hemostasia

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UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO División Académica Multidisciplinaria de Comalcalco “Estudio en la duda. Acción en la fe” Hemostasia Estudiante: Can Salazar Evelyn Ivania Catedrática: Dra. Yolanda Ruth Cortés Vega

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Mecanismo de la hemostasia basado en el Porth.

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Page 1: Hemostasia

UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCODivisión Académica Multidisciplinaria de Comalcalco

“Estudio en la duda. Acción en la fe”

Hemostasia

Estudiante: Can Salazar Evelyn Ivania Catedrática: Dra. Yolanda Ruth Cortés Vega

Page 2: Hemostasia

• Alude a la detención del flujo sanguíneo mediante un proceso que transforma la sangre en un coágulo semisólido.

Plaquetas.Factores plasmáticos de coagulación.Anticoagulantes naturales.Propiedades inherentes del recubrimiento

endotelial de los vasos sanguíneos.

Page 3: Hemostasia

Plaquetas.Son grandes fragmentos de citoplasma de los megacariocitos.

150 000 a 400 000 l.

La trombopoyetina induce su proliferación.

Page 4: Hemostasia

Al activarse pasan de ser redondeados a planos y liberan sus granulos de secreción (: agregación plaquetaria y : adhesión plaquetaria y vasoconstricción).

Page 5: Hemostasia

Sistema de Coagulación

Utiliza proteínas plasmáticas.

Casi todas son sintetizadas en Hígado.

Vitamina K y Ca son necesarios.

Anticoagulantes: antitrombina III y proteínas C y S.

Plasminógeno: Se convierte en plasmina.

Page 6: Hemostasia

Endotelio:

Si las plaquetas se activan, se inhibe su adhesión mediante la prostaciclina endotelial y óxido nítrico.

Adenosina difosfatasa: degrada ATP e inhibe la agregación plaquetaria.

Mediado por heparina y trombomodulina, desactivan a la trombina.

Síntesis de del activador tisular del plasminógeno.

Page 7: Hemostasia

Síntesis de factor de von Willebrand (adhesión plaquetaria y coagulación sanguínea)

Contacto

Adhesión

Plaquetas

Lesión

Liberación

Agregación

Fosfolípidos

Coagulación

Page 8: Hemostasia

Formación y Disolución del Coágulo.

Page 9: Hemostasia

Espasmo Vascular:

Se induce por lesión endotelial.

Transitorio: menos de 1 minuto.

Reflejo nervioso, factores humorales y plaquetas.

TXA2 en vasos pequeños.

Page 10: Hemostasia

Formación del tapón plaquetario:

Plaquetas en contacto con pared vascular.

Adhesión:

Esferas lisas esferas espinosas.

FvW: producido en megacariocitos, circula en plasma como portador del factor VIII.

Page 11: Hemostasia

Liberación de gránulos:

: Ca y ADP. Unión de ADP induce un cambio en la conformación de receptores para gbIIb/IIIa. ADP + TXA2: Tapon plaquetario primario.

Page 12: Hemostasia

Inhibidores: Ácido acetilsalicílico.Clopidogrel.Ticoplidina

Personas con riesgo de infarto de miocardio ictus o arteriopatia periférica.

Page 13: Hemostasia

Cascada de la Coagulación:

Page 14: Hemostasia

Retracción del coágulo:

20 a 60 minutos.

Extrae suero del coágulo y une bordes.

Plaquetas también contribuyen.*

Page 15: Hemostasia

Disolución del coágulo.

Fibrinólisis.

Plasminógeno plasmina Digiere los filamentos de fi- brina del coágulo + factores de coagulación.

Page 16: Hemostasia

APt: Activador del plasminógeno de tipo tisular.

PAu: Activador del plasminógeno de tipo urocinasa.

Antiplasmina .