intestino delgado y colon
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Intestino Delgado y Colon
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El intestino delgado y el colon corresponden a la mayor parte de la longitud del tubo digestivo y son origen de una gran variedad de enfermedades.
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OBSTRUCCION INTESTINAL
Hernias Adherencias intestinales Intususcepción Vólvulo Tumores Infarto
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Hernias Protuscion visceral (herniacion externa).
Presion en el cuello
Alteracion de drenaje venoso
Estasis y edema
Aumento de masa de asa herniaria
Incarceracion
Estrangulacion
Infarto
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Adherencias Puentes fibrosos que unen a segmentos intestinales.
Asas cerradas
Deslize de otras visceras
Herniacion interna
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Vólvulo Giro completo de un asa intestinal sobre su base de insercion
mesenterica.
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Intususcepción Embutimiento de segmento inmediatamente distal del intestino,
empujado por una onda peristaltica, en donde se lleva el mesenterio.
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ENFERMEDAD ISQUEMICA INT.
CAUSAS COMPROMISO AGUDO DE CUALQUIER VASO MAYOR
-Infarto de mucosa
-Infarto mural
-Infarto transmural Ateroesclerosis Aneurisma aortico Hipercoagulabilidad Anticonceptivos orales Embolizacion de vegetaciones cardiacas Ateromas HIPOPERFUSION ARTERIAL Insuf. Cardiaca Shock Deshidratacion
-Infartos mucosos y murales-Isquemia cronica-Infeccion por CMV-Enterocolitis por radiacion-Enterocolitis necrotizante
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PATOGENIA Respuesta a isquemia en dos fases: Fase hipoxica Lesion por reperfusion
Intensidad de compromiso vascular, tiempo durante el que se desarrolla y los vasos afectados son las principales variables.
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ANGIODISPLASIA
Mas frecuente en el ciego o el colon derecho.
Explica el 20% de los episodios mayores de HIB
Cronica e intermitente Aguda y masiva
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MALABSORCION
Esteatorrea: heces gruesas y voluminosas, espumosas, grasientas, amarillas o de color arcilloso.
Insuficiencia pancreatica Enfermedad celiaca Enfermedad de Crohn
Digestion Transluminal Digestion terminal Transporte transepitelial Transporte linfatico
Diarrea FlatulenciaDolor abdominalPerdida de peso
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FIBROSIS QUISTICA
CFTR
Defectos de la secrecion intestinal de cloruro
Hidratacion luminal defectuosa
Fracaso de fase intraluminal de absorcion de nutrientes
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ENFERMEDAD CELIACA
Enteropatia sensible al gluten
Gliadina induce expresion de IL-15
Desencadena activacion y proliferacion de linfocitos CD8
Expresion de NGK2D
Muerte de enterocitos con la proteina MIC-A
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Esprue tropical
Sindrome de malabsorcion que se presenta en los tropicos.
Similar a enfermedad celiaca, pero sin atrofia vellosa total.
Afecta zona distal del intestino.
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Enteropatia autoinmunitaria
Ligado a X Diarre grave persistente en ninos Mutacion en gen FOXP3, que se
localiza en el cromosoma X. IPEX Aumento de defectos de las celulas T.
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Abetaliproteinemia
Enfermedad autosomic recesiva Incapacidad de segregar lipoproteinas
ricas en trigliceridos. Mutacion en MTP cataliza el transporte. Enterocitos no exportan grasas.
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COLERAVibrios se mantienen dentro de luz intestinal
Toxina del colera codificada por fago
Transporte retrogrado
Subunidad A se libera por PDI
Entrada a citoplasma de celulas epiteliales
Subunidad ribosila con ADP al Gsor
Bloqueo de la molecula
Activacion de adenilato ciclasa
AMPc abre el CFTR
Secrecion de cloruro y diarrea
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ENTEROCOLITIS POR CAMPYLOBACTER
Campylobacter jejuni mas frecuente Motilidad Adherencia Produccion de toxinas Invasion
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Shigelosis
Duro entorno acido del estomago
Celulas epiteliales M, micropliegues
Escapa hacia lamina propia
Fagocitada por macrofagos
Dano celular a membrana celular del colon
Mas prominente en colon izquierdo, ileon. Mucosa
Hemorragica y ulcerada.
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SalmonelosisCodificacion del sistema de secrecion III
Transferencia de proteinas
Activacion de Rho GTPasas
Flagelina activa TLR5,
Lipopolisacaridos activan TLR4
Hepoxilina eicosanoide A3
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Fiebre tifoideaCaptado por celulas M
Engullido por celulas mononucleadas
Se disemina por vasos linfaticos y sanguineos
Hiperplasia reactiva de fagocitos y linfaticos
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COLITIS SEUDOMEMBRANOSA
Clostridium, C.difficile, Salmonella, S.perfringens tipo A , S.aureus
Cefalosporinas de 3ra generación
Liberación de Toxinas
Ribosilación de GTPasas
-Rotura de citoesqueleto epitelial
-Perdida de la barrera de uniones estrechas
-Liberación de citocinas y la apoptosis
“Colitis asociada a antibióticos” “Diarrea…….”
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Capa adherente de
células inflamatorias y
restos celulares.
-exudado mucopurulento-
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Prevalente en hospitales
Características Clínicas:Fiebre, leucocitosis, dolor
abdominal, cólicos, hipoalbuminemia, diarrea acuosa y deshidratación
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ENFERMEDAD DE WHIPPLE
Enfermedad multivisceral crónica:Mala absorción, artralgias, artritis, fiebre, linfadenopatias,
enfermedad neurológica, cardiaca o pulmonar Deterioro de
transporte
linfático. Tropheryma
whippelii PAS Triada
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GASTROENTERITIS VIRICA
NorovirusPersona-persona, alimentos y agua. Acortamiento de las vellosidades, vacuolización epitelial, perdida del borde en
cepillo, hipertrofia de las criptas e infiltrado linfocítico de la lamina propia.
RotavirusCausa mas frecuente de diarrea6-24 meses mas vulnerables10 partículasAbsorción incompleta de nutrientes
Adenovirus2da causaDegeneración epitelial, atrofia inespecífica de las
vellosidades e hiperplasia compensadora de la cripta
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ENTEROCOLITIS PARASITARIA
Ascaris lumbricoides Strongyloides Cestodos Entamoeba hystolitica Giardia Lamblia Criptosporidios
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ASCARIS LUMBRICOIDES
Abscesos hepáticos
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STRONGYLOIDES
Eosinofilia Periférica
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CESTODOS
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ENTAMOEBA HYSTOLITICA
40 millones de casos de disentería
y abscesos hepáticos Ciego y colon
ascendente Diseminación a
hígado, riñones y cerebro
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GIARDIA LAMBLIA
Mas frecuente Alimentos y agua contaminada 10 quistes Resistentes al cloro Modificación continua del Ag mayor de
superficie Unión al borde en cepillo de los
enterocitos
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CRIPTOSPORIDIOS
En todo el mundo. Agua potable contaminada. Resistentes al cloro. Acido gástrico → proteasas → ovoquistes Íleon terminal y colon proximal
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Síndrome de Intestino Irritable
PSICOLOGICOS
MOTILIDADDIETA
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ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA
Trastorno idiopático
Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa
NOD2
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ENFERMEDAD DE CROHN
Edema transmural, inflamación, fibrosis de la submucosa, hipertrofia de la muscular propia.
Metaplasia Pseudopilórica Granulomas no caseosos. 35% Enfermedad de Crohn
metastasica.
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COLITIS ULCEROSA
PseudopóliposPuentes de mucosa
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PÓLIPOS
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¿Que es un pólipo?
Son proliferaciones de células adyacentes que tienen tracción en la protrusión luminal, normalmente comienzan con elevaciones de la mucosas llamadas sésiles
Origen:
1. Neoplásico - Adenoma
2. No Neoplásico – Inflamatorio, Hamartoso o Hiperplasico
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Pólipos Inflamatorios Se forma en ultimo termino, como
consecuencia de los ciclos crónicos de lesión y cicatrización. Ejemplo:
Síndrome de la Úlcera Rectal Solitaria
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Pólipos Hamartomatosos Pueden aparecer:
1. Esporadicamente
2. Sindrome Geneticamente Determinados
3. Adquiridos
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Síndrome de Peutz-Jeghers
Edad: 10 a 15 años Gen Mutado: LKB1/STK11 Lesiones: Pólipos arborizantes, intestino
delgado ► colon ► estomago ► adenocarcinoma de colon.
Manifestaciones extradigestivas: maculas cutáneas, aumento de riesgo de cancer de tiroides, mama, pulmón, páncreas, gonadal y vejiga
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Pólipos Juveniles
Edad: 5 años Gen Mutado: SMAD4 / BMPRIA Lesiones: juveniles, riesgo de
adenocarcinoma gástrico, intestino delgado, colon y páncreas.
Manifestaciones extradigestivas: malformaciones arteriovenosas pulmonares, dedos en palillo de tambor.
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Síndrome de Cowden, Bannayan Ruvalcaba-Riley
Edad: 15 años Gen Mutado: PTEN Lesiones: Pólipos hamartomatosos,
lipomas, ganglio neuronas, pólipos inflamatorios, riesgo de cáncer de colon.
Manifestaciones extra digestivas: tumores cutáneos benignos, lesiones benignas y malignas de tiroides y mama.
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Síndrome de Cronkhite-Canada Edad: 50 años Gen Mutado: no hereditario Lesiones: Pólipos hamartomatosos de
colon, dilatación de criptas y edema en la mucosa no polipoide.
Manifestaciones extra digestivas: perdida de pelo, pigmentación cutánea anormal, caquexia y anemia.
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Esclerosis Tuberosa
Edad: / Gen Mutado: TSC1 / TSC2 Lesiones: pólipos hamartomatosos
(rectales) Manifestaciones extra digestivas:
Angiofibroma facial, tubérculos corticales, angiomiolipoma renal
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Poliposis Adenomatosa Familiar
Edad: Clasica►10-15
Atenuada►40-50 Gen Mutado: APC /MUTYH Lesiones: Mutiles Polipoadenomas Manifestaciones extra digestivas:
Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina.
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Pólipos Hiperplasicos
Edad: 60- 70 años Causa: descenso del ciclo celular
epitelial, retraso del desprendimiento de celulas superficiales ► arrancamiento de celulas caliciformes.
Lesiones: No tiene potencial maligno Morfología: protrusiones nodulares lisas
de menos de 5mm.
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Pólipos Neoplásicos
Edad: / Causa: Displasia Epitelial causando
lesión de masa neoplásica en tubo digestivo.
Lesiones: Adenomas de colon Morfología: textura de terciopelo
pedunculados o sésiles de .3 a 10 cm, pueden ser tubulares, tubulovellosos o vellosos.
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Cancer Colorrectal Hereditario No Poliposico
Causa: Se debe a las mutaciones hereditarias en los genes que codifican las proteínas responsables de la detección, escisión y reparación de los errores que se producen durante la replicación de ADN.
Mutación: MSH2 y MLH1 Morfología: Adenoma serrado sesil,
adenocarcinoma mucinoso
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Adenocarcinoma
Edad: 50 - 70 Causa: Baja ingesta de fibras vegetales
no absorbible, e ingesta de hidratos de carbono y grasa.
Lesiones: Tumores de colon Morfología: Se encuentran en todo el
colon,
Distal: Lesiones anulares
Proximal: Masas Exofiticas
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Tumores del Canal Anal
Division: Superior: Epitelio Rectal Cilíndrico Medio: Epitelio Transicional Inferior: Epitelio Escamoso Estratificado Lesiones: Diferenciación glandular y
escamoso (basaloide). Con VPH causa condiloma acuminado
Morfología: Tumores poblados de células inmaduras.
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Hemorroides
Causa: Elevación persistente de la presión venosa dentro del plexo hemorroidal por esfuerzo al defecar o estreñimiento.
Lesiones: Dilataciones varicosas de los plexos venosos anales y perianales.
Morfología: Vasos submucosos que hacen protrusión por debajo de la mucosa anal o rectal, están inflamadas, trombosadas y pueden ulcerarse.
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Apendicitis Divertículo verdadero normal del ciego
propenso a inflamarse. Lesion: incremento progresivo de la presión
intraluminal que compromete el retorno venoso.
Morfología: vasos suberosos congestionados e infiltrado perivascular de neutrofilos. Que se forma una reacción fibrinopurulenta serosa formando abscesos pudiendo causar ulceración hemorrágica y necrosis gangrenosa.