insuficiencia renal crÓnica
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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
DRA. LUCY SAPIAIN P.NEFROLOGA
HOSPITAL SAN PABLO COQUIMBO
DEFINICIÓN
El término de insuficiencia renal crónica se ha reemplazado por Enfermedad Renal Crónica (ERC).
ERC es tener una velocidad de filtración glomerular (VFG) < 60 ml/min/1.73 m2 y/o la presencia de daño renal por 3 meses o más.
Una VFG < 60 ml/min/1.73 m2 por si sola define ERC, porque implica la pérdida de al menos la mitad de la función renal, lo que ya se asocia a complicaciones.
DEFINICIÓN
Si VFG es mayor o igual a 60 ml/min/1.73 m2 el diagnóstico
se establece mediante evidencias de daño renal:
– Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria).
– Anormalidades estructurales (imágenes renales
anormales).
– Enfermedad renal genética (riñones poliquisticos).
– Enfermedad renal probada histológicamente.
CLASIFICACIÓN
ETAPA VFG ml/min/1.73
m3
Descripción
1
2
3
4
5
> 60 (sin daño
renal)
> 90
60 – 89
30 - 59
15 – 29
< 15 (o diálisis)
Factores de riesgo ERC
VFG normal con daño renal
VFG levemente reducido con
daño renal
VFG moderadamente reducida
(5.7%)
VFG severamente reducida
(0.2%)
Falla renal terminal (0.1%)
CLINICA
La aparición y la magnitud de las manifestaciones clínicas
varían de un paciente a otro, según la cantidad de masa
renal funcionante y la velocidad que se pierde la función
renal.
FG reducida de un 35 – 50% asintomática.
FG reducida de un 20 – 35% aumento de la urea en
sangre, HTA, anemia, intolerancia a los H. de C.,
hiperuricemia, hipertrigliceridemia y disminución de la
capacidad de concentración urinaria.
CLINICA
FG por debajo de un 20 – 25% insuficiencia renal franca,
de anemia, de HT, acidosis metabólica, sobrecarga de
volumen, trastornos del aparato digestivo, circulatorio y
del sistema nervioso, se conserva la capacidad de excretar
K+.
Estado terminal síndrome urémico.
LABORATORIO
I. Para todos los pacientes en riesgo aumentado de ERC.
• Creatinina plasmática para estimar VFG.
• Creciente albúmina/creatinina o proteína/creatinina
en muestra aislada (de preferencia primera orina de
la mañana).
• Orina completa o sedimento urinario.
II. Para pacientes diagnosticados ERC.
• Imagen de los riñones, habitualmente ecografía.
• Electrolitos plasmáticos (Na, Cl y bicarbonato).
Identificación de pacientes con enfermedad renal crónica.
Pacientes con factores de riesgo para enfermedad renal crónica
Ex. de orina completa
Positivo Negativo o trozos
Analisis de orina cuocentro
proteína/creatinina
Microalbuminemia o cuacentro
microalbumina/creatinina en orina
> 200 mg prot. Por gr creatinina
< 200 mg prot por gr prot.
(-) o < mg microalbumina por
gr prot.
(+), o > 30 mg de microalbumina por
gr de creat.
Evaluación diagnóstica y tratamiento
Evaluación diagnóstica y tratamiento
Repetir en 1 añoEvaluación
diagnóstica y tratamiento
DEFINICIÓN DE PROTEINURIA Y ALBUMINURIA
Categoría VALOR (mg/24 h) Valor (mg/g creatina)
- Excreción de proteína Normal Proteinuria Prot. Nefrótica
- Excreción de albumina Normal Microalbuminuria Macroalbuminuria
A/C< 150> 150
> 3.500
< 3030 - 300
300
P/C< 200> 200
> 3.500
< 3030 - 300
> 300
P/C: cuociente prot/creat, A/C: cuociente albumina – creat.
Hematuria
Examen de orina (2 exámenes) Estudio finaliza
Acantocitos o cilindros meroticos
Glóbulos rojos de aspecto normal.
Hematuria glomerular
Hematuria no glomerular
Hematuria microscopica
aislada
Proteinuria o ins. Renal o HTA
Estudio con imágenes (ecografía,
pielografía, TAC
Urólogo
Control periódicoCitoscopí
a Referir a nefrólogo < 50 años y
5m riesgo de
Ca vesical
> 50 años
riesgo de Ca
Vesical
Control periódico
(-)
(-)
(+)
LABORATORIO
1. Examen de orina completa.
2. Marcadores de filtración exógenos.
a. Marcadores de filtración exógenos.
• Inulina ideal, se filtra libremente por el
glomérulo y no es reabsorbida ni secretado en los
túbulos.
• Radiosisotopicos:
CR – EDTA
TC – DTPA
I – Iotalanato
b. Marcadores de filtración endógena.
• Creatinina – producto casi exclusivo de
metabolismo muscular. No es reabsorbida y es
secretado por el túbulo proximal.
20 gr músculo = 1 mg Cr.
• Clearence de creatinina orina 24 hrs.
• Cystatino C: inhibidor de la proteasa de cisteína,
fácil de medir, filtra libremente, no influenciado
por la edad, sexo, dieta, masa muscular,
inflamación.
c. Estimaciones de VFG mediante ecuaciones.
Cockcroft Gault (CG)
VFGe (ml/min) = (140 – edad) x peso (kg) x 0.85 (si es mujer)/ x 72 x CrS(mg/dl)).
MDRD – 6 variables
VFGe (ml/min/1.73 m2) = 170 x CrS-0.999 (mg/dl) x (edad) -0.176 x BUN -0.170
(mg/dl) < Alb+0.318(g/dl) x 0.762 (si mujer) x 1.180 (si afroamericano).
MDRD – 4 variables (abreviada)
VFGe (ml/min/1.73m2) = 186 x CrS-1.154 (mg/dl) x edad -0.203 x 0.742 (si mujer) x 1.21 (si afroamericano).
VFGe: velocidad de filtración glomerular estimada, CrS: creatinina sérica, BUN: nitrógeno ureico plasmático, Alb: Albúmina.
No se recomienda utilizar ecuaciones de predicción de VFG en
las siguientes situaciones:
• Extremos de edad.
• Desnutrición y obesidad severa.
• Enfermedades del músculo esquelético.
• En pacientes con paraplejías y cuadraplejias.
• Vegetarianos.
• Embarazo.
3. Cuociente albúmina/creatinina
4. Imágenes ecografía renal.
5. Hemograma:
• BUN
• ELP
• Gases venosos
• Acido úrico
• Calcemia
• Fosfemia
• Glicemia
• PTH
• Albúmina
• Perfil lipídico
TRATAMIENTO
I. Anemia:
• Se asocia a un aumento de morbimortalidad y calidad de
vida reducida.
• El estudio de la anemia debe incluirse cuando la Hb
disminuye a menos de:
• < 13.5 g/dl en el ♂
• < 12 g/dl en la ♀
• La anemia comienza precoz en ERC, la Hb puede
empezar a disminuir con niveles de clerence entre 50 –
70 ml/min.
• La comorbilidad más importante asociado a la anemia es
la cardiovascular.
TRATAMIENTO
• La comorbilidad más importante asociado a la
anemia es la cardiovascular.
por cada g/dl de de la Hb se asocia a un 46% de
dilatación VI, 55% de FE baja y 14% de muerte.
• La causa de la anemia es multifactorial pero
principalmente es por déficit EPO y hierro.
• El objetivo de la terapia es mantener Hb entre 11
y 12 g/dl.
EVALUACION CLINICA LABORATORIO
Determinación de función renalDeterminación de función renal
Estado nutricionalEstado nutricional
Inflamación/infección (PCR)Inflamación/infección (PCR)
Pérdida de sangre (digestiva, Pérdida de sangre (digestiva, ginecológica)ginecológica)
HiperparatiroidismoHiperparatiroidismo
Sobrecarga de aluminioSobrecarga de aluminio
Neoplasia Neoplasia
Hemoglobina Hemoglobina
VCM y HCMVCM y HCM
Reticulocitos Reticulocitos
Ferritina Ferritina
Saturación de transferrina Saturación de transferrina (TSAT)(TSAT)
Vitamina B12/Folato séricoVitamina B12/Folato sérico
Descartar hemólisis Descartar hemólisis
Evaluación clínica y laboratorio en la Anemia del paciente renal.
• Feritina < 100 ug/lt y Tsat < 20% indica posible
déficit de hierro.
• Feritina 100 – 500 mg/l y Tsat 20 – 50% óptimo.
• Feritina > 500 mg/l y Tsat > 50% sobrecarga
puede ser tóxica.
• Tratamiento Fe+2 oral o EV.
• Terapia con EPO
Se considera cuando la Hb < 11 g /dl y se han
exluido otras causas de anemia.
Dosis EPO 50 – 150 UI/kg por semana s/c.
Resistencia a la EPO si la dosis s/c superior a
300 UI/kg por semana.
Las causas más frecuentes de resistencia a la EPO son:
• Deficiencia absoluta o funcional del hierro.
• Diálisis inadecuada.
• Pérdida crónica de sangre.
• Infección/inflamación.
• Hipertiroidismo.
• Toxicidad por aluminio.
• Desnutrición.
• Deficiencia de folato o Vit. B 12
• Neoplasia.
• Hemólisis .
• Hemoglobinopatias.
• Enfermedad de medula ósea.
• Drogas (IECA, ARA II, XANTINAS).
Transfusión de GR solo si la anemia es severa y sintomática.
• Metabolismo óseo mineral:
Se denomina osteodistrofia renal:
Osteítis fibrosa o quística asociada
exclusivamente a hiperparatiroidismo secundario.
Enfermedad ósea adinámica PTH baja con
escasez de células con disminución de la
formación y reabsorción ósea (enfermedad por
bajo remodelado).
Este síndrome clínico se manifiesta por:
1. Anormalidades del calcio, fósforo, paratohormona
(PTH) o metabolismo de la vitamina D.
2. Alteraciones en el remodelado, mineralización,
volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto.
3. Calcificación vasculares o de otros tejidos blandos.
Etapa 3 de ERC (VFG 60 – 30 ml/min) se inicia elevación
PTH y reducción de la vitamina D.
Etapa 4 (VFG 20 – 30 ml/min) Aumenta el fósforo y
disminuye el calcio.
TRATAMIENTO
• Objetivos:
ERC etapa 3 y 4 mantener el fósforo entre 2.7 y
4.6 mg/dl.
ERC etapa 5 el fósforo entre 3.5 y 5.5 mg/dl.
• Dieta restringida en fósforo.
800 – 1000 mg/día
TRATAMIENTO
• Uso de quelantes de fosfato.
Cuando la dieta no es suficiente:
a) Basados en calcio (acetato y carbonato) efectivos y como terapia inicial. No se debe aportar más de 1.5 g/día de calcio elemental. No usar en presencia de hipercalcemia o PTH < 150.
b) Es preferible usar quelantes de fosfato sin calcio (sevelamer) en pacientes con calcificaciones vasculares o de tejidos blandos.
c) Aunque es desaconsejable usar quelantes de fosfato basados en aluminio, se pueden usar por pocas semanas en pacientes con P > 7mg/dl.
TRATAMIENTO
• Terapia con Vitamina D:
Cuando PTH esta elevada sobre los valores meta.
La vitamina D debe iniciarse con niveles de Ca < 9.5
mg/dl y P < 4.6 mg/dl.
Trastornos hidroelectroliticos:
• Usar dieta baja en sodio para evitar la expansión del
líquido extracelular y la formación de edema y tratar
HTA.
• Régimen bajo en K+ cuando existe hiperkalemia.
• Tratamiento de hiperkalemia cuando esta no se
puede tratar solo con régimen:
Gluconato de calcio.
Nebulización con salbutamol.
Resinas de intercambio.
Manejo de la acidosis.
Uso de SG + insulina.
Diuréticos (furosemida).
Diálisis K+ > 7.5 g/dl resistente.
• Tratamiento de la acidosis metabólica:
• Ingesta de bicarbonato oral.
• Diálisis.
• La guías K/D0Q1 recomienda mantener la
concentración de bicarbonato pl por encima 22
mEq/lt.
• La dosis diaria en pacientes con ERC estable es de
0.5 – 1 mEq/kg/día.
Razones que justifican la corrección de la acidosis :
1. Prevenir el balance negativo de calcio de los huesos
y prevenir la enfermedad ósea.
2. La acidosis favorece la destrucción muscular y
disminuye la producción de albúmina.
3. El incremento adaptativo de la producción de amonio
es la nefrona distal puede producir daño tubulo –
intersticial y aceleración de la tasa de progresión de
la ERC.
4. En niños mejora el déficit en el crecimiento alterado
por la ERC.
5. Disminuye la hiperkalemia.
Tratamiento de la dislipidemia :
• Objetivos:
Colesterol total < 175 mg/dl
Colesterol LDL < 100 mg/dl.
Colesterol HDL > 40 mg/dl
TG < 200 mg/dl
• Estatinas.
• Fibratos.
Control glicemia en pacientes diabéticos con ERC :
• Sulfonilurea: Deben usarse con precaución porque
pueden acumularse.
• Esta contraindicado el uso de metformina por el riesgo
de acidosis láctica.
• Uso de insulina.
• Restricción proteica en la dieta para prevenir
progresión.
0.6 – 0.8 g pro+/kg/día
• Manejo de la presión arterial – objetivo PA < 130/80.
Resumen de manejo de paciente con ERC:
a. General (todas las etapas de ERC).
• Suspender tabaquismo, controlar el peso, ejercicio aeróbico,
limitar el alcohol.
• Aspirina 75 g/día si hay riesgo cardiovasculares a 10 años >
20%.
• Evaluar lipidos.
• Evitar AINE y otra nefrotoxicos.
• Vacunación antiinfluenza y neumococo.
b. ERC etapa 1 - 3
• Reducir riesgos cardiovasculares.
• Son manejados en atención primaria.
• Etapa 1 – 2 control anual:
VFG, orina completa.
Control presión arterial.
• Etapa 3 control semestral:
VFG, orina completa
Control presión arterial
Si Hb < 11 mg/dl, evaluar ferritina.
Control anual de Ca P, PTH.
• Etapa 4 – 5:
Derivar a nefrólogo con urgencia.
Evaluar la dieta.
Corregir la acidosis.
Optimizar Ca, P y PTH.
Preparación acceso vascular.
Información sobre terapia de reemplazo.
Etapa ERC Criterio de derivación a nefrólogo
Etapa 4 y 5VFG < 30 ml/min/1.73 m2
Etapa 3VFG < 30 – 59 ml/min/1.73 m2
Etapa 2VFG 60-89 ml/min/1.73 m2
Problemas renalesIndependientes de VFG
Derivación urgente ó de rutina según situación clínica
* Declinación progresiva de función renal* Cuociente proteína/creatinina > 500 -1000 mg/g en muestra de orina aislada.* Microhematuria.* Anemia inexplicada (Hb < 11g/dl)* Anormalidades de K, Ca, P* Sospecha de enfermedad sistémica* Hipertensión refractaria
Derivación no requerida si no hay otros problemas
* Síndrome nefrótico* Asociación de proteinuria y microhematuria.* Hematuria macroscópica sin explicación urológica.
Criterios de derivación a nefrólogo