insuficiencia renal aguda
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Gianmarco Guzmán Castillo
Insuficiencia Renal Aguda
Días o semanasNo mayor a un mes
Signos clínicos:• oliguria
sobrecarga LECaumenta los desechos nitrogenados
Diferencia entre IR aguda -Conica
•Mas comun 55%
•No daño del parénquima renal
•Deficit perfusion sanguinea renal
•Grave : origina NTA
•Hipovolemia (aumente RAA)
•Nefroesclerosis Hipertensiva
•Vasculitis Diabetica
•Enfermedad Renovascular oclusiva
•AINES, IECA, BRA
•Sx. Hepatorrenal
Complicaciones
•Ang II : Aum. Reabsorcion TP. Na, K,Cl. H20, HCO3, Urea
•Aldosterona: Aum. Reaborcion Na TD. Na orina (<20mEq/L), y EFO <1%
•ADH: Retencion H2O = Oliguria. Aum[ ]. (>500mOsm)
•Sed, Mareo e Hipertension Ortostatica.
•Taquicardia
•Disminucion P. Venosa Yugular
•Disminucion Turgencia Cutanea
•Anamnesis (ANIES, IECA, BRA)
•Anuria (es Grave)
•Cilindors Hialinos
•Cristales ac. urico
•Es el 40%
•Originar Necrosis tubular Aguda (NTA)
•Isquémica o Neurotóxica
•Enf. Microcirculacion renal o glomerular
•Fase Comienzo: (horas o dias)•Dism. TFG = Dism irrigacion Renal•Lesion S3 TP y RAG (zona medular)
•Fase Extension: lesion isquemina, Inflamacion, Congestion
•Fase Mantenimiento: (1 – 2 sem)•TFG punto mas bajo (5 – 10 ml/min)•Complicacion uremica
•Fase Recuperacion: Regeneracion Ep. Tubular•Poliuria ineficaz
•Nefrotoxinas Exogenas•Contraste radiologico•Ciclosporina•Anfotericina B•Aciclovir
•Nefrotoxinas endogenas•Ca = Induce vasocontriccion intrarrenal
•Mioglobinas y Hb = Induce Formacion Cilindros Luz tubular. (-) act ON (Isquemia intrarrenal)
•Hipovolemia
•Shock septico
•Cirugias mayores
•90%: NTA isquemica y Nefrotoxica
•10%: Nefritis intersiticial alergica•Glomerulonefritis•Pielonefritis grave
•Cilindros granulosos Pigmentados
•Cilindor hematicos (L. glomerular)
•Cilindros leucoitarios
•Eosinofiluria (Nefritis intersitialalegrica por Fco)
•Es un 5%
•Dolor suprapubico: Distencion Vejiga, Sist. Colector, Capusal renal
•Colico costado irradiado a la ingle: Obstruccion aguda del ureter
•Enf Prostatica: Nicturia, Polaquiuria, Dism. Orina a chorro