necunoscuta. Penicilamina este cunoscuta a declansa diferite tulburari autoimune, printre care si miastenia gravis. Sunt cunoscute o serie de medicamente care pot precipita si agrava miastenia gravis si care trebuie evitate la acesti pacienti: Antibioticele (aminoglicozidele, ciprofloxacina, eritromicina, ampicilina) Beta-adrenoblocantele (propanolol, ocprenolol) Litiul Procainamida Verapamil Quinidina Clorochina Prednisolonul Timolol (beta-blocant utilizat pentru tratamentul glaucomului) Anticolinergicele(trihexifenidil)Tabloul clinicPrincipala manifestare a miasteniei gravis este slabiciunea musculara. Slabiciunea poate afecta toate grupurile musculare si n acest caz vom vorbi despre miastenia gravis generalizata. n cazul formei oculare a miasteniei, slabiciunea este limitata doar la musculatura oculara extrinseca. Musculatura bulbara este afectata n special n formele seronegative ale miasteniei. Slabiciunea n membre are un caracter idiopatic, fiind mai pronuntata n segmentele proximale.Variabilitatea slabiciunii este trasatura a miasteniei. Cunoasterea acesteia este obligatorie pentru o evaluare corecta a pacientilor. Astfel, slabiciunea musculara n miastenie este mai pronuntata seara si poate lipsi n orele diminetii. Acest fapt poate cauza erori de diagnostic.Slabiciunea musculaturii faciale este prezenta practic n toate cazurile si determina o expresie faciala de masca. Implicarea muschilor extraoculari va determina ptoza sidiplopie. Frecvent pacientul si ncreteste fruntea pentru a compensa ptoza palpebrala. Slabiciunea musculaturii palatului moale va determina un aspect nazonat al vocii ct si un risc de regurgitatii si aspiratii pulmonare. Procesul de masticatie deasemenea poate fi ngreunat, uneori pacientii fiind nevoiti sa-si sprijine mandibula cu maina.Ca regula progresia maladiei are loc la interval de saptamni sau luni. Daca maladia se prezinta initial cu simptome oculare, slabiciune progreseaza ulterior distal, implicnd musculatura faciala, bulbara, tronculara si a membrelor inferioare. Mai rar slabiciunea se poate limita la musculatura oculara pentru perioade de luni sau ani de zile.De o importanta majora n miastenie este afectarea musculaturii respiratorii care poate fi letala n caz de exacerbari. Criza miastenica poate fi precipitat de infectii intercurente sau de un sir de medicamente care au fost mentionate mai sus. n caz de dezvoltare a crizei miastenice cu insuficienta respiratorie se recurge imediat la intubare oro-traheala.Remisiile spontane ca regula sunt rare. Cele mai multe remisii sub actiunea tratamentului survin n primii 3 ani aimaladiei.DiagnosticPentru diagnosticul miasteniei gravis se utilizeaza o serie de analize imunologice, metode imagistice ct si examenul electrofiziologic.Analizele imunologiceDepistarea anticorpilor n serul pacientilor cu miastenie gravis este o metoda de diagnostic valoroasa, dat fiind prezenta acestor anticopri la 80-90% din pacienti.Anticorpii contra receptorului de acetilcolina (anti-AChR)- testul este pozitiv la 74% din pacienti. Anti-AChR sunt mai frecvent depistati la pacientii cu miastenie generalizata (80%) si doar la 50% din pacientii cu forma oculara pura. Rezultatele fals pozitive pot fi obtinute n ca de sindrom Lambert-Eaton, timom fara miastenie, cancer pulmonar cu celule mici, artrita reumatoida tratata cu penicilamina ct si la 1-3% din populatia de peste 70 de ani.Anticorpii contra fibrei striate- sunt prezenti la 84% din pacientii cu timoma mai tineri de 40 de ani si mai rar la pacientii fara timoma.Anticorpii contra tirozin kinazei musculare- Aproximativ jumatate din pacientii seronegativi (fara anti-AChR) sunt pozitivi pentru anti-MuSK. Acesti pacienti pot reprezenta un grup distinct al miasteniei, demonstrnd unele particularitati clinice. Pacientii cu anti-MuSK pozitivi tind a avea simmptome bulbare mai severe asociata cu atrofie faciala si a limbii. n plus, ei nu beneficiaza de pe urma inhibitorilor colinesterazei, aceste preparate putndu-le chiar agrava situatia.Investigatiile imagisticeTomografia computerizataa mediastinului este mandatorie pentru identificarea timomului, n special la batrni, la care radiografia simpla poate fi negativa.RMNcerebrala si orbitala nu este recomandata spre a fi efectuata de rutina, ea fiind necesara doar n cazurile neclare pentru excluderea unor formatiuni de volum orbitare sau tronculare sau a sclerozei multiple.Examenul electrofiziologicElectromiografia poate detecta defectul de transmitere la nivelul jonctiunii musculare prin intermediul pe doua: prin stimularea nervoasa repetitiva si prin electromiografia de fibra unica. Electromiografia de fibra unica se considera a fi mai sensibila n diagnosticul miasteniei gravis dect stimularea nervoasa repetitiva.Testul cu edrofoniu (Tensilon)Edrofoniul (Tensilon) este un inhibitor al acetilcolinesterazei cu actiune scurta care amelioreaza forta musculara la pacientii cu miastenie gravis. Acesta este motivul pentru care se utilizeaza ca metoda de diagnostic n miastenie. Pentru realizarea testului este necesar de a aprecia forta musculara (ptoza sau strngerea minii) nainte si dupa administrarea edrofoniului. Dat fiind riscul de bradicardie sinusala, se cere a avea la dispozitie o ampula cu atropina. Pentru test se utilizeaza 1 ml solutie de edrofoniu de 10 mg/ml. Initial se administreaza 0,1 ml din doza. Daca nu survin careva reactii adverse se administreaza restul de 0,9 ml.n evaluarea testului este necesar de avut n consideratie ca aceste preparate pot ameliora forta musculara si n caz de alte maladii asa ca sclerozalaterala amiotrofica, polimiozita si unele forme de polineuroneuropatii.Diagnostic diferentialDiagnosticul diferential al miasteniei gravis se realizeaza cu urmatoarele maladii: Scleroza laterala amiotrofica (SLA) Sindromul miastenic Lambert-Eaton Glioamele de trunchi cerebral Scleroza multipla Patologia tiroidiana Dermatomiozita/polimiozita Tromboza arterei bazilare SindromulTolosa-HuntTratamentulInhibitorii acetilcolinesterazei si terapia imunomodulatoare reprezinta pilonii tratamentului miasteniei gravis. n formele moderate inhibitorii AChE pot reprezenta terapia de baza, n timp ce n formele mai severe poate fi necesara asocierea preparatelor imunosupresoare.Preparatele din grupul inhibitorilor AChE utilizate n miastenia gravis sunt piridostigmina (Mestinon, Kalimin) si neostigmina (Prostigmina). Prednisolonul, azatioprina, imunoglobulina intravenoasa, ciclosporina, ciclofosfamida, micofenolat, rituximab sunt preparatele care pot fi utilizate atunci cnd este necesara terapia imunomodulatoare.O alternativa la tratamentul medicamentos este plasmafereza, care actioneaza prin eliminarea anticorpilor si complexelor imune din serul bolnavilor. Plasmafereza se utilizeaza n special n perioada pre- si postoperatorie la pacientii cu miastenie gravis sau n tratamentul exacerbarilor. Daca miastenia nu raspunde la alte tratamente, plasmafereza poate fi utilizata saptamnal ca tratament de baza.Tratamentul chirurgical al miasteniei se utilizeaza la pacientii cu timom sau hiperplazie a timusului. Timectomia trebuie realizata la toti pacientii cu timom si la cei fara timom nsa cu vrste ntre 10-55 ani si cu miastenie generalizata. Remisiile induse de timectomie sunt mai frecvente la pacientii tineri tratati chirurgical. Rata de remisie creste odata cu timpul atingnd 40-60% la 7-10 ani dupa interventie.15.Patologia chirurgical endocrina a pancreasului Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul clinic i paraclinic. Tratamentul chirurgical. Etiologie: Alcoolismul.-Factorii nutriionali.-Afeciunile pancreatice primare: pusee repetate de pancreatit acut, litiaz biliar, strictur Oddian, traumatisme, anomalii congenitale.-Infecii generale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc).-Boli ale organelor adiacente: colecistite acute i cronice; angiocolite,ulcere penetrante n pancreas.Patogenie. Acutizrile maladiei rspndesc procesul patologic pe poriuni noi ale pancreasului, cu nlocuirea ulterioar a esutului pancreatic cu esut conjunctiv, schimbri sclerotice ale duelurilor i zonelor paravazale Ductulii pancreaticise supun inflamaiei, ulceraiilor cu cicatrizare ulterioar i formare de "valve fibrotice" deformarea lumenului, staz, concentrarea secretului pancreatic, depuneri de Ca i formare de calculi. Clasificarea.Vom nota cele mai rspndite clasificri ale pancreatitei acute i cronice:-Marseille l (1983) - pancreatita acut, acut recidivant, cronic,cronic recidivant;-Marseille II (1984) - pancreatita acut i cronic;-Cambridge (1987) - pancreatita acut, acut cu insuficien pluriorganic, acut cu complicaii (chist, abces), pancreatita cronic cu gravitate divers i luarea n considerare a datelor PCGR i a sonografiei;-Marseille-Roma (1988) - pancreatita acut, cronic, cronic calculoas, cronic obstructiv i pancreatita cronic nespecific.Clasificarea lui R. Ammann (1984) evideniaz 3 perioade n instalarea pancreatitei cronice:-activ (pn la 5 ani), care decurge cu acutizri i instalarea de complicaii;-medie (5-10 ani), pentru care este caracteristic micorarea frecvenei acutizrilor;-tardiv (mai mult de 10 ani), ce se caracterizeaz prin lipsa sindromului algic i instalarea dereglrilor funcionale grave.In practica medical cea mai rspndit este clasificarea clinic a pancreatitei cronice (PC) dup elagurov:1.PC recidivant - este caracteristic dezvoltarea acceselor de pancreatit acut;2.PC doloroas - sunt prezente dureri permanente, accesele de dureri pronunate nu sunt caracteristice.3.PC latent -n prim-plan se manifest dereglrile de funcie pancreatic.4.PC pseudotumoroas - clinica este identic tumorilor pancreatice,evolund cu icter mecanic evident.Clasificarea morfologic elaborat de Grimar et al. (1970), care propun 6 tipuri de pancreatit cronic (schimbri nensemnate ale pancreasului, uor, local, difuz, segmentar, cefalic cu obstrucie), i Richelme i Delmon (1984), care propune 5 tipuri de pancreatit cronic (pancreatit cu DPP normal, DPP schimbat nedilatat, DPP dilatat, DPP dilatat n stenoz de PDM, pancreatit cu schimbri locale ale DPP), nu i-au gsit o rspndire larg n tactica medical.n clinic i-a gsit o rspndire mai larg clasificarea clinico-morfologic a pancreatitei cronice, care evideniaz:1.Pancreatita cronic indurativ.2.Pancreatita cronic pseudotumoras.3.Pancreatita cronic pseudochistoas.4.Pancreatita cronic calculoas (virsungolitiaz, pancreatit calcinant).Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC). Manifestrile de baz ale PC se vor nscrie n 5 sindroame:1)sindromul algic;2)dereglri digestive pe fundalul insuficienei extrinsece a pancreasului;3)manifestrile insuficienei intrinsece ale pancreasului;4)sindromul hipertensiunii biliare (icter mecanic, colangit, colecistit secundar); 5) semnele clinice induse de chisturi i fistule (hipertensiunea portal segmentar, duodenostaza . a.). Diagnostic. tic.Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimuleaz secreia bicarbonailor, pancreozimina - a enzimelor pancreatice. Sond duodenal cu trei canale. Poria bazai se colecteaz 30 min; se administreaz i/v pancreozimina 1,5 U l/kg mas, se colecteaz 20 min; se introduce secretina n aceeai doz i fiecare 20 min se colecteaz trei porii. Se determin: bicarbonaii, lipaza, amilaza, tripsina.Tipurile testului n PC;1.Insuficiena secretorie total2.Scderea cantitativ a volumului secretului i enzimelor3.Scderea calitativ: scderea volumului bicarbonailor i enzimelor4.Insuficiena fermentativ izolat: apare pe fundalul dereglrilor de alimentare, n special cnd alimentele sunt slab calorice, cu coninut mic de proteine.Examenul coprologic Aprecierea enzimelor pancreatice n snge i urin:-amilaza seric -16-30 mg/amid. pe or;-amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe or;-tripsina seric - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uoare ale PC: 9,9 4,9;grave: 2,43+1,9 ng/ml.a)determinarea glicemiei i glucozuriei;b)testul toleranei la glucoza taube -Taugot: se administreaz per os50 g glucoza de 2 ori timp de 1 or. Se determin glicemia pestefiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia crete de 1,5-1,8 ori.Tratamentul chirurgical al PC:Scopurile:1.Formarea condiiilor optimale pentru pasajul sucului pancreatic.2.Micorarea sindromului algic.3.Tratamentul complicaiilor PC.4.Pstrarea posibil a funciei exo- i endocrine.5.nlturarea factorului etiologic al PC.Indicaiile chirurgicale:Absolute - n complicaii succedate de: colestaz prin comprimarea CBP n segmentul intramural, sfincterelor Oddi i Wirsung; stenoz piloroduodenal; chisturi pancreatice; fistule pancreatice; compresiunea i tromboza venelor sistemului portal; ascit pancreatic; pleurezie pancreatic; pentru precizarea diagnosticului de tumor pancreatic.Relative - forma doloroas a PC fr rspuns la terapia medicamentoas, form ce duce la toxicomanie, narcomanie.Tipurile interveniilor chirurgicale n PC: 1. Intervenii aplicate pe pancreas: rezecii de pancreas; rezeciepancreatoduodenal; pancreatectomie; anastomoze wirsungiene cu jejunul, stomacul - longitudinale sau retrograde; derivarea intern a chistului pancreatic; wirsungolitotomie; plombarea d.Wirsung cu "neoprelon" 2.Intervenii aplicate la cile biliare: colecistectomie; anastomozebiliodigestive; papilotomie.3.Operaii la stomac i duoden: rezecie de stomac; gastrojejunoanasto-moz; duodenojejunoanastomoz.4.Operaii la sistemul nervos vegetativ: simpatectomie toraco-lumbal;rezecia plexului solar;neurotomiepostganglionar;neurotomiemarginal; neurotomie selectiv a trunchiului splanhniic; vagotomie.5.Endoscopice: PST; wirsungotomie; extragerea endoscopic a calculilor;drenarea d. Wirsung; splenectomie pe stnga.Indicaiile operatorii sunt minuios verifiate intraoperator, efectund revizia ocular i manual a pancreasului, organelor adiacente, cilor biliare.

17.Anatomia chirurgical a mediastinului. Metode de explorare a pacienilor cu patologii a mediastinului.Mediastinul reprezint un complex de organe i esuturi legate ntre ele topografo-anatomic. El este limitat din fa de stern, dorsal - de vertebre i coletele costale, lateral - de foiele pleurale (pleura mediastinal), inferior -de diafragm, din partea de sus limita mediastinului este determinat de un plan imaginar orizontal trecut pe marginea superioar a manubriului stemal. n practica clinic cea mai reuit este delimitarea mediastinului n 4 compartimente . Linia convenional trecut de la locul fixrii manubriului cu corpul stemal spre vertebra toracic IV mparte mediastinul n etajul superior i cel inferior. Pericardul divizeaz mediastinul inferior n 3 compartimente: anterior, mediu i posterior, n mediastinul superior sunt situate segmentele proximale de trahee, esofagul proximal, timusul, crga aortei i venele magistrale, marea ven limfatic, venele dreapt i stng braheocefalice, trunchiul simpatic, nervii vagi; n compartimentul anterior al mediastinului inferior sunt situate segmentul dis-tal de timus, esut adipos, ganglioni limfatici; n compartimentul mediu -pericardul, inima, poriunile intrapericardiace de vase mari, bifurcaia traheii i bronhiile principale, arterele i venele pulmonare, ganglionii limfatici bifurcaionali; n compartimentul posterior sunt situate esofagul, segmentul toracic al aortei descendente, canalul limfatic toracic, nervii simpatici i parasimpatici (vagi), ganglionii limfaticiMETODE DE EXPLORAREMetoda diagnostic mai valoroas este explorarea radiologic complex (radioscopia, radiografia polipoziional, tomografia). Uneori tiind doar localizarea caracteristic, forma, dimensiunile tumorii, cu evidena sexului, vrstei bolnavului i dup particularitile anamnestice deja se poate pune un diagnostic exact.Tomografia computerizat este cea care n majoritatea cazurilor ajut la precizarea sediului tumorii n mediastin i legturii acesteia cu organele adiacente (fig. 29). Astfel putem obine imaginea seciunii transversale a cutiei toracice la orice nivel indicat.Pneumomediastinograia - - explorarea radiologic a mediastinului n care s-a pompat aer. n funcie de sediul tumorii aerul se va administra prin canalul de puncionare a pielii deasupra incizurii jugulare sternale, sub apendicele xifoid sau parasternal, urmrind ca vrful acului s nu ating tumoarea i s nu rmn n apropierea acesteia. La nceput gazul va ptrunde n esutul adipos al mediastinului anterior, peste 4560 min. ajunge i n cel posterior. Pe fondul gazului administrat se contureaz net tumoarea, se poate detecta gradul de aderare a ei cu vasele sau deformata acestora ca rezultat al invadrii tumorale.Pneumotoraxul artificial pomparea aerului n cavitatea pleural de pe partea afectat. Dup colabarea plmnului devine posibil delimitarea tumorii pe radiografie de tumorile i chisturile mediastinale.Angiografia rezid in explorarea prin contrast a cordului. Tomografie computerizat. Neurinom ntrunchitirjlor arteriale i venoase mediastinul posterior.de mare calibru, astfel puind i excluse anevrismele cordului i vaselor magistrale'i vizualizat compresiunea venei cave superioare.Mediastinoscopia. Printr-o incizie nu prea mare, trasat pe nveliul cutanat din proiecia manubriului sternal, se denudeaz traheea, pe traiectul acesteia pe cale bont cu degetul se formeaz un canal spre mediastinul anterior, prin care se va introduce un sistem optic rigid, n cadrul acestei explorri se pot recolta bioptate din ganglionii mediastinali. Eficacitatea acestei metode de cercetare atinge cifra de 80%.Mediastinotomia parasternal paralel cu marginea sternului se face o incizie cu lungimea de 57 cm, disecnd cartilajul uneia din coaste, se delimiteaz bont tumoarea sau nodului limfatic din mediastinul anterior spre cercetare morfologic. Metoda are aplicaie in prezena tumorii sau n lezarea ganglionilor limfatici mediastinali

18 Chisturile mediastinului. Etiopatogenie. Anatomia patologic. Clasificare. Simptomatologie. Complicaii. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul chirurgical.19. Tumorile mediastinului. Etiopatogenie. Anatomie patologic. Clasificare. Simptomatologie. Complicaii. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul chirurgical i combinat. (rezolvare pentru 18 si 19)). Toate tumorile mediastinului sunt divizate n 3 grupe:Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee,bronhiile mari, inim, timus etc.).Tumori dezvoltate din pereii mediastinului (cutia toracic, diafragm,pleur).Tumori dezvoltate pe seama esutului de susinere a mediastinului.Tumorile grupului trei sunt tumorile veritabile ale mediastinului.I.Tumori de origine embrionar:1.Desembrioplaziile mediastinului:a.chisturile dermoide i teratoamele mediastinale;b.seminoamele primitive ale mediastinului;c.corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului.2.Tumori chistice de origine embrionar:a.chisturile mezoteliale pleuro-pericardice;b.chisturile gastro-enterogene i paraesofagiene;c.chisturile bronhogenice.II.Tumori dezvoltate pe seama esuturilor mediastinale adulte.Tumori dezvoltate din esut conjunctiv.Tumori dezvoltate din esut grsos.Tumori dezvoltate din oase i cartilaje.Tumori dezvoltate din fibrile musculare.Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine i limfatice.Tumori neurogene.Tumori ganglionare (ale sistemului limfatic).Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic n torace {tumoritimice, tiroidiene, parairoidiene).Chisturi sau tumori ale mediastinului dezvoltate din organelenvecinate {meningocelul intratoracic, leiomiomul esofagian etc.).B.Tumori mediastinale metastatice.C.Chistul hidatic mediastinal.Sunt excluse din aceast clasificare tumorile aortei i vaselor mari, tumorile traheo-bronho-pulmonare, esofagiene, cardiopericardice.n acest studiu nu se vor pune n discuie tumorile i chisturile glandelor endocrine, chistul hidatic i tumorile metastatice.Vor fi cuprinse tumorile i chisturile primitive ale mediastinului de origine embrionar i cele primare dezvoltate pe seama esutului adult aezat printre organele mediastinului.1.Chisturile dermoide i teratoamele mediastinale. Reprezint cele mai frecvente (10-18%) tumori ale mediastinului i se localizeaz preponderent n mediastinul anterior.. Sunt benigne n 90- 95% din cazuri.a.Chisturile epidermoide i dermoide (mono- sau bidermice) mai mult sunt uni veziculare Coninutul lor este seros, cu amestec de componente ale ectomezodermei. Peretele interior este tapetat cu celule epidermice,b.Teratoamele au un aspect mai solid. Dup gradul de maturizare ele se divizeaz n teratoame care conin esuturi nedifereniate {chisturi mici epiteliale, esut nervos, cartilaje, oase etc.) i teratoame adulte interior tapetate cu epiteliu i care conin dini, maxilare, glande mamare etc.2.Seminoamele primitive ale mediastinului. Sunt rar ntlnite. Predomin la brbai sub 30 de ani. Foarte rar se ntlnesc la femei. Ele survin din celulele restante ale gonadelor care se dezvolt trziu. Rareori au caracter pur de seminom, o parte din ele fiind teratoame, teratocarcinoame etc. Nu trebuie confundate cu seminoamele metastatice. Tumorile sunt voluminoase, infltrante, dure. Histologic au o structur asemntoare cu cea aseminoamelor testiculare. Tumoarea este malign, cu o evoluie rapid de metastazare.Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenital,ntlnite rar, predomin mai mult la femei. Originea lor este discutabil. Auparticulariti comune cu