intoxicacion por barbituricos opiaceos, organofosforados

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MARIA JOSE RECINOS HOSPITAL DE CUILAPA

Los

barbitricos son frmacos hipnosedantes y con propiedades anticonvulsivantes utilizados para el manejo del insomnio nervioso severo, algunas formas de epilepsias, ciertos cuadros convulsivos y determinados trastornos psicolgicos

Mecanismo

de Accin Tienen efecto depresor del sistema nervioso central que es dependiente de la dosis. Actan unindose al receptor GABAA facilitando la neurotransmisin inhibidora.

MANIFESTACIONES

CLINICAS Los efectos clnicos que frecuentemente se presentan son nistagmus, disartria, ataxia, somnolencia que puede progresar hasta el coma profundo y compromiso respiratorio que puede llegar a apnea.

Efectos

menos frecuentes incluyen hipotensin, colapso cardiovascular e hipotermia la cual puede agravar el coma. Ocasionalmente ocurre insuficiencia renal secundaria a hipotensin o rabdomilisis. Se han descrito lesiones cutneas de aspecto buloso y signos neurolgicos focales en intoxicaciones severas.

El

comienzo de los sntomas ocurre generalmente 1 a 2 horas despus de la exposicin y la co-ingesta de alcohol u otros depresores del SNC aumenta la toxicidad del medicamento

Dosis Txica

Dosis de 8 mg/Kg de Fenobarbital puede producir toxicidad. Se ha visto que adictos utilizan hasta 1000 mg/da. Concentraciones de Fenobarbital de 80 mcg/mL se asocian con depresin significativa del SNC.

Dosis Txica Concentraciones

sobre 30-40 mcg/mL se asocian con letargia y ataxia en individuos que no utilizan de forma crnica el medicamento. Las muertes por ingestas puras de Fenobarbital son raras, usualmente se deben a complicaciones secundarias a la alteracin del estado mental, como trauma o neumona aspirativa.

TRATAMIENTO a)

ABC b) Prevencin Absorcin -Lavado Gstrico -Carbn activado en mltiples dosis puede aumentar el clearance por interrupcin de la circulacin enteroheptica.

TRATAMIENTO c) Tratamiento Sintomtico: -Hipotensin

-Depresin respiratoria -Coma d) Aumento Eliminacin Hemodilisis y hemoperfusin con carbn activado pueden ser efectivas. Se reservan slo para pacientes con compromiso hemodinmico refractario a un manejo de soporte agresivo.

Antdoto

No existe antdoto especfico.

La

mayor parte de las intoxicaciones humanas son causadas por Insecticidas de amplio espectro. Las cuatro clases de insecticidas utilizados en la actualidad son:

Organofosforados (OF) Carbamatos (Cbm) Organoclorados Piretroides

Los

OF y Cbm se usan ms porque son ms eficaces y no persisten en el ambiente ni en los tejidos humanos.

Se denominan compuestos organofosforados (OF) a aquellas sustancias orgnicas derivadas de la estructura qumica del fsforo. El uso ms relevante de los OF es en la agricultura fundamentalmente como insecticidas. Causas Envenenamiento: Exposicin accidental con mortalidad 1% (hogar, campo, industria), Suicidio, Homicidio (voluntaria, mortal=20%). Vas Toxicidad por: Inhalacin, Absorcin Gastrointestinal, Transdrmica, Transconjuntival.

Liposolubles: facilitan

su absorcin y almacenamiento por los tejidos. absorcin inhalatoria.

Voltiles: facilita

Degradables: hidrlisis

en la tierra y lquidos biolgicos: no persisten en el ambiente.

El

intervalo de tiempo entre la exposicin al OF y la aparicin de los primeros sntomas varia entre 5 minutos y 12-24 horas, dependiendo del tipo, la cantidad y la va de entrada del txico. sntomas y signos clnicos agudos se clasifican en: manifestaciones colinrgicas, efectos txicos directos, sndrome intermedio y neurotoxicidad tarda.

Los

Pueden

ser clasificadas, segn los efectos de hiperestimulacin de los receptores muscarnicos, nicotnicos y del SNC.

S: Salivacin L: Lagrimeo/Sudoracin U: Incontinencia Urinaria D: Diarrea G: Molestias Gastrointestinales E: Emesis T: Taquicardia Visin borrosa, hiperemia conjuntival,

miosis; rinorrea; broncorrea, tos, disnea; anorexia, nuseas, vmitos; arritmias, hipotensin. En las primeras 4 horas. Atropina revierte

Revierten

con oximas Ganglionares: cefalea, hipertensin, mareos, taquicardia, palidez. Placa Motora: calambres, debilidad, fasciculaciones, mialgias y parlisis flcida. Efectos sobre SNC Ansiedad, ataxia, cefalea, coma, confusin, depresin, convulsiones, irritabilidad, somnolencia, parlisis respiratoria.

Necrosis

larngea, esofgica, gstrica y duodenal (si el txico ingres por va digestiva). Necrosis laringotraqueal y pulmonar (si entr por va respiratoria) Necrosis heptica centrolobulillar Pancreatitis aguda Insuficiencia renal aguda.

1

a 4 das postenvenenamiento Insuficiencia respiratoria de aparicin brusca por parlisis de los msculos respiratorios. Afecta msculos flexores proximales de nuca y extremidades superiores. Recuperacin en 5-20 das sin secuelas si el manejo es adecuado.

2-4

semanas postexposin Calambres, sensacin de quemadura, dolor sordo o punzante simtrico en pantorrillas, parestesias en pies y piernas. Deblidad de msculos peroneos, cada del pie, disminucin de sensibilidad. Finalmente puede presentar parlisis de extremidades.

Dermatitis Estomatitis Asma Polineuropata Depresin, prdida

de capacidad de concentracin, reacciones esquizoides.

El diagnstico se apoya en una serie de criterios: 1 Historia de exposicin al txico. 2 Manifestaciones clnicas de toxicidad

3 Descenso en los niveles sricos de la Colinesterasa (CE)

4 Mejora de los sntomas tras la administracin de atropina

* Olor caracterstico a petrleo o a ajo.

Los

niveles de CE pueden estar disminuidos por: variantes genticas, patologas crnicas, hepatopatas, cirrosis, desnutricin e hipoalbuminemia, neoplasias, infecciones y embarazo. ventricualres, TSV polimorfa y ritmos idioventricualares, Bloqueos, prolongacin QTc.

EKG: arritmias

Medidas de Soporte Permeabilidad de vas areas Oxigenacin Ventilacin Mecnica Reanimacin cardiopulmonar Lquidos de mantenimiento Descontaminacin: Disminucin de la Absorcin por piel y mucosas :

oxgeno, quitar ropa, lavado de piel, inducir vmito, lavado gstrico (en primeras 4 horas), carbn activado (1gr/kg/300ml agua, luego 0.5 cada 4 hrs). Aumentar Eliminacin: diuresis adecuada.

ATROPINA Antagonista

competitivo de la Aco en los receptores del SNC y Rec. Muscarnicos perifricos. Revierte efectos muscarnicos y centrales por hiperestimulacin parasimptica. La atropinizacin debe comenzarse tan pronto como la va area sea permeable . La dosis inicial ser de 2-5 mg IV, si no responde se duplica dosis a intervalos de 510 min.

La

causa ms frecuente de que fracase el Tx es la atropinizacin insuficiente. Combatir slo los efectos que comprometan la vida del paciente (hipersecrecin bronquial, bradiarritmias). Signos de atropinizacin: seco, rojo, taquicardia, midriasis. Riesgos: paralizacin del intestino, aparicin de delirio.

OXIMAS

(pralidoxima, Obidoxima) Las oximas son tiles para combatir los sntomas nicotnicos y de SNC, pero slo antes del envejecimiento, preferiblemente en las primeras 6-12 horas. Reactivan la acetilcolinesterasa. Se usan DESPUES de usar atropina.

Dosis

1 gr en S/S IV en 30 min, y cada 4-6 hrs por 24-48 hrs o al resolver sntomas. NO se usa en px poco sintomticos o intoxicados por carbamatos. Los efectos secundarios de las oximas incluyen los bloqueos aurculoventriculares y otras arritmias graves, adems de manifestaciones digestivas indeseables.

Son inhibidores de la colinesterasa. De uso comn: Baygon(Propoxur), Sevin, Lannate (Metavin), Temik (Aldicarb), Curater y Furadan (Carbofuran). Inhiben de manera reversible la enzima CE por carbamoilacin. Minutos u horas despus se regenera la accin enzimtica por disociacin del complejo carbamoil-CE. Los sntomas son similares a la crisis colinrgica de los OF, pero menor duracin. Menor toxicidad SNC. La actividad enzimtica se normaliza en 4-8 hrs.

Atropina

es el antdoto de eleccin, no ms all de 6-12 horas. La pralidoxima est indicada en envenenamiento mixto (OF-Cbm), as como cuando se desconoce el tipo de insecticida que provoc el cuadro clnico. La mayora de px se recuperan despus de 24 horas.

LA VIA FINAL DE LOS TOXICOS ES INCIDIR SOBRE LOS SISTEMAS ENZIMATICOS

REVERSIBLECARBAMATOS

INHIBICION ENZIMATICA

IRREVERSIBLEORG.FOSFORADO

1.

Mencione el nombre de un compuesto, o el nombre comercial, de un OF de alta potencia y el de un Carbamato. Enumere las principales manifestaciones del sndrome muscarnico en la intoxicacin por OF. Cules son los signos de atropinizacin?

2.

3.