Insuficiencia Renal AgudaInsuficiencia Renal Aguda

Dr. Víctor Cercado VásquezDr. Víctor Cercado Vásquez

Medicina InternaMedicina Interna

HNGAIHNGAI

Insuficiencia Renal AgudaInsuficiencia Renal Aguda

• DefiniciónDefinición

• EpidemiologiaEpidemiologia

• ClasificaciónClasificación

• FisiopatologíaFisiopatología

• Cuadro clínicoCuadro clínico

• Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial

• Plan de trabajoPlan de trabajo

• ManejoManejo

DefiniciónDefinición

Disminución Disminución bruscabrusca (horas o (horas o semanas) de la función renal y como semanas) de la función renal y como consecuencia de ella, consecuencia de ella, retención retención nitrogenada.nitrogenada.

Alrededor de un 60 % de los casos Alrededor de un 60 % de los casos cursa con cursa con oliguriaoliguria..

• Síndrome grave de oligoanuria, Síndrome grave de oligoanuria, hiperazoemia y desequilibrios hiperazoemia y desequilibrios humorales y hemodinámicos.humorales y hemodinámicos.

Clasificación (según volumen Clasificación (según volumen urinario)urinario)

• IRA Oligúrica:IRA Oligúrica:– Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400 mL/24 Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400 mL/24

h.h.

• IRA no Oligúrica:IRA no Oligúrica:– Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400 mL/24 Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400 mL/24

h.h.

ProblemaProblema

• OLIGURIA + AZOEMIA AGUDAOLIGURIA + AZOEMIA AGUDA = INSUFICIENCIA = INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OLIGURICA.RENAL AGUDA OLIGURICA.

• AZOEMIA AGUDA:AZOEMIA AGUDA:– Valor absoluto de creatinina >= 1.5 mg/dl en varones y Valor absoluto de creatinina >= 1.5 mg/dl en varones y

>=1.3 mg/dl en mujeres.>=1.3 mg/dl en mujeres.– Incremento de Creatinina sérica >= 0.5 mg/dl sobre el Incremento de Creatinina sérica >= 0.5 mg/dl sobre el

basal.basal.– Incremento de creatinina sérica >= 50 % del basal.Incremento de creatinina sérica >= 50 % del basal.– Reducción >= 50 % de la Depuración de Creatinina.Reducción >= 50 % de la Depuración de Creatinina.

• El Volumen urinario está en relación El Volumen urinario está en relación directa con el directa con el Flujo Sanguíneo RenalFlujo Sanguíneo Renal (FSR) que, a su vez, está en relación (FSR) que, a su vez, está en relación con el volumen efectivo del con el volumen efectivo del intravascular.intravascular.

• La insuficiencia renal aguda esta La insuficiencia renal aguda esta presente en presente en 1 a 5 %1 a 5 % de pacientes a su de pacientes a su admisión al hospital. admisión al hospital.

• Esta condición afecta a Esta condición afecta a 15-20% de pacientes 15-20% de pacientes en Unidades de Cuidado Intensivosen Unidades de Cuidado Intensivos, con una , con una mortalidad de mortalidad de 50-70%50-70% en este grupo de en este grupo de pacientes. pacientes.

• Las infecciones y complicaciones Las infecciones y complicaciones cardiorrespiratoriascardiorrespiratorias son las causas más son las causas más comunes de muerte en pacientes con comunes de muerte en pacientes con insuficiencia renal aguda.insuficiencia renal aguda.

EtiologíaEtiología

• Pre-Renal (funcional)Pre-Renal (funcional)

• IRA Renal (estructural)IRA Renal (estructural)

• Post-Renal (obstrucción)Post-Renal (obstrucción)

Premisas para funcionamiento Premisas para funcionamiento renalrenal

• PerfusiónPerfusión sanguínea adecuada. sanguínea adecuada.

• IntegridadIntegridad del parénquima renal. del parénquima renal.

• PermeabilidadPermeabilidad de las vías excretoras. de las vías excretoras.

PRE-RENALPRE-RENAL

• Rápidamente Rápidamente reversiblereversible..

• Originada por Originada por disminución de la disminución de la filtración glomerularfiltración glomerular, con reducción , con reducción del FSR, vasoconstricción renal del FSR, vasoconstricción renal intensa o ambos.intensa o ambos.

PRE-RENALPRE-RENAL

• HipovolemiaHipovolemia: deshidratación, tercer : deshidratación, tercer espacio, hemorragia.espacio, hemorragia.

• Disminución del gasto cardiacoDisminución del gasto cardiaco: Falla de : Falla de bomba por isquemia miocárdica, falla de bomba por isquemia miocárdica, falla de bomba no isquémica, desorden valvular, bomba no isquémica, desorden valvular, obstrucción no valvular.obstrucción no valvular.

• Redistribución de volumenRedistribución de volumen: shock : shock distributivo, shock obstructivo.distributivo, shock obstructivo.

• Alteración vascular renalAlteración vascular renal..

IRA RENALIRA RENAL

Se categoriza de acuerdo al lugar de Se categoriza de acuerdo al lugar de la injuria primaria:la injuria primaria:

Tubular.Tubular. Intersticial.Intersticial. Glomerular.Glomerular.

IRA RENALIRA RENAL

• Tubular.Tubular.– Isquémica: NTA, Necrosis cortical.Isquémica: NTA, Necrosis cortical.– Tóxica: antibióticos, sustancias de contraste, metales Tóxica: antibióticos, sustancias de contraste, metales

pesados, solventes orgánicos, anestésicos.pesados, solventes orgánicos, anestésicos.• Intersticial.Intersticial.

– Fármacos: antibióticos, AINES, diuréticosFármacos: antibióticos, AINES, diuréticos– Infecciones.Infecciones.– Desordenes Inmunológicos: LES, Sjogren, Desordenes Inmunológicos: LES, Sjogren,

Crioglobulinemia.Crioglobulinemia.– Enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis.Enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis.

• Glomerular.Glomerular.– GMN post-infecciosa, GMN rápidamente progresiva, GMN post-infecciosa, GMN rápidamente progresiva,

Síndrome de Goodpasture, LES, endocarditis infecciosa, Síndrome de Goodpasture, LES, endocarditis infecciosa, vasculitis.vasculitis.

POST-RENALPOST-RENAL

• La reversibilidad estará en función La reversibilidad estará en función inversa a la duración de la inversa a la duración de la obstrucción.obstrucción.

– Extraluminal.Extraluminal.– Intraluminal.Intraluminal.

POST-RENALPOST-RENAL

• Extraluminal:Extraluminal:– Próstata: Hipertrofia benigna, neoplasia maligna.Próstata: Hipertrofia benigna, neoplasia maligna.– Neoplasia maligna ginecológicaNeoplasia maligna ginecológica– Fibrosis retroperitoneales.Fibrosis retroperitoneales.– Tumores colorectales.Tumores colorectales.– Vejiga neurogénica.Vejiga neurogénica.– Ligadura de uréteres.Ligadura de uréteres.

• Intraluminal.Intraluminal.– Litiasis.Litiasis.– Coágulos.Coágulos.– Mieloma de cadenas ligeras.Mieloma de cadenas ligeras.– Necrosis papilar.Necrosis papilar.– N.M. de vejiga.N.M. de vejiga.– Micosis.Micosis.

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

Mecanismos patogénicos de la Mecanismos patogénicos de la IRAIRA

Teorías Teorías parapara NTA NTA

•Teoría tubular.Teoría tubular.

•Teoría vascular.Teoría vascular.

Teoría tubularTeoría tubular

La oclusión de la luz tubular La oclusión de la luz tubular con detritus con detritus

celulares, forma un cilindro que aumenta celulares, forma un cilindro que aumenta la la

presión intratubular en grado suficiente presión intratubular en grado suficiente para para

disminuir la presión neta de filtración.disminuir la presión neta de filtración.

Teoría vascularTeoría vascular

La La disminución de la Presión de disminución de la Presión de Perfusión RenalPerfusión Renal (PPF-R)(PPF-R), por , por vasoconstricción de la arteria vasoconstricción de la arteria eferente y vasodilatación de la eferente y vasodilatación de la arteria aferente, arteria aferente, reduce la presión reduce la presión de perfusión glomerularde perfusión glomerular (PPF-G)(PPF-G) y por y por lo tanto lo tanto la FG.la FG.

ProstaglandinasProstaglandinas

• En la IRA las prostaglandinas vasodilatadoras (PGIEn la IRA las prostaglandinas vasodilatadoras (PGI

22, PGE, PGE22) parecen ejercen una ) parecen ejercen una acción protectoraacción protectora..• Se ha demostrado Se ha demostrado mayor producciónmayor producción de las de las

mismas en modelos de IRA (isquemia, mismas en modelos de IRA (isquemia, administración de aminoglicósidos, sepsis).administración de aminoglicósidos, sepsis).

• La administración de AINES precipitan la La administración de AINES precipitan la aparición de IRA en individuos hipovolémicos o aparición de IRA en individuos hipovolémicos o deshidratados.deshidratados.

• Este efecto no solo es hemodinámico, también Este efecto no solo es hemodinámico, también tienen efecto tienen efecto citoprotector e inmunomoduladorcitoprotector e inmunomodulador..

EndotelinaEndotelina

• La endotelina (ET), un péptido sintetizado La endotelina (ET), un péptido sintetizado fundamentalmente en el endotelio, fundamentalmente en el endotelio, es un es un vasoconstrictorvasoconstrictor 10 veces más potente que la Ang 10 veces más potente que la Ang II y la vasopresina. II y la vasopresina.

• Su isoforma ET-1 es la más potente, Su isoforma ET-1 es la más potente, sintetizándose en diversas células renales tanto sintetizándose en diversas células renales tanto glomerulares como tubulares. glomerulares como tubulares.

• Se ha demostrado un aumento en Se ha demostrado un aumento en la expresión la expresión del gen de la preproendotelinadel gen de la preproendotelina tras diferentes tras diferentes agresiones renales, incluida la isquemia, las agresiones renales, incluida la isquemia, las endotoxinas bacterianas y la administración de endotoxinas bacterianas y la administración de ciclosporina, contrastes yodados o catecolaminas. ciclosporina, contrastes yodados o catecolaminas.

Óxido nítrico (NO)Óxido nítrico (NO)

• Esta molécula, ampliamente distribuida en el organismo, Esta molécula, ampliamente distribuida en el organismo, también interviene en la también interviene en la regulación de la función renalregulación de la función renal. En . En el riñón se encuentran las tres isoformas conocidas de la el riñón se encuentran las tres isoformas conocidas de la enzima enzima sintetasa del NO (NOS), la neuronal (nNOS),sintetasa del NO (NOS), la neuronal (nNOS), la la endotelial (eNOS) y la inducible (iNOS), y las dos primeras endotelial (eNOS) y la inducible (iNOS), y las dos primeras parecen participar en la regulación de la filtración parecen participar en la regulación de la filtración glomerular y del flujo sanguíneo renal en condiciones glomerular y del flujo sanguíneo renal en condiciones fisiológicas.fisiológicas.

• El NO parece desempeñar un doble papel en el FRAEl NO parece desempeñar un doble papel en el FRA. A . A bajas concentraciones, como las que se obtienen tras la bajas concentraciones, como las que se obtienen tras la activación de nNOS y eNOS, es vasodilatador y activación de nNOS y eNOS, es vasodilatador y contrarresta la vasoconstricción, mientras que a altas contrarresta la vasoconstricción, mientras que a altas concentraciones, proporcionadas por la iNOS, es citotóxico. concentraciones, proporcionadas por la iNOS, es citotóxico.

Péptido natriuréticoPéptido natriurético

• Es un potente vasodilatadorEs un potente vasodilatador, que además inhibe , que además inhibe el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el tono adrenérgico y la liberación de vasopresina y tono adrenérgico y la liberación de vasopresina y endotelina, produciendo a nivel renal un aumento endotelina, produciendo a nivel renal un aumento del flujo sanguíneo, de la filtración glomerular y del flujo sanguíneo, de la filtración glomerular y de la natriuresis.de la natriuresis.

• El efecto protector del PNA en modelos de IRA El efecto protector del PNA en modelos de IRA

isquémico o nefrotóxicoisquémico o nefrotóxico. .

CLÍNICACLÍNICA

Cuadro clínicoCuadro clínico

• Oliguria.Oliguria.• Edema (facial).Edema (facial).• Dolor renal (raro).Dolor renal (raro).• Hematuria (síndrome nefrítico)Hematuria (síndrome nefrítico)• Anorexia, nauseas, vómitos (síndrome Anorexia, nauseas, vómitos (síndrome

urémico).urémico).• Irritabilidad, asterixis, hiperreflexia, Irritabilidad, asterixis, hiperreflexia,

convulsiones, coma (síndrome urémico).convulsiones, coma (síndrome urémico).• Pericarditis.Pericarditis.

Acercamiento Inicial Acercamiento Inicial

• Historia clínica.Historia clínica.

• Bioquímica sanguínea (G-U-C).Bioquímica sanguínea (G-U-C).

• Sedimento urinario.Sedimento urinario.

• Creatinina/Urea/Osmolaridad.Creatinina/Urea/Osmolaridad.

• K, ácido úrico.K, ácido úrico.

• Sondeo vesical.Sondeo vesical.

Evolución de IRA por NTAEvolución de IRA por NTA

PeriodosPeriodos

• El periodo de inicioEl periodo de inicio

• El periodo de uremiaEl periodo de uremia

• La recuperaciónLa recuperación

Evolución : Periodo de inicioEvolución : Periodo de inicio

• Comienza Comienza con la isquemia renal o la con la isquemia renal o la exposición a nefrotoxinas exposición a nefrotoxinas , se , se extiende hasta la aparición de la extiende hasta la aparición de la uremia aguda. uremia aguda.

• Esta fase suele ser de corta duración Esta fase suele ser de corta duración (horas o algunos días).(horas o algunos días).

• Puede ser más prolongada Puede ser más prolongada (intoxicación por tetracloruro de (intoxicación por tetracloruro de carbono y otros solventes orgánicos). carbono y otros solventes orgánicos).

Evolución: periodo de Evolución: periodo de uremiauremia• Casi siempre se acompaña de Casi siempre se acompaña de oliguriaoliguria, si , si

bien cada vez son más frecuentes los bien cada vez son más frecuentes los fallos renales con diuresis conservada. fallos renales con diuresis conservada.

• La duración de este período suele ser de La duración de este período suele ser de 10-20 días y, en casos excepcionales, de 10-20 días y, en casos excepcionales, de semanas e, incluso, meses.semanas e, incluso, meses.

• En esta fase aparecen todas las En esta fase aparecen todas las manifestaciones manifestaciones clínicasclínicas y las alteraciones y las alteraciones analíticas. analíticas.

• Mayor tasa de mortalidad Mayor tasa de mortalidad en este periodo.en este periodo.

Evolución: recuperaciónEvolución: recuperación

• Se inicia cuando la diuresis se incrementa hasta un nivel Se inicia cuando la diuresis se incrementa hasta un nivel suficiente para evitar que sigan aumentando la urea y suficiente para evitar que sigan aumentando la urea y creatinina séricas. creatinina séricas.

• La diuresis puede aumentar La diuresis puede aumentar en forma paulatina, de día en día, en forma paulatina, de día en día, o bruscamente de un día al otro y producir o bruscamente de un día al otro y producir poliuriapoliuria superior a superior a 4-5 L/día. 4-5 L/día.

• En los días iníciales esta En los días iníciales esta poliuriapoliuria se debe a diuresis osmótica se debe a diuresis osmótica por los solutos retenidos, pero cuando se prolonga puede estar por los solutos retenidos, pero cuando se prolonga puede estar inducida por la reposición excesiva de agua y sal. inducida por la reposición excesiva de agua y sal.

• En este período pueden producirse importantes En este período pueden producirse importantes trastornos trastornos hidroelectrolíticos.hidroelectrolíticos.

• Una vez normalizadas las cifras de urea y creatinina séricas, la Una vez normalizadas las cifras de urea y creatinina séricas, la función renal no se ha recuperado por completo y función renal no se ha recuperado por completo y el FG el FG continúa disminuidocontinúa disminuido ; elevándose a lo largo de semanas o ; elevándose a lo largo de semanas o meses.meses.

• algunos pacientes con NTA no llegan a recuperar la función algunos pacientes con NTA no llegan a recuperar la función renal (aproximadamente el 5%). renal (aproximadamente el 5%).

DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIFERENCIAL

Diferencias con IRCDiferencias con IRC

VariablesVariables IRAIRA IRCIRC

Tolerancia a Tolerancia a UremiaUremia

NoNo SiSi

AspectoAspecto No característicoNo característico Palidez terrosaPalidez terrosa

AnemiaAnemia NoNo SiSi

Tamaño renalTamaño renal Normal oNormal oaumentadoaumentado

Disminuido *Disminuido *

* Excepto: LES, amiloidosis, mieloma múltiple, Diabetes, TBC,

Poliquistosis renal, UPO, Glomerulonefritis primarias.

Test Test laboratorio laboratorio 

Prerrenal Prerrenal  ParenquimatosaParenquimatosa

U/P UreaU/P Urea   >10>10 <3<3

U/P CreatininaU/P Creatinina   >40 >40  <20<20

Na UrinarioNa Urinario   <20<20   >40>40

FeNa FeNa  <1% <1%  >1%>1%

Fracción excretada Fracción excretada de Sodiode Sodio <1<1 >1>1

Densidad Urinaria Densidad Urinaria  >1.020 >1.020  <1010<1010

Osm OrinaOsm OrinamOsm/KgmOsm/Kg >500>500 <350<350

Sedimento urinarioSedimento urinario Cilindros hialinosCilindros hialinos CilindrosCilindrosgranulososgranulosos

Índices urinariosÍndices urinarios

Algoritmo diagnóstico-terapéuticoAlgoritmo diagnóstico-terapéutico

IRA

Anamnesis + exploraciónBioquímica + hemograma

Urianálisis estándarÍndices urinarios

Ecografía

Post-renalRenalPre-renal

Prevención de progresiónTratamiento del shockTratamiento de la ICC

Normovolemia

OligoanuriaDiuresis

Sondaje vesical (uretrales)Nefrostomía (ureterales)

Cirugía

Estudios de imagen

Balance hidroelectrolíticoSoporte nutricional

Ajustar dosis de fármacosTratamiento complicaciones

Recuperación Diálisis

HidronefrosisHidronefrosis

HidronefrosisHidronefrosis

HidronefrosisHidronefrosis

Plan de TrabajoPlan de Trabajo(inicial)(inicial)

• Examen de OrinaExamen de Orina• Gram y cultivoGram y cultivo• Básico: urea, electrolitos, hemograma, Básico: urea, electrolitos, hemograma,

glucosa, perfil de coagulación, marcadores glucosa, perfil de coagulación, marcadores inflamatorios, perfil hepático, calcio, inflamatorios, perfil hepático, calcio, fosfato, cultivos, gases arteriales.fosfato, cultivos, gases arteriales.

• EKG.EKG.• Rx de tórax.Rx de tórax.• Ecografía renal.Ecografía renal.

Plan de trabajoPlan de trabajo(especifico)(especifico)

• Glomerulonefritis: ANCA, ANA, anti-MBG, Glomerulonefritis: ANCA, ANA, anti-MBG, C3,C4.C3,C4.

• Glomerulonefritis post-estreptocócica: ASOGlomerulonefritis post-estreptocócica: ASO

• Mieloma: Ig, electroforesis, proteína de Bence Mieloma: Ig, electroforesis, proteína de Bence Jones.Jones.

• Rabdomiolisis: CPKRabdomiolisis: CPK

• Litiasis: Rx de abdomen, TAC abdomen, eco.Litiasis: Rx de abdomen, TAC abdomen, eco.

• Factores de riesgo o preparación para Factores de riesgo o preparación para diálisis: VHB, VHC, VIHdiálisis: VHB, VHC, VIH

Principios de Manejo en IRAPrincipios de Manejo en IRA

• Identificar y corregir los Identificar y corregir los factores pre-renales y post-renales.factores pre-renales y post-renales.• Optimizar el gasto cardiaco y Optimizar el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo renalel flujo sanguíneo renal• Revisión de drogas: Revisión de drogas: suspender agentes nefrotóxicossuspender agentes nefrotóxicos, ajustar , ajustar

dosis.dosis.• Monitoreo adecuado del Monitoreo adecuado del balance hídrico balance hídrico y del peso corporal y del peso corporal

diario.diario.• Identificar y tratar Identificar y tratar complicaciones complicaciones agudas: hiperkalemia, agudas: hiperkalemia,

acidosis, edema pulmonar.acidosis, edema pulmonar.• Optimizar el soporte Optimizar el soporte nutricionalnutricional: calorías adecuadas, mínima : calorías adecuadas, mínima

producción de productos nitrogenados, restricción de potasio.producción de productos nitrogenados, restricción de potasio.• Identificar y tratar agresivamente las Identificar y tratar agresivamente las infeccionesinfecciones: minimizar : minimizar

cantidad de catéteres, retiro de sonda vesical si hay anuria.cantidad de catéteres, retiro de sonda vesical si hay anuria.• Identificar y tratar tendencia Identificar y tratar tendencia hemorrágicahemorrágica: profilaxis con IBP o : profilaxis con IBP o

anti-H2, evitar ASA, transfusiones.anti-H2, evitar ASA, transfusiones.• Inicio de Inicio de diálisisdiálisis antes de inicio de complicaciones urémicas. antes de inicio de complicaciones urémicas.

Manejo en IRAManejo en IRA

• FármacosFármacos

• LíquidosLíquidos

• PotasioPotasio

• SodioSodio

• CalcioCalcio

• Trastorno acido-Trastorno acido-basebase

• Nutrición.Nutrición.

• AnemiaAnemia

• HiperfosfatemiaHiperfosfatemia

• HiperuricemiaHiperuricemia

• InfeccionesInfecciones

• Hemorragia Hemorragia digestivadigestiva

• Terapia de Terapia de reemplazo renalreemplazo renal

Balance de FluidosBalance de Fluidos

Evitar edema pulmonarEvitar edema pulmonar

• Balance HídricoBalance Hídrico

• Reducir aporte diario < 750 ml Reducir aporte diario < 750 ml (anuria)(anuria)

• En poliuria, se precisa fluidos IV y En poliuria, se precisa fluidos IV y electrolitos.electrolitos.

Manejo del SodioManejo del Sodio

• Restringir aporte de sodio: 2-2.5 Restringir aporte de sodio: 2-2.5 g/díag/día

• Hiponatremia se trata con Hiponatremia se trata con restricción restricción hídricahídrica (500 ml de líquidos orales (500 ml de líquidos orales /día)/día)

TrastornosTrastornos ácido-baseácido-base

• Tendencia a la Tendencia a la acidosis metabólica (pH<7.2)acidosis metabólica (pH<7.2)• La acidosis puede ser particularmente cuando la La acidosis puede ser particularmente cuando la

producción endógena producción endógena de iones H+ esta de iones H+ esta incrementada por otros mecanismos incrementada por otros mecanismos (cetoacidosis diabética, sepsis, etc.)(cetoacidosis diabética, sepsis, etc.)

• ICC, bradicardia, vasodilatación, hiperkalemiaICC, bradicardia, vasodilatación, hiperkalemia• Bicarbonato sódico cuando valores en plasma Bicarbonato sódico cuando valores en plasma < <

16-18 mEq/L (poca evidencia de beneficio)16-18 mEq/L (poca evidencia de beneficio)• Terapia en bolo con bicarbonato de sodio 8.4 % Terapia en bolo con bicarbonato de sodio 8.4 %

puede empeorar acidosis intracelular si no es puede empeorar acidosis intracelular si no es dado en vena central.dado en vena central.

Manejo de hiperkalemiaManejo de hiperkalemiaTratamientoTratamiento InicioInicio ReducciónReducción DuraciónDuración

Gluconato Gluconato dede

calciocalcio

1-3 min1-3 min ……………….... 30-60 min30-60 min

Insulina + GInsulina + G 15-30 min15-30 min 0.65-1.0 0.65-1.0 mmol/lmmol/l

4-6 hrs4-6 hrs

SalbutamolSalbutamol 30 min30 min 0.6-1.0 0.6-1.0 mmol/lmmol/l

2-4 hrs2-4 hrs

Resinas deResinas de

Interc.Interc.2-3 hrs.2-3 hrs. 0.5-1.0 0.5-1.0

mmol/1 g mmol/1 g res.res.

4-6 hrs4-6 hrs

HemodiálisiHemodiálisiss

inmediatoinmediato < 1.5 < 1.5 mmol/hmmol/h

Mientras Mientras HDHD

DiuréticosDiuréticos

• Racionalidad fisiológica Racionalidad fisiológica en su uso.en su uso.• Uso de diuréticos, puede elevar mortalidad o no Uso de diuréticos, puede elevar mortalidad o no

reportar beneficio.reportar beneficio.• Razonable en pacientes oligúricos Razonable en pacientes oligúricos

adecuadamente resucitados (hasta 250 mg de adecuadamente resucitados (hasta 250 mg de furosemida IV en una hora), parar si oliguria furosemida IV en una hora), parar si oliguria persiste.persiste.

• Oliguria Oliguria no oliguria: ayuda al manejo de no oliguria: ayuda al manejo de fluidos, pero no afecta mortalidad ni uso de fluidos, pero no afecta mortalidad ni uso de diálisis.diálisis.

• NO DEBEMOS RETRASAR EL USO DE DIÁLISIS.NO DEBEMOS RETRASAR EL USO DE DIÁLISIS.

Evidencia de tratamiento en Evidencia de tratamiento en IRAIRA

Indicaciones de Indicaciones de diálisis diálisis agudaaguda

•Síntomas de uremia: Compromiso Síntomas de uremia: Compromiso progresivo del SNC, hemorragia digestiva.progresivo del SNC, hemorragia digestiva.

•Pericarditis urémica.Pericarditis urémica.

• IRA hipercatbólica.IRA hipercatbólica.

•Sobrecarga de volumen: refractario a Sobrecarga de volumen: refractario a diuréticos.diuréticos.

•Hiperkalemia refractaria.Hiperkalemia refractaria.

•Acidosis metabólica severa.Acidosis metabólica severa.

PrevenciónPrevención

• Reconocer a aquellos pacientes con Reconocer a aquellos pacientes con enfermedad enfermedad renal pre-existenterenal pre-existente..

• Suspender temporalmente drogas Suspender temporalmente drogas nefrotóxicas y diuréticos en la medida nefrotóxicas y diuréticos en la medida de lo posible.de lo posible.

• Asegurar una Asegurar una hidrataciónhidratación adecuada. adecuada.• Monitorizar la función renal luego de Monitorizar la función renal luego de

iniciar o subir la dosis de iniciar o subir la dosis de IECA o ARA IECA o ARA II.II.

PrevenciónPrevención

• Ajustar la dosis de drogas Ajustar la dosis de drogas cuando cuando sea necesario en nefrópatas.sea necesario en nefrópatas.

• Monitoreo Monitoreo de drogas de drogas (aminoglicósidos, glucopéptidos) , y (aminoglicósidos, glucopéptidos) , y ajustar dosis.ajustar dosis.

• Hidratar Hidratar al paciente antes del uso de al paciente antes del uso de sustancias de contraste.sustancias de contraste.