insuficiencia renal aguda

5/16/2018 Insuficiencia Renal Aguda - slidepdf.com

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INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA

Vera Haro Verónica lucero

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IRA

• Síndrome caracterizado:

5% ingresos hospitalarios

30% ingresos en UCIOliguria frecuente

(diuresis <500 ml/d)

dias- hrs

http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://hacerdieta.net/images/El_Ph_de_la_sangre.jpg&imgrefurl=http://hacerdieta.net/category/ph-de-la-sangre/&usg=__BFn5ifH14aJe1VFB3ndI-P62pcI=&h=305&w=381&sz=45&hl=es&start=1&zoom=1&um=1&itbs=1&tbnid=LY1wEI9y6xg49M:&tbnh=98&tbnw=123&prev=/images?q=PH+EN+SANGRE&um=1&hl=es&tbs=isch:1

http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.fortalezafisica.com/wp-content/uploads/2009/04/medio-interno-y-equilibrio-hidroelectrolitico.png&imgrefurl=http://www.fortalezafisica.com/medio-interno-y-equilibrio-hidroelectrolitico/medio-interno-y-equilibrio-hidroelectrolitico&usg=__fbWOPWpbIUqZ53qDJxH7JSIiW30=&h=374&w=274&sz=186&hl=es&start=2&zoom=1&um=1&itbs=1&tbnid=0yhYn2wp-6odNM:&tbnh=122&tbnw=89&prev=/images?q=hidroelectrolitico&um=1&hl=es&tbs=isch:1

http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.windows2universe.org/physical_science/chemistry/n2_molecule_sm.gif&imgrefurl=http://www.windows2universe.org/physical_science/chemistry/nitrogen_molecular.html&lang=sp&usg=__wyEyk2cOTw79GdozOOopS20LAbE=&h=216&w=288&sz=12&hl=es&start=5&zoom=1&um=1&itbs=1&tbnid=K7aI0Lek-IrtSM:&tbnh=86&tbnw=115&prev=/images?q=nitrogeno&um=1&hl=es&tbs=isch:1

http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.atlanteanatcomp.unito.it/photos/glomerulo.jpg&imgrefurl=http://www.atlanteanatcomp.unito.it/page.asp?xsl=tavole&xml=microscopica.escretore&tavola=glomerulo&usg=__-KSG21shxKOm2G3Nxuq7DGiBUZc=&h=400&w=500&sz=47&hl=es&start=2&zoom=1&um=1&itbs=1&tbnid=kZh75I4Vv8XarM:&tbnh=104&tbnw=130&prev=/images?q=glomerulo&um=1&hl=es&tbs=isch:1

http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.uninorte.edu.co/noticias_uninorte/upload/Image/Sala_de_hospitalizacion_nota.jpg&imgrefurl=http://www.uninorte.edu.co/noticias_uninorte/secciones.asp?ID=395&usg=__Cz9rPLKqMbKFLkIyl0oGuCONCf0=&h=233&w=350&sz=67&hl=es&start=17&zoom=1&um=1&itbs=1&tbnid=FmueWQQdYxLuPM:&tbnh=80&tbnw=120&prev=/images?q=hospitalizacion&um=1&hl=es&tbs=isch:1



asintomática

Dx. Examen

bioquímico

Elevada urea y

creatinina enplasma

Complica

amplia gamade enf

Con fines Dx y

TX 3categorías:

IRA

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3categorías

1. Trastornohipoperfusion

renal

2. Enf.

Parénquimarenal

3.Obstrucción

de víasurinarias

Hiperazoemia

PRERENAL

55%

Hiperazoemia RENAL

40%

Hiperazoemia POSRENAL

reversible

Alta morbi- mortalidad

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Hiperazoemia PRERRENAL

• Etiología y fisiopatología

Mas común, resp fisiológica

a hipoperfusion renal leve a

moderada

Se Corrige al restaurar

flujo sanguíneo renal

Tejido

parenquimatoso

no lesionado

Pero:

Hipoperfusion grave: lesión

renal, isquemia- hiperazoemiaintrínseca

Se complica: shock hipovolemico- bajo GC, vasodilatación o

vasoconstricción renal

http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://a248.e.akamai.net/7/248/847/20060531125414/www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_03/images/seccion_03_03.gif&imgrefurl=http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_03/seccion_03_014.html&usg=__pqu7-s_lmAl-YFORWmxhyP63DYk=&h=277&w=419&sz=15&hl=es&start=2&zoom=1&um=1&itbs=1&tbnid=aER3-oSLrXE3RM:&tbnh=83&tbnw=125&prev=/images?q=flujo+sanguineo+normal&um=1&hl=es&sa=X&tbs=isch:1



Hipovolemia

• presión A media.

• Barorreceptores:detectan y resp.neurohumoral.Para mantener elvolumen y PA

•

Act SNS, sintemaRenina-A-A,aumentavasopresina

Noradrenalina, angio ll, y AVP:

mant profusión cardiaca y cerebral.

Inducen vasocontriccion lechos

“menos importantes”

perdida de agua y Na+

Biosintesis PG

http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.butler.org/healthGate/images/EM00001.jpg&imgrefurl=http://www.butler.org/body.cfm?id=125&chunkiid=104084&usg=__WuXJ7Yk6WHKFvsjeLSoK6PUrFno=&h=391&w=342&sz=101&hl=es&start=1&zoom=1&um=1&itbs=1&tbnid=pzXnS4Tc8fw0XM:&tbnh=123&tbnw=108&prev=/images?q=hipovolemia&um=1&hl=es&tbs=isch:1



Perfusiónglomerular

Presiónultrafiltración

FiltradoGlomerular

Se mantienen en hipoperfusion leve : debido a los

mecanismo compensadores

Fármacos interfieren en mecanismos

compensadores: AINES IECADe hipoperfusion leve a

Hiperazoemia manifiesta

http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.soscorpo.com.br/anatomia/glomerulo.GIF&imgrefurl=http://www.soscorpo.com.br/anatomia/s-uri03.htm&usg=__c7Ra2YqezZAv1orlYcreKcLhC_s=&h=336&w=346&sz=30&hl=es&start=3&zoom=1&um=1&itbs=1&tbnid=39UGZ5dPMJl_ZM:&tbnh=117&tbnw=120&prev=/images?q=glomerulo&um=1&hl=es&tbs=isch:1



Síndrome Hepatorrenal

Forma agresivaIRA

Se precipita:agresiones

hemodinamicas

Complica IH porcirrosis,

tumores etc.

Hiperazoemialenta sem-

meses

Hepatopatía avanzada

Hipertensión portal

Ascitis:

vol plasmatico

Pero da hipovolemia debido a

vasodilatación sistémica y

acumulación de sangre en circulación

portal

Sx. hepatorrenal florido: IRA

progresa X fracaso de hígado

http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.intramed.net/UserFiles/Images/hportal1.JPG&imgrefurl=http://www.intramed.net/ira.asp?contenidoID=44212&usg=__b-cz_OR9r9dMfiu9MDbMnxwd8C0=&h=396&w=299&sz=29&hl=es&start=1&zoom=1&um=1&itbs=1&tbnid=05AYrn3ludcODM:&tbnh=124&tbnw=94&prev=/images?q=sindrome+hepatorrenal&um=1&hl=es&tbs=isch:1



Causas de insuficiencia prerrenal

1: hipovolemiaa. hemorragias, quemaduras, deshidratación

b. Perdida liquido aparato digestivo

c. Perdida renal de líquidos, secuestro de líquidos

2. Bajo gasto cardiaco a. Enfermedades del miocardio, válvulas,, arritmias.

b. B. hipertensión pulmonar, embolia, ventilación

mecánica

3. Aumento de la proporción entre

resistencia vascular renal y sistémica

a. Vasodilatación sistémica, sepsis,

antihipertensivos reductores de poscarga,

anestesia,

b. Vasoconstricción renal: Hipercaliemia,

Noradrenalina, ciclosporina

c. Cirrosis con ascitis

4. Hiperfusion renal con alteración de lasrespuestas autorreguladoras renales

a. Inhibidores de la ciclooxigenasa e IECA

5. Síndrome de Hiperviscosidad (raro) a. Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia.



Hiperazoemia renal intrínseca

• Complica numerosos trastornos afectan elparénquima renal.

División causas según caract

anatomoclinicas

1: enf de los

grandes vasos

renales

2. Enf de la

microcirculacion Renal y

glomérulos

3. IRA isquémicao nefrotoxica

4. ENFtubulointersti

cial

Induce a NTA, no signos clínicos, ni morfológicos: daño subletal y del epitelio tubulary cel. renales.

http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.seh-lelha.org/casos/caso0999/imagenes/imagen02.jpg&imgrefurl=http://www.seh-lelha.org/casos/caso0999/diagfin.htm&usg=__1wRLgbEq8iDvkX2ho2ga3jM0hBk=&h=91&w=100&sz=6&hl=es&start=9&zoom=1&um=1&itbs=1&tbnid=BdHamuO020_msM:&tbnh=75&tbnw=82&prev=/images?q=isquemia+renal&um=1&hl=es&tbs=isch:1



Etiología y

Fisiopatología de laIRA isquémica.



• La hiperazoemia prerrenal y la IRA isquemica forma parte del

espectro de manifestaciones de la hipoperfusion renal.

La IRA isquémica

difiere de la

hiperazoemia

prerrenal en que la

hipo perfusión

induce una lesión

isquémica en las

célulasperenquimatosas

renales.

En particular en el

epitelio tubular.

Recuperación: 1-2

semanas



• En la forma mas extrema, la isquemia determina una necrosis corticalbilateral con insuficiencia renal irreversible.

• La IRA isquémica sobreviene mas a menudo en enfermos sometidos a:

cirugía cardiovascular

Mayor

traumatismos graves

Hemorragia

Sepsis

disminución del volumen



IRA isquémica

inicio

Hipo perfusiónrenal que

evoluciona alesión isquémica

mantenimiento

La lesión de la

célula epitelialesta establecida

recuperación

Reparación yrecuperación de

las célulasparenquimatosas



FASE DE INICIO• periodo de hipo perfusión renal que evoluciona en lesión isquémica y

dura alrededor de unas cuantas horas hasta algunos días.

El filtrado glomerular disminuye a causa de:

disminución del flujo sanguíneo renal

obstrucción por cilindros compuestos por

células epiteliales y detritos necróticos

derivados del epitelio tubular isquémico. y por escape retrógrado del filtrado glomerular

por el epitelio tubular dañado.

• Las lesiones isquémicas son más elevadas en la

lámina basal tubular del segmento S3 y en la

porción medular ascendente gruesa del asa de

Henle, pero el daño puede verse limitado por la

restauración del flujo sanguíneo renal en este

periodo.



FASE DE MANTENIMIENTO

• La fase de mantenimiento esta dada cuando la lesión epitelial esta establecida, se

estabiliza el filtrado glomerural en su punto mínimo (de 5 a 10ml/min.).

• se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas.

• Los motivos por los cuales se mantiene bajo el

filtrado glomerular, aun corrigiendo lahemodinámica, se desconocen hasta el

momento, pero se cree que las células

endoteliales dañadas liberan mediadores

vasoactivos y la congestión de los vasos

sanguíneos y lesión por reperfusión, tienen que

ver con este proceso.

• además las células de la mácula densa detectan

los aumentos de la concentración de sodio y

ejercen un efecto vasoconstrictor sobre las

arteriolas aferentes, con lo cual disminuyen la

presión hidrostática en el glomérulo y disminuye

la TFG.

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FASE DE RECUPERACION

• La fase de recuperación constituye al periodo en el cual las células del

parénquima renal se regeneran, en especial las células del epitelio tubular, y

el retorno progresivo del filtrado glomerular a niveles normales.

• La fase de recuperación se puede complicar con una diuresis excesiva (fase

poliuria) por la excreción de sal, agua y otros solutos retenidos, el uso

continuo de los diuréticos, la recuperación tardía de la función de las células

epiteliales.



Etiología y

Fisiopatología de laIRA nefrotóxica



• La hiperazoemia renal intrínseca aguda puede complicar

la administración de diversos fármacos de estructuras diferentes.

• La incidencia de IRA con la mayoría de las nefrotoxinas

se eleva en el anciano y en los pacientes coninsuficiencia renal crónica previa, hipovolemia, oexposición simultanea a otras toxinas.

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• Los fenómenos fisiopatológicos principales en la IRA inducida

por muchos antibióticos, preparados, anticancerosos

comprenden la toxicidad directa sobre las células epiteliales

tubulares, la obstrucción intratubular o ambas.

Aciclovir

foscarnet

aminoglucósidos

anfotericina B

pentamidina

quimioterapicos:

cisplatino ,

isofosfamida

Las nefrotoxinas

endógenas mas

comunes:

calciomioglobina

hemoglobina

oxalato

mieloma

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http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.ecozoo.com.mx/picture_library/gentazoo10.JPG&imgrefurl=http://www.ecozoo.com.mx/producto.html&usg=__S6_HMyYCjUBlV6H237t4lnO0dSk=&h=313&w=323&sz=9&hl=es&start=7&zoom=1&um=1&itbs=1&tbnid=SLIMTQeeu-35jM:&tbnh=114&tbnw=118&prev=/images?q=aminoglucosidos&um=1&hl=es&sa=N&ndsp=20&tbs=isch:1

http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.perezgimenez.es/gestor/ficheros/aciclovir.jpg&imgrefurl=http://www.perezgimenez.es/index.php?page=19&ampliar=81&usg=__ywg22TFbe5YOoz-BQQM7Ur1sJJA=&h=126&w=200&sz=51&hl=es&start=3&zoom=1&um=1&itbs=1&tbnid=bxs9qQ8Z2RSFvM:&tbnh=66&tbnw=104&prev=/images?q=aciclovir&um=1&hl=es&sa=N&tbs=isch:1



Anatomía y patología de la IRA

isquémica y nefrotóxica

IRA isquémica IRA nefrotóxica

-Consiste en una necrosis en parches y

focal del epitelio tubular.

-Se observan acumulación deleucocitos en los vasos rectos.

-Los glomérulos y los vasos sanguíneos

suelen ser normales.

-La necrosis se acentúa mas en la

porción recta de los túbulos

proximales, pero afecta también de

modo intenso el asa de Henle.

Las lesiones se concentran en las

partes contorneadas y recta de los

túbulos proximales.

La necrosis es menor que en la IRA

isquémica.



OTRAS CAUSAS DEHIPERAZOEMIA RENAL

INTRÍNSECA

Rubí Leonor Rosado Arellano



Hiperazoemia Renal Intrínseca

“Enfermedad de los grandes vasos renales”

Trombosis dela arteria renal

Ant. De fibrilaciónauricular o IM reciente,

dolor en fosa renal oabdomen

PRUEBA DECONFIRMACION:

Aumento de LDH contransaminasas normales,

arteriografía renal

CLINICA:

Proteína leve, eritrocitosocasionales

Ateroembolia

Edad >50, manipulación

reciente de aorta,hipertensión,

anticoagulacion,placaretiniana, nódulo

subcutáneo


Eosinofilia,hipocomplementemia,

biopsia cutánea y renal

CLINICA:

Eosinofiluria, raramentecilindros

Trombosis dela vena renal


Cavografía inferior y

flebografía

CLINICA:Proteinuria, hematuria

Manifestación de sxnefrótico o embolia depulmón, dolor en fosa

renal



INSUFICIENCIA POSRENAL

(OBSTRUCCION)

URETRA

URETERAL

VEJIGA

• Cálculos, coágulossanguíneo, esfacelode papila, cáncer,compresión externa

•

Vejiga neurógena,hiperplasiaprostática, cálculos,cáncer

Estenosis, válvulacongénita, fimosis

áli i d i



Análisis de orina

Anuria:

Obstrucción completa de VU

Sedimento: acelular, puedecontener cilindros hialinos

Hematuria y piuria enobstrucción intraluminal y enf.

prostática

Los cilindros leucocitarios y loscilindros granulosos no

pigmentados sugieren nefritisintersticial y los cilindros

granulosos unafibrosisintersticial y dilatación de

los túbulos

La proteína >1g/día sugiere unalesión de la barrera de

ultrafiltración glomerular

La bilirrubinuria puede constituirun indicio de la existencia de

síndrome hepatorrenal



Índices de

insuficienciarenal



Análisis de orinay BH.

Hiperazoemia

prerenal

Típica presenciade de una FENa <

1% (.1%)

Renal intrínseca FENa >1%



• La interpretación de los índices

bioquímicos de insuficiencia renal ofrecemuchos problemas. La FENa puede aveces >1% en la hiperazoemia prerrenalsi el paciente recibe diuréticos o

presenta bicarbonaturia.

• IRC subyacente

• Insuficiencia prerrenal



…

• Alrededor del 15% de los pacientes con IRAisquémica o nefrotoxica no oliguricapresentan una concentración de FENa <1%.

• La FENa es menudo <1% en la IRA debida a

obstrucción de vías urinarias,glomerulonefritis y enfermedades vascularesdel riñon.



RADIOLOGIA

• Sirve para excluir una

uropatía obstructiva.

• La dilatación pielocalicial

es habitual en la

obstrucción de las vías

urinarias puede no

observarse en el periodoinicial.



Biopsia Renal

•

Reservada para los pacientes en los que sehan excluido insuficiencia prerrenal y

posrrenal.

• Es particularmente útil cuando los datos de

laboratorio sugieren diagnósticos distintos.



Complicaciones

•La IRA altera la excreción renal de sodio,potasio y agua, la homeostasis de los cationes

divalentes y los mecanismos de acidificación

urinaria.



Expansión de volumen extracelular

• Consecuencia de la disminución de la

excreción de sal y agua en los individuos

oliguricos o anuricos.

• Aumento de peso

• Estertores en las bases

pulmonares

• Aumento de la

presión venosa yugular.



Hiperpotasemia

• La hiperpotasemia leve <6 mmol/L suele ser

asintomatica. Cifras mas altas se acompañan

de forma característica de anomalías

electrocardiográficas, aumento de laexcitabilidad cardiaca o ambas.



TRATAMIENTO DE LA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

35



EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA CONSISTE EN:

Tratar la causaprincipal de la IRA.

Dar soporte alos riñones

hasta sanar ytrabajarapropiadamente

Prevenir o tratarlas complicaciones

causadas por elfallo renal. (DIURESIS)

36



Hiperazoemiaprerenal

Corregir laanomalía

hemodinámicaprimaria

Hiperazoemiaposrenal

Corregir laobstrucción

Hiperazoemia intrinseca (variada)

Evitar toxinasEliminaranomalía

hemodinamica

Evitaragresionesadicionales

Prevenir ytratar

complicaciones.

37



Vuelva a colocar los líquidos perdidos, como el agua,la sangre y plasma, y restaurar el flujo sanguíneo a los

riñones.

Ajustar medicamentos nefrotoxicos, según lasuperficie corporal, filtración glomerular, dosis,

frecuencia de administración.

Mediante el uso de la plasmaféresis, glucocorticoides(como el cortisol), a otros medicamentos,dependiendo de la enfermedad específica.

Cirugía Mayor

Traumatismos

Quemaduras

Cólera (deshidratación)

Aminoglucosidos

Ciclosporinas

Tacrolimo

Quimioterapeuticos

Diureticos

Inhibidores COX y ACE

Bloqueadores de la

Angiotensina II

Hipovolemia verdadera ó

Enfermedad nefrovascular

Hiperazoemia prerrenal ó

ARF isquemica

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Inmunosupresor, como la ciclofosfamida, cuando un trastornoautoinmune está causando insuficiencia renal aguda. Estos

trastornos incluyen lupus y otras que causan la inflamación de losvasos sanguíneos (vasculitis).

Eliminar o evitar una obstrucción en el tracto urinario (IRAposrenal). La función renal a menudo retorna rápidamente a la

normalidad después de un bloqueo es removido y la orina puedesalir de los riñones. Algunas obstrucciones, tales como cálculos

renales, se pueden quitar.

Si el bloqueo no se puede eliminar, el flujo de orina puede serdesviado alrededor de la obstrucción con un catéter o stent uno. Sila vejiga no se vacía apropiadamente, colocar un catéter en la vejigapara vaciarla rápidamente puede aliviar los síntomas y permitir que

la función del riñón para volver a la normal

Alopurinol

Diuresis alcalina

forzada

Evita la

producción de

cristales de urato

en los túbulos

renales

Metotrexato oRabdomiolisis

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Paracetamol

• N-acetilcisteína

Metales pesados

• Dimercaprol (quelante)

Etilenglicol (acido oxalico)

• Etanol

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HIPERAZOEMIA PRERRENAL

HIPOVOLEMIA

Ajustarcomposición del

liquido perdido

Solución isotónicapara las perdidas

de sistemadigestivo y urinario

Vigilar K, Ac-Base

IRA con hipovolemia real(Diureticos o a

sepsis[peritonitis bacteriana

espontanea])

La diuresisaumenta y la

creatinina en suerodisminuye

Px Con IRA ycirrosis conascitis

Incrementa laascitis y ocasiona

edema de pulmón

Paracentesis, conadministración de

albumina.

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HIPERAZOEMIA RENAL INTRINSECAPéptido

natriurético

auricular

Dopamina endosis bajas

Antagonistasde la

endotelina

Diureticos deasa

Antagonistasde calcio

Bloqueadoresalfa

Análogos deprostaglandina

Antioxidantes

Anticuerpos deadherencia

leucocitaria

Factor decrecimientoparecido ainsulina 1

IRA nefrotoxico e

isquémica

• Glucocorticoides

• Agentes alquilantes

• Plasmaferesis

Glomerulonefritisaguda o vasculitis

• GlucocorticoidesNefritis intersticialalérgica

• Control de la presiónarterial sistémica

Nefrosclerosis,toxemia delembarazo

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HIPERAZOEMIA POSRENAL

Obstrucción de uretra o cuello de la vejiga Colocación de sonda transureteral o

suprapubica de sonda vesical. Eliminar la obstrucción por vía percutánea

Añadir una endoprótesis ureteral.

Nefrólogo

Urólogo

Radiólogo

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GRACIAS…

insuficiencia renal aguda

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