HEMOSTASIA

Mecanismos que utiliza el cuerpo para detener una hemorragia.

El proceso de la hemostasia comprende de 3 fases:

Hemostasia PrimariaHemostasia SecundariaFibrinólisis

HEMOSTASIAPrimaria

Es el primer paso para detener una hemorragia

Hemostasia Primaria

Fase Vascular Vasoconstricción

Fase plaquetaria

Adhesión

Activación

Agregación

Mecanismo VascularRuptura o

daño endotelial

Espasmo Vascular

Inmediata a la producción de la rotura del

vaso

Potente contracción de

las fibras musculares

Disminuye el calibre del

vaso

Inhibe acción del Oxido

Nítrico y PGI2

Producción de Tromboxano

A2

Endotelina (efecto

vasoconstrictor)

Mecanismo PlaquetarioAdhesión

Ruptura del endotelio vascular

Fibras de colágeno expuestas

Factor de Von Willerbrand

Las plaquetas : esféricas Espículas

Glicoproteínas: Ib/ IX Ia IIa Trombospondi

na Este proceso dura

muy poco, unos 2-3 segundos.

Activación Degranulación de

los gránulos: Alfa:

• F. IV• FVWB• F.

crecimiento plaquetario

Densoso ADPo ATPo Calcioo Serotonina

Glicoproteínas: IIb – IIIa Liberación de

TxA2

Agregación Las plaquetas se

fijan unas a otras Calcio ADP Las plaquetas se

mantienen unidas entre sí por puentes de enlace entre sus membranas y el tejido subendotelial

El fibrinógeno plasmático (producido por el hígado) se asocia a la glicoproteína GPIIb-IIIa

coágulo primario, que es soluble y reversible

Receptores de las plaquetas a nivel de su membrana celular

GP Ia-IIa

interactúa con el colágeno de la

matriz subendotelial

GP Ib-IX

Actúa con el factor von Willebrand.

GP IIa

trombina

GP IIb-IIIa

Fibrinógeno soluble del plasma

GLICOPROTEINAS SON:

Logrando finalmente que una plaqueta se una a otra

Necesitan que la plaqueta se active para que puedan expresarse en la superficie de la plaqueta y que cumpla con su función.

Estas tres Glicoproteínas se encuentran tanto en la plaqueta

inactiva como en la activa

Complejo activador de protrombina

Protrombina a

Trombina

Fibrinógeno a

fibrina

Mecanismo de coagulación de la Sangre

Ácido Araquidónico

Liberado por la Fosfolipasa

A2

Por la COX

Tromboxano A2

(plaqueta)

Agregante Plaquetario

Tromboxano sintetasa

Prostaciclina(Pared

Vascular)

Antiagregante Plaquetario

Prostaciclin sintetasa

Ácido Acetil Salicílico

Ácido Acetil Salicílico Fármaco Inhibidor de la síntesis de

tromboxanoAntiagregante plaquetario

Inhibe irreversiblemente la COX1 por:Acetilación del grupo hidroxilo Se interrumpe la transformación del ácido

araquidónico en Tromboxano A2

Disminuye la secreción de gránulos densos

Ácido Acetil Salicílico Bloquea la agregación secundaria inducida

por la trombina

En menor cantidad inhibe la formación de prostaciclina endotelial (COX2)(1g/día)

Liberación de enzimas proteolíticas Mayor riesgo de hemorragia durante cirugía

By Pass Coronario

Usos Clínicos RAMAngina estable

IAM

Isquemia Cerebral transitoria

Enfermedad arterial periférica

Dolor epigástrico

Gastritis erosiva o ulceración

NauseasVomitoEstreñimientoHemorragias

DOSIS

75-325 mg/díaRecomendable: 75-100 mg/día(Efecto Antiagregante)

Clopidogrel

ClopidogrelBloquea en forma irreversible P2Y12

Pro fármaco:

Requiere ser metabolizadoSu acción inicia 1 día después de su

metabolismo

98% Se une a proteínas

Clopidogrel

Inhibe: la agregación plaquetaria inhibiendo la unión del

ADP a su receptor plaquetario y la activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa

mediada por ADP.

Pertenece a la familia de fármacos inhibidores de receptores de tenopiridinas

No debe usarse cuando se necesita una raída anti agregación plaquetaria

Usos ClínicosClopidogrelCardiopatía

isquémicaPrevención de

eventos aterotrombóticos en:Pacientes IAMarteriopatías

periféricas

Clopidogrel + ASA Pacientes con:

síndrome coronario agudo sin elevación del ST

Endoprótesis metálica en arteria coronaria durante 4 semanas.

Prevención : De acontecimientos

aterotrombóticos Tromboembólicos, ACV

Fibrilación auricular que tienen al menos un factor de riesgo para acontecimientos vasculares,

No son elegibles para el tratamiento con antagonistas de la Vitamina. K

índice de hemorragia bajo

DOSIS

Clopidogrel – 75mg/día

IAM por 35 díasInfarto cerebral por 6 meses

DOSIS Clopidogrel + ASA:

Dosis de carga 300 mg cada uno Dosis de sostenimiento 75 mg/24

h cada uno, máx. 12 meses.

Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento

Colocación de un stent Después de intervención coronaria

percutánea

DOSIS Clopidogrel + ASA:

Dosis de carga 300 mg cada uno Dosis de sostenimiento 75 mg/24

h cada uno, máx. 12 meses.

Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento

Colocación de un stent Después de intervención coronaria

percutánea

DOSIS Clopidogrel + ASA:

Dosis de carga 300 mg cada uno Dosis de sostenimiento 75 mg/24

h cada uno, mínimo durante 4 semanas.

IAM con elevación del segmento ST Terapia trombolítica, Mayores de 75 años: iniciar sin dosis

de carga.