intrebari ftiz

Download Intrebari Ftiz

Post on 10-Jul-2015

414 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

1. Scurt istoric despre ftiziologie. Tuberculoza ca boala infectioasa si sociala. Tuberculoza este o boal infecto-contagioas de lung durat cu afectarea ntregului organism, cu o localizare preponderent pulmonar. Cunoscut din antichitate, tuberculoza este atestat pe scheletele mumiilor faraonilor egipteni cu 3000 ani naintea erei noastre. Cunotinele despre tuberculoz sunt legate de descrierile clinice ale lui Hipocrate, Avicenna, Galen. Hipocrate a descris formele avansate de tuberculoz care se manifestau prin febr, inapeten, scdere ponderal, transpiraii nocturne, astenizare. Boala a fost numit "ftizie", de la cuvntul grec "phthizis", ceea ce nseamn topire, slbire somatic. Aceast etap empiric a durat pn n secolul X1X, cnd a nceput s se dezvolte etapa anatomo-morfologic. Primii savani care au descris unitatea morfologic a procesului tuberculos au fost savanii francezi Bayle i Laennec (1781-1826) care au numit-o "tuberculum" n limba latin, fapt ce a dat numirea bolii - tuberculoza. Netiind c tuberculoza este o boal infecioas ambii savani nu s-au protejat i au a decedat din cauza acestei maladii. Laennec a mai descoperit stetoscopul i metoda de auscultaie n medicin. In a. 1865 medicul militar francez J.Villemin demonstreaz experimental pe animale caracterul infecios al tuberculozei i pericolul contagios al bolnavilor. Ins cea mai mare descoperire avea s fie efectuat de ctre savantul german Robert Koch a agentului patogen al tuberculozei la 24 martie 1882, care a pus baz etapei bacteriologice n dezvoltarea cunotinelor despre aceast boal. In a. 1890 R. Koch propune omenirii tuberculina i pune baza dezvoltrii etapei alergologice n diagnosticarea tuberculozei. In a. 1895 savantul german Conrad Rhoentgen descoper razele "X", iar metoda radiologic devine important n depistarea precoce a bolnavilor de tuberculoz. Folosind tuberculina lui R. Koch savantul Von K.Pirquet (Viena) propune proba tuberculinic cutanat, iar n anul 1908 Charles Mantoux-proba tuberculinic intradermal, care este folosit i astzi n diagnosticarea tuberculozei la copii. Pe parcursul a 13 ani 2 savani francezi (A.Calmette i G.Guerin) efectueaz treceri succesive pe medii de cultur (251) cartofi glicerinai i bil de bou tipul bovin de micobacterii i n a. 1921 au adus la cunotina omenirii crearea unui vaccin viu atenuat pentru vaccinarea contra tuberculozei. Cauzele epidemiei tuberculozei Probleme politice si socioeconomice: somajul, malnutritia, saracia, etilismul, vagabondajul, migratia, conditiile din inchisori, conflictele armate, refugiati, cresterea nivelului criminalitatii, utilizarea drogurilor. Carentele sistemului sanitar. Factorii epidemiologici care contribuie la infectarea populatiei: incidenta mare a cazurilor, durata expunerii la infectie, numar de contacti susceptibili pe unitate de timp expusi la infectie. 2. Agentul patogen al tuberculozei. Mycohacterium tuberculosis a fost descoperit de ctre Robert Koch ca agent etiologic al tuberculozei n 1882, iar n 1886 i-a dat acest nume datorit asemnrii sale cu fungii prin viteza lent de multiplicare i morfologia coloniilor. Coninutul crescut de guanin i citozin al ADN-ului mycobacterian (65%) este asemntor cu al altor genuri bacteriene productoare de acizi micolici: Nocardia (60-70%), Rhodococcus (60-70%) i Corynebacterium (50-55%). Termenul"M.tuberculosis complex" include 4 specii ale genului Mycobacterium i anume M.tuberculosis hominis, M.bovis, M.africanum i M.microti. M.tuberculosis hominis este factorul etiologic preponderent al tuberculozei la oameni. M.bovis poate declana tuberculoza la bovine i specia uman. Alte dou specii, M.africanum, un microorganism considerat a fi un intermediar ntre M.tuberculosis hominis i M.bovis i care are o circulaie restrns n Africa i M.microti, un patogen pentru roztoare, sunt strns legate de primele prin caracteristici biologice i omologie ADN. Micobacteriile, privite la microscop, sunt colorate uniform, uneori prezint granulaii. Bacilii sunt dispui sub form de agregate sau mperecheai caracteristic n unghi. Pentru colorarea lor sunt utilizate metode speciale care s favorizeze ptrunderea coloranilor prin peretele bacterian. Odat ptruns, colorantul este greu ndeprtat, chiar utiliznd un amestec de alcooli i acizi. Aceast proprietate, numit acido-alcoolo-rezisten, st la baza depistrii microscopice a micobacteriilor n sput. O proprietate distinct a micobacteriilor este coninutul bogat n lipide al peretelui celular (apr. 60%), ceea ce i confer hidrofobie. Acizii micolici sunt acizi grai ramificai. Datorit bogiei n lipide, micobacteriile sunt inaccesibile ac substanelor hidrosolubile i aciunii unor

enzime proteolitice, avnd o rezisten mare de acizi, eteri, aceton. n schimb sunt sensibile la aciunea substanelor cu bipolari hidro- i liofil, de tipul detergenilor. M.tuberculosis are colonii "R", conopidifoi n care indivizii bacterieni sunt compactai paralel ntre ei, descriind nite formaiur nuoase, denumite corzi. M.tuberculosis poate fi deosebit de celelalte micobacterii prin cteva trsturi sf ficei: crete lent, este nepigmentat, produce niacin, reduce nitraii, produce cata termosensibil n cantiti relativ mici i, n mod obinuit, este sensibil la izoniazida. pinile rezistente la izonizid nu produc catalaz. M.tuberculosis este natural rezistent la multe antibiotice, ceea ce face dificil tratamentul tuberculozei. Rezistena este cauzat n primul rnd de hidrofobia crescut a peretelui bacterian care acioneaz astfel ca o barier impermeabil. In plus, exist i determii de rezisten codificai genetic. Acetia codific enzime hidrolitice sau modificatoar antibiotice cum sunt (3-lactamazele i aminoglicozid-acil transferazele i multe sistem eflux ale antibioticelor. 3. Patogenia tuberculozei. Anatomia patologica a tuberculozei. Modificrile morfopatologice i imunologice n cadrul tuberculozei pulmonare au un caracter diferit - reacii inflamatorii nespecifice, specifice i paraspecifice. Infecia cu M.tuberculosis reprezint un model clasic de infecie cu un patogen intra- celular fa de care organismul se protejeaz, elabornd un rspuns mediat celular. Este vorba despre un rspuns al limfocitelor T orientat mpotriva macrofagelor ncrcate cu agentul patogen. Echilibrul dintre activitatea bacterian a macrofagului i virulena bacilului este probabil corelat cu existena peretelui celular bogat n lipide i a capsulei sale glicolipidice, care confer rezisten la aciunea complementului i a radicalilor liberi ai fagocitelor.'La stadiul iniial al interaciunii bacterie-macrofag" are loc limitarea multiplicrii bacilare prin producia de enzime proteolitice i citochine. Dac bacilii se multiplic, creterea lor determin rapid distrugerea macrofagului care se lezeaz. Monocitele neactivate, atrase din curentul sanguin ia locul respectiv de ctre factorii chemotactici diveri, fagociteaz bacilii eliberai din macrofagele lezate. Aceste stadii iniiale ale infeciei sunt de obicei asimptomatice. La a 6-8 sptmn de la infecie se dezvolt 2 reacii suplimentare ale gazdei la aciunea M.tuberculosis: o reacie de distrugere tisular i o reacie de activare a macrofagelor. Reacia de distrugere tisular este rezultatul unei reacii de hipersensibilitate de tip ntrziat la antigenul baciiar, care distruge macrofagele neactivate ce conin bacili n diviziune. Reacia de activare a macrofagelor este un fenomen celular mediat ce determin activarea macrofagelor capabile s distrug i s fagociteze bacilii tuberculoi. Ambele reacii pot inhiba creterea micobacteriilor, ntre ele existnd un echilibru care determin fo de tuberculoz ce se va instala ulterior. Tabloul morfologic al inflamaiei tuberculoase const din 3 tipuri: I tip de reacii au la baza lor hipersensibilitatea de tip ntrziat i se caracterizeaz prin reacii inflamatorii productive; al II tip - exudativ-necrotice, ca rezultat al reaciilor imune; al III tip mixt. Formarea granulomului reprezint un mecanism de protecie al organismi infecia cu bacterii facultativ intracelulare, rolul su fiind de limitare a replicrii i de localizare a procesului infecios. Aceste deziderate sunt realizate prin: Activarea macrofagelor, celule care au capacitatea de a inhiba creterea ncapsularea leziunii prin fibroz i calcificare; Procese de necroz care duc la reducerea nutrienilor i a aportului de oxigen. Totui, n cele mai multe cazuri, reaciile imune de la nivelul leziunii granulor reuesc eradicarea agenilor patogeni care vor supravieui n stare de laten teria persistent n focar i mecanismele de aprare ale gazdei se stabilete i labil, care poate fi meninut perioade ndelungate de timp. 4. Imunitatea si alergia in tuberculoza. Reaciile imune de interaciune i sensibilizare a macrofagelor i T-limfocitelor activate i acumularea lor pn la dezvoltarea sfritului logic (formarea granulomului) contribuie la dezvoltarea unor reacii n diferite organe, numite de A.Strucov paraspecifice. Ele au o origine toxico-alergic, polimorf, de tip mononuclear. A.Strucov descrie 5 tipuri de reacii paraspecifice: reacie macrofagal difuz, reacie macrofagal nodular, infiltratie limfo-histiocitar, vasculite nespecifice, necroze fibrinoide. Aceste reacii se dezvolt n diferite organe i esuturi, provocnd un

polimorfism clinic n form de "mti" ale tuberculozei. Primele 3 tipuri de reacii se ntlnesc mai des. Reacie macrofagal difuz - o acumulare de celule macrofagale extins n capsulele i interstiiu! multor organe interne, n foiele seroase, miocard, etc. Aceast reacie manifest o hiperergie a organismului i o stare neechilibrat a imunitii celulare. Reacie macrofagal nodular - localizarea preponderent este n miocard cu formarea granulomelor macrofagallimfocitare n jurul vaselor sangvine asemntoare cu cele reumatice. Infiltraie limfo-histiocitar, care se atest n capsul i stroma organelor (plmni, miocard, epicard, renichi, ficat etc.). In rezultatul acestor reacii apar miocardite, nefrite, hepatite interstiiale. Vasculitele nespecifice implic n proces vasele sanguine ale microcirculaiei i se manifest prin infiltraii iimfoide perivasculare de