INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y SINDROME URÉMICO

CURSO DE FISIOPATOLOGÍA GENERAL IV SEMESTRE, AÑO 2013

Universidad de las Américas

Facultad de Salud, Psicología y Rehabilitación

Escuela de Enfermería

Mauricio Quezada C.

M.V. UCh - MSc (c)

Introducción

• IRC es un sindrome clínico que resulta de la disminución progresiva de VFG (a través de meses o años) y que se debe a la destrucción progresiva de nefronas, independiente de la causa

• El síndrome urémico se da en pacientes con IRC avanzada (VFG

<15ml/min/1,73m2) y refleja disfunción orgánica avanzada. En esta etapa se requiere terapia de remplazo renal con diálisis o trasplante

• Afecta al 7% de la población sobre 30 años y entre 23-35% sobre los

65 años

• Paciente en diálisis con pronóstico de vida ¼-1/6 más bajo

• 10-30 veces más mortalidad por enfermedad CV

• *importancia de detección temprana y buen manejo

IRC

• Pérdida de nefronas. • Nefronas restantes aumentan su VFG: hiperfiltración, que lleva a

Esclerosis Glomerular y pérdida de nefronas

• Debido a estos mecanismos compensatorios, no hay clínica hasta que no se pierda un 70% de la función renal

• Factores de riesgo: • Progresión de la causa primaria de Enfermedad Renal Crónica • Proteinuria • Desarrollo de lesiones tubulointersticiales • Dislipidemias • Lesiones renales agudas superimpuestas (medios de contraste,

aminoglucósidos, mioglobina, etc)

Etapas IRC

• Etapa 0 = Diabetes, HTA • Etapa 1 = VFG 90% • Etapa 2 = 60 - 89% • Etapa 3 = 30 – 59 • Etapa 4 = 15 - 29 % • IRC terminal = < 15 %

• Etapas 0, 1 y 2 son asintomáticas • Etapa 3 empiezan a aparecer • Etapa 4 ya hay más manifestaciones • IRC terminal con manifestaciones urémicas

Etiología

• DM

• HTA

• Glomerulonefritis

• AINES indiscriminado

• Obstrucción

• Infección

• Enfermedad del riñón poliquístico

Nefropatía diabética

• 35-40% de pacientes diabéticos

• Después de 20-25 años de curso de la patología

• Es la principal causa de IRC, asociada además con mayor RCV

• Hay un periodo inicial de hiperfiltración con proteinuria creciente, seguido de una caída del VGF

• Factores de riesgo: cifras tensionales aumentadas, DM, dislipidemia, microalbuminuria, tabaquismo, envejecimiento y obesidad

Mecanismos de nefropatía diabética

• Hiperfiltración glomerular, lleva a isquemia crónica y esclerosis glomerular

• Hiperglicemia: productos de glicosilación avanzados, activación de PKC, aumento de VEGF: fibrosis glomerular y tubulointersticial

• Menor expresión de nefrina en los podocitos, conduciendo a alteración de la barrera de filtración glomerular: proteinuria

• Microalbuminuria: acúmulo de macrófagos en intersticio renal, con producción de ERO, citoquinas y proteasas

Glomeruloesclerosis

Sistema RAA en la nefropatía diabética

• Prorrenina: niveles altos en sangre son predictores de nefropatía diabética

• Ang II: estimula la síntesis de MEC, aumento de VEGF, ERO, disfunción endotelial, y conduce a hiperfiltración

• Aldosterona: aumenta la expresión de TGF-B con efectos profibróticos

Daño tubulointersticial por proteinuria (DM e HTA)

• Mayor reabsorción de proteínas:

• Activación del complemento

• Inflamación local • Proliferación fibroblastos: • Fibrosis tubulointersticial

• Disminuir proteinuria baja

progresión de daño renal: IECA

Intervenciones que evitan la progresión del daño renal

• Control de PA: también evita enfermedad de arterias coronarias e hipertrofia ventricular

• IECA y ARA II: Tratamiento de elección para HTA. Bajan PA sistémica y generan vasodilatación de A. eferente. Además disminuyen producción de citoquinas fibrogénicas

• Dietas bajas en sal

• Control estricto de glicemia, sobre todo en las primeras etapas. Si ya hay diabetes o proteinuria >300mg/dL, el efecto no es muy claro

• Restricción de proteínas en dieta

Manifestaciones sistémicas en el sindrome urémico

• Recordar rol fisiológico del riñón:

• Anemia

• Osteodistrofia renal

• Neuropatía

• Hipervolemia

• Acidosis metabólica

• Coagulopatías

Alteraciones del balance del Na+

• En estados avanzados

• Hipervolemia con normonatremia: Insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión, ascitis, edema periférico

• Hiponatremia si aumenta consumo de líquido

• Más susceptibles a deshidratación e hiponatremia por vómitos o diarrea

Alteraciones del balance del K+

Acidosis metabólica

Alteraciones minerales y del hueso

• Mecanismos:

• Sobreproducción de PTH e hiperfosfatemia

• Trastornos de la vitamina D

• Acidosis metabólica crónica

Anormalidades hemáticas

• Anemia: • Déficit de eritropoyetina • Aumento de productos nitrogenados • Efectos tóxicos sobre médula ósea

• Alteraciones de la hemostasia: • Disminución del factor III plaquetario • Fallas en la agregación y adhesividad plaquetaria

• Mayor susceptibilidad a infecciones • Menor funcionalidad de leucocitos • Disminuye la quimiotaxis

Otras

• Alteraciones neuromusculares: • Manifestaciones muy variables • Desde calambres y contracturas hasta coma • Efectos tóxicos de productos nitrogenados sobre

SN

• Alteraciones gastrointestinales: • Úlceras pépticas • Gastroenteritis • Hálito amoniacal