INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Dr. Medina

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• El indicador mas frecuente de la presencia de insuficiencia renal aguda es la :

Hiperazoemia; que es la acumulación de desechos nitrogenados( nitrógeno ureico, acido úrico y creatinina) en la sangre.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAPRONOSTICO A LARGO PLAZO

• La mayoría de los pacientes que sobreviven a un episodio de insuficiencia renal aguda recuperan suficiente función renal para llevar una vida normal

• El 50% de los casos padecen de un trastorno subclínico de filtración glomerular o muestran cicatrices residuales en la biopsia renal

• 5% nunca recuperan la función renal y precisan tratamiento con diálisis prolongada o trasplante

• Otro 5% presentan deterioro progresivo de la filtración glomerular después de una fase de recuperación inicial

TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• Tres categorías;

1. Trastornos de hipo perfusión renal ; parénquima es normal(hiperazoemia prerrenal) 55%

2. Enfermedades del parénquima renal(hiperazoemia renal, intrínseca) 40%

3. Obstrucción de las vías urinarias ( hiperazoemia posrenal) casi el 5%

INSUFICIENCIA PRERRENALETIOPATOGENIA

• Mecanismos;

1. Hipovolemia2. Bajo gasto cardiaco3. Aumento de la proporción entre resistencia

vascular renal y sistémica4. Hipo perfusión renal con trastornos de la

respuesta autoreguladora renal5. Síndromes de hiperviscocidad

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSICAETIOPATOGENIA

• Mecanismos;

1. Obstrucción vasculorrenal ( bilateral o unilateral con un riñón funcionante)

2. Enfermedades de los glomérulos o de la micro vascularización renal

3. Necrosis tubular aguda4. Nefritis intersticial5. Deposito y obstrucción intratubular

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSICA

I. Obstrucción vasculorrenal ( bilateral o unilateral con un riñón funcionante)

EVOLUCION DE LA INSUFICIENCIA RENA AGUDA ISQUEMICA

• Fases;

1. Inicio2. Mantenimiento3. Recuperación

INSUFICIENCIA RENA AGUDA ISQUEMICAFASE DE INICIO

• Horas o días• Periodo inicial de hipo perfusión renal o exposición a la toxina hasta que se

produce la lesión tubular

• La disminución del filtrado glomerular es debido:

1. La presión de ultrafiltración glomerular se reduce a causa del descenso del flujo sanguíneo renal

2. El flujo de filtrado glomerular dentro de los túbulos esta obstruido por cilindros compuestos por células epiteliales y detritos necróticos derivados del epitelio tubular dañado

3. Se produce un escape retrogrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular dañado

Isquemia celular

Cambios;

• Energía• Transporte iónico• Integridad de la membrana que termina en

una lesión celular

Isquemia celularOrigina;1. Agotamiento del ATP2. Inhibición del transporte activo de sodio y otros solutos3. Anomalías en la regulación del volumen celular y edema celular4. Fragmentación del citoesqueleto5. Perdida de la polaridad celular y unión entre las células y estas a la matriz6. Acumulación de calcio intracelular7. Alteración del metabolismo de los fosfolipidos8. Formación de radicales libres de oxigeno y peroxidacion lipidica

En caso de ser intensa

apoptosis y necrosis

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ISQUEMICAFASE DE MANTENIMIENTO

• Una a dos semanas• La lesión de la célula epitelial esta establecida• Se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas

• Mecanismos por los cuales el filtrado glomerular sigue siendo bajo(vasoconstricción renal sostenida e isquemia medular);

1. Liberación de mediadores vasoacticos por las células endoteliales dañadas ( disminución del ON, aumento de la endotelina-1, aumento de la adenosina, aumento del FAP)

2. Congestión de los vasos sanguíneos medulares y lesión por reperfusion inducida por los reactantes de oxigeno y otros mediadores derivados de los leucocitos o las células del parénquima renal

3. Retroacción tubuloglomerular;las células de la macula inducen vasoconstricción de la arteriola aferente lo que reduce la perfusión y filtrado glomerular

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ISQUEMICAFASE DE RECUPERACION

• Reparación y regeneración de las células parenquimatosas renales en especial las células del epitelio tubular y retorno gradual de la tasa de filtración glomerular a nivel previos a la enfermedad.

• Puede complicarse con una fase de diuresis excesiva fase poliúrica; exceso de sal y otros solutos retenidos, el uso excesivo de diuréticos o la recuperación tardía de las células epiteliales y la reabsorción de sodio y agua en relación a la filtración glomerular

INSUFICIENCIA RENAL NEFROTOXICA

• Administración de diversos fármacos• La incidencia es mayor en el anciano, pacientes con insuficiencia renal

crónica previa, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca, mieloma múltiple hipovolemia verdadera o expulsión simultanea a otros tóxicos

• Mecanismos;

1. Vasoconstricción intrarrenal2. Toxicidad directa sobre las células tubulares; lesión mitocondrial,

inhibición de la ATPasa, transporte de solutos, agresión de la membrana mediada por radicales libres, aqpoptosis,necrosis tubular o todas

3. Obstrucción intratubular con la formación de cilindros intratubulares

PATOGENIA DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDACOMPLICACIONES

A. Expansión del volumen extracelular (Sobrecarga de volumen intravascular)

B. HiperpotasemiaC. Acidosis metabólicaD. Hiperfosfatemia leveE. HipocalcemiaF. AnemiaG. Prolongación de los tiempos de hemorragiaH. InfecciónI. Complicaciones cardiopulmonaresJ. Síndrome urémicoK. hipernatremia

EXPANSIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR

• Consecuencia del decremento de la excreción de sal y agua en los individuos oliguricos o anurico

• La expansión de volumen puede desencadenar edema pulmonar

• La administración excesiva de agua libre; pude inducir; hipoosmolaridad e hiponatremia( edema cerebral y alteraciones neurológicas)

•

HIPERPOTASEMIA• Es típico que el potasio sérico se eleve a razón de 0.5mmol/L por

día en pacientes oliguricos y anuricos

• Asociado a un trastorno de la excreción del potasio ingerido, infundido o liberado por los tejido dañados

• La acidosis metabolica;favorece la salida del potasio de la célula

• Las cifras altas ( mayor de 6 mmol/l); anomalías electrocardiográficas, aumento de la excitabilidad cardiaca o ambas

ACIDOSIS METABOLICA

• El metabolismo de la dieta produce entre 50 y 100 mmol/día de ácidos fijos no volátiles que son excretados normalmente por los riñones

• La acidosis puede ser intensa cuando la producción endógena de hidrogeniones esta incrementada; cetoacidosis diabética o ayuno, acidosis láctica como complicación de hipo perfusión histica,hepatopatia o sepsis

HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA

• La hiperfosfatemia intensa; en los pacientes; muy catabólicos o secundario a rabdomiolisislisis , hemolisis o lisis tumoral

• Pude ocurrir hipocalcemia; resistencia histica a las acciones de la hormona paratiroidea, los valores reducidos de 1,25 dihidroxivitamina D

• Hipocalcemia asintomática pero puede dar; parestesias peribucales,calambres musculares,convulciones, alucinaciiones y confusion,prolongacion del internvaloi QT y alteración inespecifica de la onda T

ANEMIA Y HEMORRAGIAS

• Leve y multifactorial• Alteración de la

eritropoyesis,hemorragia,hemodilucion,y reducción del tiempo de supervivencia de los hematíes

• Diátesis hemorragica;trombocitopenia leve, disfunción plaquetaria, anomalías de los factores de coagulación

INFECCIONES

• Complicación mas común y temida• Ocurre en 50 a 90% de los casos

• Responsable de el 75% de los fallecimientos

• Defecto de la respuesta inmunitaria

• Repetidas roturas de las barreras mucocutaneas ( catéteres intravenosos,ventilacion mecánica, sondaje vesical)

COMPLICACIONES CARDIACAS Y DIGESTIVAS

• Las complicaciones cardiacas; arritmias, infarto de miocardio, pericarditis, derrame pericardio

• Las complicaciones pulmonares; edema pulmonar y embolia pulmonar

• Las complicaciones digestivas; hemorragias digestivas debidas a ulceras de estrés

RELACION ENTRE EL PORCENTAJE DE FUNCION RENAL Y LA CONCENTRACION DE CREATININA EN SUERO