insuficiencia renal aguda

Insuficiencia renal aguda

UPAEP

Fisiopatología I

INSUFICIENCIA RENAL

• La causa subyacente puede ser: Nefropatía. Enfermedad sistémica. Trastornos urológicos de origen no renal.

Ocurre cuando los riñones no son capaces de eliminar los productos finales del metabolismo presentes en la sangre y de regular el equilibrio hidroelectrolítico y el estado ácido – base de los líquidos extracelulares.

INSUFICIENCIA RENAL

• Puede ser aguda o crónica.

Insuficiencia renal aguda• Inicia en forma abrupta.

• Es reversible si se detecta a tiempo y es tratada.

Insuficiencia renal crónica

• Resultado final de la lesión irreparable de los riñones.

• Se desarrolla con lentitud (durante varios años).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

• Aumenta los niveles sanguíneos de desechos nitrogenados y altera el equilibrio hidroelectrolítico.

• Es reversible si se corrigen los factores desencadenantes antes de que se produzca una lesión renal permanente.

Representa una disminución rápida del funcionamiento del riñón.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)• Indicador más frecuente de IRA: Azoemia.

• Azoemia

Acumulación de desechos nitrogenados (nitrógeno ureico, ácido úrico y creatinina) en sangre.

• Disminuye la velocidad de filtración glomerular (VFG) Reduce excreción de desechos nitrogenados y no puede mantenerse el equilibrio hidroelectrolítico.

TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDAInsuficiencia prerrenal• Causa más frecuente de IRA.

• Caracterizada por disminución significativa del flujo sanguíneo.

• Reversible si la causa de la reducción del flujo sanguíneo se corrige antes de que se produzca una lesión renal.

• Causas: Depleción profunda del volumen vascular (P/e: Hemorragia, pérdida del volumen de líquido extracelular). Alteración de la perfusión debido a insuficiencia cardíaca y choque cardiogénico. Disminución del llenado vascular por el aumento de la capacidad vascular (P/e: Anafilaxia o sepsis).

TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDAInsuficiencia prerrenal• Los riñones reciben 20 – 25% del GC (normalmente) Eliminar desechos metabólicos y regular concentraciones de

líquidos y electrolitos.

• Disminución del flujo sanguíneo Disminuye la VFG Disminuye la cantidad de sodio y otras sustancias filtradas por los glomérulos.

• Sino se corrige la hipoperfusión renal prolongada puede provocar necrosis tubular isquémica (daño intrínseco).

TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDAInsuficiencia prerrenal• Manifestaciones:

Disminución aguda de la producción de orina (oliguria) Debido a disminución de la VFG. Aumento desproporcionado del BUN (urea) en relación con los niveles séricos de creatinina. Signo temprano de la insuficiencia prerrenal: Oliguria. Excreción fraccional de sodio disminuida (<1%) Intento de conservar el volumen vascular. Disminución de la excreción renal de creatinina (Aumento de la creatinina en sangre).

TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDAInsuficiencia posrenal• Producida por la obstrucción del flujo de orina proveniente de los riñones.

• La obstrucción puede ocurrir en: Uréteres (cálculos y estenosis). Vejiga (tumores o vejiga neurogénica). Uretral (hiperplasia prostática) Causa más frecuente.

• Tratamiento: Corrección de la causa de obstrucción.

TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDAInsuficiencia renal intrínseca• Originada por enfermedades que lesionan las estructuras del riñón (glomerulares, tubulares o intersticiales).

• Causas principales: Isquemia asociada con la insuficiencia prerrenal. Lesión de las estructuras tubulares de la nefrona por toxinas. Obstrucción intratubular. Glomerulonefritis aguda y pielonefritis aguda.

• La lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda) es muy frecuente y tiene origen isquémica o tóxico.

TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDAInsuficiencia renal intrínseca

Necrosis tubular aguda (NTA)

• Se caracteriza por destrucción de las células tubulares epiteliales Supresión aguda de la función renal.

• Causas: Isquemia. Efectos nefrotóxicos de ciertos fármacos. Obstrucción tubular. Toxinas asociadas con una infección masiva.



• Las células tubulares epiteliales son muy sensibles a la isquemia y toxinas.

• Suele ser reversible.

• Si la isquemia es muy intensa para producir necrosis cortical la IR es irreversible.

• Más frecuente en pacientes: Sometidos a procedimientos quirúrgicos mayores. Hipovolemia intensa. Sepsis hiperaguda. Traumatismos. Quemaduras.

• La IRA asociada con NTA isquémica la VFG no mejora si se restablece el flujo sanguíneo renal.



• Evolución:A. Fase de establecimiento

Dura horas – días. Período que va desde la exposición al episodio desencadenante hasta que se desarrolla lesión tubular aguda.



• Evolución:B. Fase de mantenimiento

Caracterizada por disminución importante de la VFG Retención aguda de metabolitos endógenos (Urea, potasio, sulfato y creatinina). La producción de orina suele ser mínima. La retención de líquido produce edema, intoxicación hídrica y congestión pulmonar. Si la oliguria se prolonga se desarrolla HTA con signos de uremia (Irritabilidad neuromuscular, convulsiones, coma y muerte). La hiperpotasemia es asintomática (hasta 6 o 6.5 mEq/L) Cambios EKG y síntomas de debilidad muscular.



• Evolución:C. Fase de recuperación

Periodo de reparación del tejido renal. Suele ser precedido por aumento gradual de la producción de orina y reducción del nivel sérico de creatinina. Se desarrolla una fase de diuresis antes de que la función normal se normalice (con frecuencia). La función tubular renal y la capacidad de concentración se restablece. Los niveles de urea y creatinina se normalizan más o menos al mismo tiempo. El riñón conserva una lesión entre leve y moderada (a veces).

DIAGNÓSTICO

• Análisis de orina (EGO) Osmolalidad de la orina. Concentración urinaria de sodio. Excreción fraccional de sodio. Proteinuria. Hemoglobinuria. Cilindros o cristales.

• Descartar obstrucción urinaria.

• Manifestación inicial de la lesión tubular: Incapacidad de concentrar la orina.

• Análisis de sangre Urea. Creatinina.

TRATAMIENTO

• Identificar y corregir la causa.

• Regular líquidos y electrolitos.

• Dieta baja en proteínas.

• Prevención de infecciones.

• Diálisis.

BIBLIOGRAFÍA

Porth C. Fisiopatología: Salud – enfermedad, un enfoque conceptual. Argentina: Médica Panamericana; 2007: 833 – 837.

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