GLOMERULONEFRITIS KRONIK

DEFINISIGlomerulonefriis kronis (CGN) ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama. Penyakit cenderung timbul tanpa diketahui asal-usulnya, dan biasanya ditemukan pada stadium lanjut. (Price, Sylvia. Wilson, Lorraine. 2002)

Jika perkembangan penyakit tidak dapat dihentikan dengan terapi farmako, akan terjadi chronic kidney disease (CKD) ,  end-stage renal diseases (ESRD), dan cardiovascular disease. 

EPIDEMIOLOGIDi Amerika serikat, glomerulonephritis kronik menjadi penyebab ketiga dari terjadinya ESRD dan penyebab 10% pasien melakukan dialysisPada asia, glomerulonephritis kronik menjadi penyebab 40% pasien melakukan dialisis

ETIOLOGI•Semua etiologi dari glomerulusnefritis akut dapat berkembang menjadi glomerulusnefritis kronik

Infeksi

bakteri

Streptococcus

Serotipe M1, 2, 4, 12, 18,

25

Serotipe 49, 55, 57, 60

Virus Jamur dan parasit

Non infeksi

Penyakit sistemik

Vaskulitis

SLE

Cryoglobulinemia

Polyarteritis nodosa

Ginjal primer

Membrano proliferatif glomerulonefritis

Nefropati IgA (Penyakit berger)

Idiopatik GN progresif cepat

ETIOLOGIRapidly progressive glomerulonephritis atau crescentic glomerulonephritis sekitar 90% pasien akan akan berkembang menjadi ESRD dalam seminggu atau bulan

Glomerulosklerosis fokal segmental: - Sekitar 80% pasien berkembang menjadi ESRD dalam 10 tahun

Membran nefropati - Sekitar 20-30% pasien dengan kemajuan membran nefropati untuk gagal ginjal kronis (CRF) dan ESRD dalam 10 tahun

Membranoproliferative glomerulonefritis: - Sekitar 40% pasien dengan kemajuan glomerulonefritis membranoproliferative untuk CRF dan ESRD dalam 10 tahun

IgA nefropati - Sekitar 10% pasien dengan nefropati IgA berkembang menjadi CRF dan ESRD dalam 10 tahun

Poststreptococcal glomerulonefritis - sekitar 1-2% dari pasien berkembang menjadi CRF dan ESRD

Lupus nefritis - sekitar 20% pasien dengan lupus nephritis berkembang menjadi CRF dan ESRD dalam 10 tahun

MANIFESTASI KLINIS Gejalanya bervariasi. Beberapa pasien dengan penyakit yang berat tidak menunjukan gejala selama beberapa waktu.Indikasi pertama mungkin terjadi perdarahan hidung hebat mendadak, stroke atau konvulsiEdema preorbital pada bangun tidur tapi lebih banyak keluhan edema pada bagian tungkai di siang hari Sakit kepala, pening dan gangguan pencernaan umum mungkin terjadiHematuria, proteinuria, oligouria,dan hipertensi

MANIFESTASI KLINISLangkah selanjutnya adalah mencari gejala yang berkaitan dengan uremia untuk menentukan apakah replacement therapy ginjal diperlukan. Gejala berikut menunjukkan uremia:Kelemahan dan kelelahanKehilangan energi, nafsu makan, dan beratPruritusMual pagi hari dan muntahPerubahan sensasi rasaPembalikan dalam pola tidur (yaitu, kantuk di siang dan terjaga di malam hari)neuropati periferkejangtremor

DIAGNOSIS Anamnesa Px.fisik VS : hipertensi Kepala = edema periorbital Leher : Distensi vena jugularis  Dada (Paru) : Palpalsi; < vocal fremitus Perkusi ; bunyi redup, Auskultasi ; ronki basal basah

Dada (Jantung) : Auskultasi : pericardial rub

Abdomen : Inspeksi : buncit Palpasi : nyeri tekan Perkusi : redup berpindah

Ekstremitas : Edema di pergelangan kaki

DIAGNOSIS Px.penunjang Urin Warna: secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen. Warna urine kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin

Volume urine: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine (anuria)

Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat Osmolalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukan kerusakan glomerulus , terdapat SDM dan fragmen

Natrium: lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium

DIAGNOSIS Darah Ht : menurun karena adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir SDM: menurun defisiensi eritropoitin GDA: asidosis metabolik, pH kurang dari 7,2 Protein (albumin) : menurun Natrium serum : hiponatremia Kalium: hiperkalemia Magnesium: meningkat Kalsium : menurun

Pemeriksaan ronsen dada Edema paru Cairan pleura Pembesaran jantung(dekompensasi jantung) , terdengeran friction rub (pericarditis)

DIAGNOSISRenal ultrasonogramultrasonogram ginjal untuk menentukan ukuran ginjal, untuk menilai keberadaan kedua ginjal, dan untuk mengecualikan lesi struktural yang mungkin bertanggung jawab atas azotemia.Ginjal kecil sering mengindikasikan proses ireversibel.Penemuan HistologiPada tahap awal, glomeruli mungkin masih menunjukkan beberapa bukti dari penyakit primer.Pada tahap lanjut, glomeruli telah terhialinisasi dan tidak berfungsi lagi. Tubulus terganggu dan atrofik, ditemukan interstisial fibrosis dan sclerosis di arteri dan arterio

PENATALAKSANAANTarget tekanan darah pasien dengan proteinuria lebih dari 1 g/d harus <125/75; untuk pasien dengan proteinuria kurang dari 1g/d harus <130/80. Angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) inhibitor kompetitif ACE. Mengurangi kadar angiotensin II, sehingga menurunkan sekresi aldosteron. Mengurangi tekanan intraglomerular dan filtrasi protein glomerulus dengan mengurangi penyempitan arteriolar eferen.

angiotensin II receptor blockers (ARBs) Kombinasi ACEIs dan ARBs. Diuretiks Beta-blockers, calcium channel blockers, central alpha-2 agonists (eg, clonidine), alpha-1 antagonists, and direct vasodilators (eg, minoxidil, nitrates) dapat mencapai target tekanan darah

TATALAKSANA Farmako-Obati Penyebab AntihipertensiACEIEnapril: 2.5-5 mg PO /dayCaptopril: 12.5-25 mg PO Inhibitor kompetitif ACE, sehingga menurunkan kadar angiotensin II, lalu menurunkan aldosteron, menurunkan retensi Na dan H2O, sehingga menurunkan TD.DiuretikFurosemid: 20-80 mg PO once daily; may be increased by 20-40 mg q6-8hr; not to exceed 600 mg/day

-Kortikosteroid : Prednison

DOSIS CAPTOPRIL:-Neonates: 0.05-0.1 mg/kg/dose q8-24hr

-Infants: 0.15-0.3 mg/kg/dose-Children: 0.3-0.5 mg/kg/dose-Older children: 6.25-12.5 mg/dose q12-24hr

-Adolescents: 12.5-25 mg/dose q8-12hr

DOSIS ENAPRIL:- 1 month to 16 years (oral)Initial: 0.08 mg/kg/day PO or divided q12hr; not to exceed 5 mg/day 

- 1 month to 16 years (IV)0.01-0.02 mg/kg/day divided q12hr by IV infusion

DOSIS FUROSEMID:-Infants and children: 1-2 mg/kg IV/IM/PO once initially; increased by 1-2 mg/kg q6-8hr (PO) or 1 mg/kg q2hr (IV/IM); individual dose not to exceed 6 mg/kg 

-Neonates (<28 days): 0.5-1 mg/kg IV/IM q8-24hr; individual dose not to exceed 2 mg/kg

TREATMENT Renal osteodystrophy can be managed early by replacing vitamin D and by administering phosphate binders. Seek and treat nonuremic causes of anemia, such as iron deficiency, before instituting therapy with erythropoietin. Discuss options for renal replacement therapy (eg, hemodialysis, peritoneal dialysis, renal transplantation). Treat hyperlipidemia (if present) Expose patients to educational programs for early rehabilitation from dialysis or transplantation.

TREATMENTMinimal change glomerulonephritis (MCGN)

Corticosteroids induce remission in >90% of children and 80% of adults (slower response). Indications for immunosuppression: (cyclophosphamide, ciclosporin (=cylosporin)): early/ frequent relapses; steroid SEs/dependence.

Prognosis: 1% progress to ESRF.

TREATMENTFocal segmental glomerulosclerosis

Poor response to corticosteroids (10–30%). Cyclophosphamide or ciclosporin (=cylosporin) may be used in steroid-resistant cases.

Prognosis: 30–50% progress to ESRF.

TREATMENTMesangiocapillary GN

Treatment: None is of proven benefit. Prognosis: 50% develop ESRF.

TREATMENTMembranous nephropathy

If renal function deteriorates, consider corticosteroids and chlorambucil. Prognosis: Untreated, 15% complete remission, 9% ESRF at 2–5yrs and 41% at 15yrs.

TREATMENTMesangial Proliferative GN

Antibiotics, diuretics, and antihypertensives as necessary. Dialysis is rarely required.

Prognosis: Good.

TREATMENT Non Farmakologi Diet diet protein yang dibatasi (0,4-0,6 g / kg / hari) untuk mengurangi hyperphosphatemia (fosfat serum,> 5,5 mg / dL)

pada pasien dengan kadar kreatinin serum lebih besar dari 4 mg /dL. Pantau pasien tanda gizi buruk, yang mungkin kontraindikasi terhadap pembatasan protein

Operasi Persiapan untuk dialisis apabila kreatinin lebih dari 25mg/dl Transplantasi ginjal

 

KOMPLIKASIHipertensiHiperkalemiaPerikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantungAnemiaPenyakit tulangMalnutrisiInfeksi sekunderGangguan koagulasiAkselerasi aterosklerosis

Anemia karena hipervolemia, sintesis eritropoietin menurun.

Gagal ginjal Metabolic acidosis Pulmonary edema Pericarditis Uremic gastrointestinal bleeding Uremic neuropathy Hypocalcemia Hyperkalemia