fibrilacion auricular no todas son iguales - … · el sustrato se desarrolla durante taquicardia...

Dr. Antonio Hdez. MadridServicio de Cardiología. Unidad ArritmiasCoordinador Electrofisiología Pediátrica

Hospital Ramón y CajalMadrid

FIBRILACION AURICULARNo Todas Son Iguales

FIBRILACION AURICULAR

Ritmo auricular caótico.

En ECG• No ondas P• Irregularidad ondas R

FibrilaciFibrilacióón Auricularn Auricular

Patrones de Fibrilación AuricularPrimer

Episodio

Persistente

(no auto-limitada)

Paroxística

(auto-limitada)

Permanente

PRESENTACION CLINICA FA Y CARDIOVERSION

CVE

Tiempo

Paroxística

Episódica

CVE

CVE CVE

CVE

CVE

Persistente

Persistente

Pers /Perm

Etiología y factores de predisposición

● Anomalías electrofisiológicas• Automatismo aumentado (FA focal)• Anomalías en la conducción (reentrada)

● Elevación de la presión auricular• Valvulopatía mitral o tricúspide• Miocardiopatía (primaria o secundaria, que lleva a

disfunción sistólica o diastólica)• Anomalías de la válvula semilunar (causante de

hipertrofia ventricular)• Hipertensión sistémica o pulmonar (embolismo

pulmonar)• Tumores o trombos intracardiacos

● Isquemia auricular• Cardiopatía isquémica

● Enfermedad auricular inflamatoria o infiltrante• Pericarditis• Amiloidosis• Miocarditis• Cambios fibróticos auriculares inducidos por la edad

● Drogas• Alcohol• Cafeína

● Alteraciones endocrinas• Hipertiroidismo• Feocromocitoma

● Cambios en el tono autónomo• Aumento de la actividad parasimpática• Aumento de la actividad simpática

● Enfermedad primaria o metastásica dentro de la pared auricular o adyacente a ella

● Postoperatorio• cardiaco, pulmonar o esofágico

● Cardiopatía congénita• Neurogénica• Hemorragia subaracnoidea

● No hemorrágica, ACV grave● Idiopática (FA sola)● FA familiar

Causas reversibles de la FA

• Infarto

• Embolia pulmonar

• Postoperatorio de cirugía cardiaca

• Pericarditis

• Hipertiroidismo

• ……

En estos casos, la solución del trastorno subyacente puede conseguir la reversibilidad de la arritmia.

Sustratos anatómicos y electrofisiológicos que facilitan el inicio y/o mantenimiento de la FA

Enfermedades SustratosAnatómicos Celulares Electrofisiológicos

El sustrato se desarrolla durante el ritmo sinusalHipertensiónInsuf. cardiacaEnf. coronariaValvulopatía

Dilatación auricularDilatación VPFibrosis

MiolisisApoptosis, necrosisCambio de expresión de

canales

Anomalías de la conducción

Dispersión de la DPA y del PRE

Actividad ectópica

El sustrato se desarrolla durante taquicardiaFA focalFlutter auricular

Dilatación auricularDilatación VPProlongación de tejido

muscular de VPReducción de la

contractilidadFibrosis

Disminuye la expresión de canales del calcio

MiolisisReducción de conexinasHipersensibilidad adrenérgicaAlteración de la inervación

simpática

Actividad ectópicaMicrorreentradaPRE cortoDispersión de PREConducción lenta

VP: vena pulmonar; DPA: duración del potencial de acción; PRE: período refractario efectivo.

Tratamiento

• Objetivos del tratamiento de la FA• Control de frecuencia frente a control del ritmo

• Control frecuencia cardiaca

• Control ritmo sinusal• Cardioversión farmacológica

• Cardioversión eléctrica

• Fármacos para mantener el ritmo sinusal

• Consideraciones especiales

• Fármacos en fase de desarrollo

• Tratamiento no farmacológico

Objetivos del tratamiento de la FA

1. Restaurar y mantener el ritmo sinusal (control de ritmo)• FAA de los grupos IA, IC y III que prolongan la DPA y el PRA

2. Controlar la frecuencia ventricular • Fármacos que bloquean el nodo AV: digoxina, β-bloqueantes,

verapamilo, diltiazem, amiodarona

3. Prevenir los tromboembolismos • Anticoagulantes orales, Heparina…

FAA: fármacos antiarrítmicos; DPA: duración del potencial de acción; PRA: periodo refractario auricular

Prevenir los tromboembolismosÍndice CHADS2

Riesgo de ACV en pacientes con FA no tratada con anticoagulantes de acuerdo con el índice CHADS2

Pacientes (n = 1.733) Tasa ajustada de ACV(%/años)a (IC del 95%)

Puntuación CHADS2

120 1,9 (1,2 a 3,0) 0

463 2,8 (2,0 a 3,8) 1

523 4,0 (3,1 a 5,1) 2

337 5,9 (4,6 a 7,3) 3

220 8,5 (6,3 a 11,1) 4

65 12,5 (8,2 a 17,5) 5

5 18,2 (10,5 a 27,4) 6

Criterios de riesgo CHADS2 PuntuaciónACV o AIT previo 2

Edad > 75 años 1

Hipertensión 1

Diabetes mellitus 1

Insuficiencia cardiaca 1

Tratamiento antitrombótico en pacientes con FA

Factores de alto riesgo

ACV, AIT o embolismo previo

Estenosis mitralVálvula cardiaca artificiala

Categoría de riesgo Tratamiento recomendado

Sin factores de riesgo Ácido acetilsalicílico: 81 a 325 mg al día o nada

Un factor de riesgo Ácido acetilsalicílico: 81 a 325 mg al día o warfarina (INR: 2,0 a 3,0; INR deseada: 2,5)

Más de un factor de riesgo Sintrom (INR 2,0 a 3,0; INR deseada: 2,5)a

INR: ratio internacional normalizada; VI: ventrículo izquierdo; AIT: accidente isquémico transitorio.a Si se trata de una válvula mecánica, el objetivo de INR debe ser superior a 2,5.


¿Restaurar y mantener el ritmo sinusal (control de ritmo)?

¿Controlar la frecuencia ventricular?

Manejo de los Pacientes con FA

• 1.- Estratificación de riesgo de embolismo• 2.- Control de la frecuencia• 3.- Tratamiento de la cardiopatía subyacente, HTA...• 4.- Reversión/mantenimiento en ritmo sinusal• 5.- Prevención/tratamiento remodelado• 6.- Valoración de tratamiento no farmacológico: ablación

RF FA

Definir el patrón de la FA en el tiempo y en el momento de la evaluación del paciente

• Número de episodios• Duración de los episodios• Modo de comienzo• Posibles desencadenante• Respuesta a terapia

Diferentes subgrupos de pacientesque tienen distinto manejo terapéutico

Es importante caracterizar el episodio de FA y su presentación

en un determinado paciente.Pueden cambiar en el tiempo.

Cardiopatía Estructural

Síntomas

Cardioversión ¿A éste paciente?

SI CVE NO CVE

Paciente típico para control frecuencia

• 1.- Asintomático• 2.- Anciano• 3.- Fracaso FFAA, CVE, ablación...

Características de los estudios que comparaban el control del ritmo y de la frecuencia en pacientes con FA

Estudio n Duraciónde la FA

Seguimiento (años)

Edad (media ± DE)

Objetivo principal

AFFIRM (2002) 4.060 (*) 3,5 70 ± 9 Mortalidad por cualquier causa

RACE (2002) 522 FA o flutterpersistente

(1 a 399 días)

2,3 68 ± 9 Combinación de muerte CV, ICC, hemorragia grave, implantación de MP, episorios tromboembólicos, efectos adversos graves de los FAA

PIAF (2000) 252 FA persistente (7 a 360 días)

1 61 ± 10 Mejoría sintomática

STAF (2003) 200 6 ± 3 meses 1,6 66 ± 8 Combinación de mortalidad total, complicaciones cerebrovasculares, resucitación cardiopulmonar, episodios embólicos

HOT CAFE (2004)

205 7 a 730 días 1,7 61 ± 11 Combinación de muerte, complicaciones tromboembólicas, hemorragia intracraneal u otra hemorragia grave

(*): los pacientes tenían FA recurrente y en 2/3 presentaban un episodio que duraba más de 2 díasCV: cardiovascular; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; MP: marcapasos; FAA: fármacos antiarrítmicos.

Control de la frecuencia cardiaca frente a control del ritmo

• PIAF(1), STAF(2), RACE(3), AFFIRM(4 ), HOT CAFE(5)

1. No observaron diferencias en la mortalidad o en la frecuencia de IC, ictus, complicaciones tromboembólicas o QoL.

2. Había una tendencia a una mayor mortalidad en el grupo de control del ritmo en pacientes con cardiopatía isquémica, IC o 65 años(4).

3. Las hospitalizaciones y las reacciones adversas del tratamiento fueron más frecuentes en los grupos de control del ritmo(2,4,5).

4. Los efectos adversos de los FAA podrían haber contrarrestado el efecto beneficioso producido por el mantenimiento del RS.

5. Limitaciones de estos estudios: – Pacientes > 65 años, seguimiento corto.

1. Gronefeld et al. Eur Heart J 2003. 2. Carlsson et al. JACC 2003. 3. Van Gelder et al. New Engl J Med 2002. 4. Wyse et al. New Engl J Med 2002. 5. Opolski et al. Kardiol Polska 2003.

Algoritmos de tratamiento

Tratamiento de los pacientes con FA de nueva aparición

Paroxística

No es preciso el tratamiento a menos que existan síntomas

(p. ej., IC, angina, hipotensión)

AO según se necesitea

Persistente

Aceptar la FApersistente

Control de la FC y AO según se necesite

Control de FC y AO según se necesite

Considerar el tratamiento con FAA

Cardioversión

No requiere tratamiento crónico

con FAAb

a: excepto si hay factor reversible precipitante (p. ej., hipertiroidismo corregido)

b: los riesgos superan a los beneficios


Tratamiento farmacológico de la FA paroxística recurrente

Síntomas mínimos o asintomáticos

Síntomas incapacitantesdurante la FA

Control de FC y AO según se necesite

No administrar FAA para prevenir recidivas

Tratamiento con FAA*

Ablación si fracasan los FAA

Control de la FC y AO según se necesite

* Valorar relación riesgo beneficio.


FA PERSISTENTE RECURRENTE

Síntomas mínimoso asintomática

Síntomas incapacitantes

Control de la frecuencia y AO

según se necesite Tratamiento con FAA

CV eléctricasi es necesario

Control de frecuencia y AO según se necesite

Considerar la ablaciónen pacientes con síntomas graves si fracasan

uno o más FAA + control de la frecuencia

AO según se necesiteFAA para mantener el RS

FA PERMANENTE

Control de frecuencia y AO según se necesite

Cardioversión farmacológica (CVF) de la FA

Clase IFlecainida, dofetilida, propafenona o ibutilida.

Clase IIaAmiodarona.“Pill-in-the-pocket”: • Flecainida o propafenona.En pacientes seleccionados sin disfunción sinusal o del nodo AV, bloqueo de rama, prolongación del QT, síndrome de Brugada o cardiopatía estructural, tras comprobar buena tolerancia.

Amiodarona puede utilizarse en el tratamiento extrahospitalario en pacientes con FA paroxística o persistente cuando no es necesaria la reversión rápida a RS.

Tratamiento antiarrítmico de las crisis fuera del hospital (“Pill-in-the-pocket”)

1. La FA recurre en ~ 60% de los pacientes al año:• Independientemente del antiarrítmico utilizado.• El periodo libre de FA es impredecible.• Tras un primer episodio no es necesario prescribir un tratamiento

crónico con un FA.

2. Los FAA son efectivos para revertir la FA de corta evolución, pero:• Su eficacia disminuye al cabo de 48-72 h.• Las reacciones adversas aumentan con la duración del tratamiento.

3. Cuando la FA paroxística es infrecuente, breve y poco sintomática se podría autoadministrar el tratamiento fuera del hospital.

Tratamiento con FAs fuera del hospital en pacientes con FA (“Pill-in-the-pocket”) durante la crisis aguda

1. Tratamiento con flecainida y propafenona de forma ambulatoria enpacientes con FA paroxística sin cardiopatía durante la crisis aguda:

• También se puede administrar amiodarona, sotalol.• No utilizar fuera del hospital IA, ibutilida o dofetilida.

2. Objetivo: • FA paroxística: interrumpir la arritmia.• Cuando se ha demostrado que es seguro en medio hospitalario.

3. En pacientes seleccionados:• Bajo riesgo de proarritmia, sin disfunción SA o AV, bloqueo de rama,

cardiopatía estructural, síndrome de Brugada o QTc > 450 ms (sotalol).

• Antes de usar flecainida o propafenona, administrar un β-bloqueante, verapamilo o diltiazem para prevenir la conducción AV rápida.

Tratamiento

• Objetivos del tratamiento de la FA

• Control de frecuencia frente a control del ritmo


• Control ritmo: mantener ritmo sinusal• Cardioversión farmacológica

• Cardioversión eléctrica• Fármacos para mantener el ritmo sinusal




• Prevención primaria

Recomendaciones CARDIOVERSIONclase I

• Respuesta ventricular muy rápida que no responde al tratamiento en pacientes con isquemia, hipotensión sintomática, angina o insuficiencia cardiaca

• CV inmediata en FA con preexcitación en taquicardia rápida o inestabilidad hemodinámica

• CV en pacientes con síntomas mal tolerados. Si recurrencia precoz, repetir la CV bajo tratamiento farmacológico

Cardioversión eléctrica.Recomendaciones clase IIa

• CV para restaurar el ritmo sinusal como parte de una

estrategia de tratamiento a largo plazo en pacientes con FA.

(nivel de evidencia B)

• CV repetida ocasional para el tratamiento de la FA

sintomática persistente, según la preferencia del paciente.

(nivel de evidencia C)

Recurrencias tras cardioversión eléctrica

• 50% de recurrencias en pacientes de FA persistente tratados con cardioversión. A pesar de fármacos.

• Control de frecuencia como alternativa aceptable.

• Ablación de FA

Tipos de recurrencias tras la CV eléctrica de la FA persistente

%RS• La CVE es muy efectiva para revertir la FA a RS pero no interviene en su mantenimiento posterior.

• El pretratamiento con FAA puede aumentar el éxito de la CVE y prevenir las recurrencia inmediatas o subagudas.

10090

0

RIFA

80

50

35

Escala log

2 minutos 2 semanas 1 año

Recurrenciasubaguda Recurrencia tardía

CVECVE: CV eléctrica; RIFA: recurrencia immediata tras CV; RS: ritmo sinusal. Van Gelder et al. Am J Cardiol 1999; 84: 147R–51R.

Tratamiento






• Fármacos para mantener el ritmo sinusal• Consideraciones especiales



Fármacos recomendados para mantener el ritmo sinusal en pacientes con FA

FAA de eficacia probadaBetabloqueantes (atenolol, bisoprolol, carvedilol): ventaja adicional de controlar la FC Flecainida, propafenonaDofetilida, sotalol, DronedaronaAmiodarona

• En pacientes con HVI, IC, EC o IAM previo • Beneficio adicional de controlar la FC

FAA con una eficacia no probada o que han dejado de recomendarse• Digoxina, disopiramida, procainamida, quinidina • Diltiazem, verapamilo

Mantenimiento del ritmo sinusalAntiarrítmicos

1. En la mayoría de los pacientes con FA paroxística o persistente es posible la recurrencia de la FA y lo necesitan.

2. Objetivos: mantener el RS, eliminar los síntomas, mejorar la tolerancia al ejercicio y la función hemodinámica y prevenir la cardiomiopatía.

• ¿Previene el tromboembolismo, la IC o la muerte?

3. Indicado en:a) Pacientes sintomáticos tras CVE o control de la FC que toleran los FAAs

b) Con alta probabilidad de mantener el RS (jóvenes, sin cardiopatía o HTN, tamaño de la AI normal, FA de corta duración)

c) Adecuados para ablación

4. Abandonar el antiarrítmico si no mejora la sintomatología o produce reacciones adversas

Individualización del tratamiento

La decisión de cómo tratar será individualizada y basada en:

• Tipo y duración y de FA (primer episodio, paroxística, persistente, permanente, idiopática)

• Gravedad y tipo de síntomas

• Enfermedad cardiovascular y comorbilidad asociada (HTN, IC, insuficiencia cardiaca

isquémica, valvulopatías, COPD, alcohol…)

• Edad y expectativas del paciente

• Objetivos a corto y largo plazo

• Seguridad del FAA seleccionado

• Considerar las opciones farmacológicas y no farmacológicas

Enfoque general del tratamiento antiarrítmico

1. No es necesario un antiarrítmico:• Tras un único episodio, aunque durante varias semanas puede ser útil para

mantener el RS.

• Si el factor precipitante se ha eliminado y la CV ha sido efectiva y no hay factores que faciliten la recurrencia.

• Las recurrencias son infrecuentes y bien toleradas.

2. Elección individualizada del antiarrítmico en base a su seguridad, número y patrón de los episodios y cardiopatía asociada:

• Un FAA seguro puede ser proarrítmico en presencia de EC o IC, o si se inicia un tratamiento con otro fármaco que ejerza una interacción proarrítmica.

Pacientes con insuficiencia cardiaca

1. La Insuficiencia Cardiaca predispone a los efectos proarrítmicos.

2. Mantenimiento del RS: amiodarona (CHF-STAT) y dofetilida (DIAMOND-CHF).• Reducen las recurrencias y no aumentan la mortalidad

3. Pacientes con disfunción ventricular y FA persistente deben recibir:• β-bloqueantes (U.S. Carvedilol HF Trial, CAPRICORN and COPERNICUS)

• IECA (TRACE, SOLVD)

• ARA II (Val-HeFT, CHARM)

• Controlan la FC y reducen las recurrencias de la FA

• Mejoran la función ventricular y prolongan la supervivencia

• Revierten el remodelado auricular

• Exhiben acciones antiarrítmicas

Pacientes con enfermedad coronaria estable

1. β-bloqueantes de elección. Eficacia limitada para mantener el RS.

2. En pacientes con IM previo: sotalol, dofetilida y amiodarona.• Tienen efectos neutros sobre la supervivencia.

• Sotalol en pacientes con cardiopatía crónica (menos tóxico que amiodarona).

• Amiodarona: preferible en pacientes con IC.

- Riesgo de bradicardia con necesidad de un MP permanente en ancianos

Cardiopatía hipertensiva *

1. La HTA es el más prevalente de los factores de riesgo de la FA y de sus complicaciones incluidas las tromboembólicas.

2. El control de la HTA es una estrategia oportuna para revenir la FA.• HTA sin HVI: flecainida y propafenona

• HTA con HVI: amiodarona

3. β-bloqueantes: de elección para mantener el RS tras CVE en pacientes con HTA, IAM o IC.

4. IECA y ARA II son los antihipertensivos que mejor reducen las alteraciones estructurales cardiacas.

• IECA se asocian a una menor incidencia de FA que los calcioantagonistas.

• Reducen la FA de nueva aparición y el ictus.

Mantenimiento del ritmo sinusal

Cardiopatía estructural

CardiopatíaIsquémica

IC

DofetilidaSotalol

AmiodaronaDofetilida

Hipertensión

No

AmiodaronaAmiodarona

Ablación con catéter

Cardiopatía inexistente (o mínima)

FlecainidaPropafenona

Sotalol


AmiodaronaIC, Sotalol

HVI significativa

Sí


Tratamiento










FA y síndromes de preexcitación (WPW)

Clase I1. Ablación por catéter de la VAcc en pacientes sintomáticos, especialmente

con síncopes o un período refractario corto de la VAcc2. CVE inmediata para prevenir la FV en pacientes con un periodo refractario

corto de la vía anterógrada y una respuesta ventricular rápida asociada a inestabilidad hemodinámica

3. Procainamida o ibutilida i.v. para restaurar el RS en pacientes sin inestabilidad hemodinámica asociada a un QRS ≥ 120 ms o respuesta rápida ventricular con preexcitación

Clase IIa1. Flecainida i.v. o CVE si la frecuencia ventricular es muy rápida

Clase III1. No administrar digoxina, diltiazem o verapamilo pacientes con síndrome de

WPW que tienen preexcitación durante la FA

FA e hipertiroidismo

• La FA aparece en un 10-25% de los pacientes hipertiroideos.• El restablecimiento del estado eutiroideo suele asociarse a una

reversión espontánea al RS.• Los FAs y la CVE no suelen ser eficaces mientras persiste el

estado tirotóxico..

Clase I1. Administrar un β-bloqueante para el control de la frecuencia

ventricular en pacientes con FA y tirotoxicosis.

2. Si ello no es posible, se recomienda el uso de diltiazem o verapamilo para controlar la frecuencia ventricular.

3. Se recomienda AO (INR de 2,0-3,0) para prevenir tromboembolismos, al igual que para los pacientes con FA y otros factores de riesgo.

FA asociada a enfermedades pulmonares

Las arritmias supraventriculares, incluida la FA, son frecuentes en los pacientes con EPOC.

Clase I1. La corrección de la hipoxemia y de la acidosis es la primera medida.

2. Diltiazem o verapamilo para controlar la frecuencia ventricular.

3. Se intentará la CVE en pacientes con inestabilidad hemodinámica.

Clase III1. No se recomienda el uso de teofilina ni de agonistas β-adrenérgicos.

2. No se recomienda el uso de β-bloqueantes, sotalol, propafenona y adenosina.

Tratamiento


Control de frecuencia frente a control del ritmo

Control frecuencia cardiaca

Control ritmo sinusal• Cardioversión farmacológica




Fármacos en fase de desarrolloTratamiento no farmacológico

Factores Geneticos y Modificadores y Estrés AmbientalDeterminantes

Sustratos

ExpresiónFenotípica

Moduladoresestructurales a largo plazoyDesencadenantes

Radicales Libres

Citoquinas

Catecolaminas

ECA

Angiotensina II

Aldosterona

Oxido Nítrico

Remodelado Eléctrico y EstructuralEstructura Génica

FibrosisMatriz ExtracelularOrientación Fibras

Canales IónicosAutonomicsGap junctions

Redistribución CalcioSecuenciaActivación y Frecuencia

Facilitadores de laArritmia

Desencadenantes de la Arritmia

Aumento de laHeterogeneidad

Arritmia

New approaches to antiarrhythmic therapy. Members Siciliam Gambit. Eur Heart J 2001; 22: 2148-63

FAA en fase de desarrollo *

1. FAA con selectividad auricular: • Bloqueantes de IKur e IKAch

• Vernakalant: bloquea INa e IKAch

2. FAA bloqueantes de múltiples canales iónicos:• Ambasilida: bloquea IKur, IKr e IKs

• Azimilida: bloquea INa, ICaL, IKr, IKs y los receptores β y M2• ATI-2042 : bloquea INa, ICaL, Ito, IKr, IKs y los receptores β• AVE0118: bloquea Ito, IKur e IKAch

• AZD-7009: bloquea INa, IKur e IKr

• Tedisamilo: bloquea Ito, IKur, IKr e IKATP

FAA en fase de desarrollo

1. FAA auriculoselectivos: • AVE0118, NIP-142, RSD-1235, vernakalant.• Prolongan la DPA y el PRE auricular (AI > AD) incluso en aurículas

remodeladas.• No alteran la repolarización ventricular (QT).

FAA pendientes de comercialización

2. Dronedarona: derivado de amiodarona no yodado y menos lipofílico• Propiedades electrofisiológicas similares.• Prolonga el tiempo hasta la primera recurrencia (DAFNE, ADONIS, EURIDIS).• Semivida: 24 h.• No se ha descrito toxicidad orgánica (tiroidea, pulmonar) o proarritmia.• Dosis: 400 mg/12 h.

Sup

ervi

venc

ia a

cum

ulat

iva

libre

de

FA

0 60 120 180 240 300 360

0,0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

p = 0,0138

0.0

0.1

0.2

0.3

0.4

0.5

0.6

0.7

0.8

0.0

0.1

0.2

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0,0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0 60 120 180 240 300 3600 60 120 180 240 300 3600 60 120 180 240 300 360Tiempo (días)

Placebo

Dronedarona 400 mg, bid

p = 0,0017

Placebo

Dronedarona 400 mg, bid

EURIDIS ADONIS

ATHENA Published, FDA Readies to Hear Advisory Panel on Dronedarone for AF

Hazard Ratios for Outcomes, Dronedarone vs Placebo Groups, Over a Mean of 21 Months * Primary end point

End point HR (95% CI) pDeath or CV hospitalization*

0.76 (0.69 - 0.84) < 0.001

Death from any cause

0.84 (0.66 - 1.08) 0.18

CV death 0.71 (0.51 - 0.98) 0.03CV hospitalization

0.74 (0.67 - 0.82) < 0.001

Hohnloser SH, Crijns HJGM, van Eickels M, et al. Effect of dronedarone on cardiovascular events in atrial fibrillation. N Engl J Med. 2009;360:668-678.

Fármacos no antiarrítmicos clásicos

3. Inhibidores del SRAA (IECA, ARA II)• Mantienen el RS tras CVE y reducen los reingresos

• La suspensión del tratamiento (IECA) se asocia a FA postoperatoria

• Irbesartán o enalapril combinados con amiodarona reducen las recurrencias

pos-CVE en pacientes con FA persistente y función VI normal

• Revierten los cambios hemodinámicos y el remodelado eléctrico

y estructural (fibrosis, dilatación e hipertrofia)

• Inhiben la activación neurohumoral y reducen la PA

• Previenen la progresión de la IC

FIBRILACIONAURICULAR

RemodeladoEstructural

RemodeladoEléctrico

Foco Ectópico

ISQUEMIATOXICOS

INFLAMACION...

SNAGENETICA

REMODELADO ELECTRICO Y ESTRUCTURAL

EL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINAY EL BLOQUEO AT1

AT1-receptorAT2-receptor

Anti-proliferativo

Diferenciación celular

Reparación tisular

Angiotensinogeno

Renina

Angiotensina I

ACCI

ACE-Kininasa II

Quimasa

Tripsina

Peptidasa

Angiotensina II

AT1-receptor bloqueador

Vasoconstriccion

Retención agua/sal

Remodelado

Vasodilación

Natriu-/diuresis

Anti-remodelado

Bradikinina

Productos degradación

inactivos

Bk II-receptor

NO

Eur Heart J 1999; 20(14): 997-1008

REMODELADO AURICULAR

• Con la FA persistente se produce un remodelado1.- Eléctrico

• Que modifica la expresión de canales y bombas de la membrana

2.- Estructural• Fibrosis, hipertrofia, isquemia, inflamación

El tratamiento debe orientarse a modificar ambos, y no sólo corrientes iónicas/receptores, que pueden haber sido ya

modificados por la propia arritmia

FA es el resultado de un proceso de remodelado estructural lento

EFECTO DE IECA EN FIBRILACION AURICULAREN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA

Incidencia FA

• TRACE (1570 pacientes baja FE postIAM)• Trandolapril vs Placebo• LVF 33%, HTA 22%• Se redujo el riesgo de FA• RR: 0.45 (0.26-0.76)

Placebo

Trandolapril

P<0.05

10

0 1 2 3 4Años

8

6%

4

2

0

Pedersen OD, et al. Circulation 1999; 100: 376.

CAM-02

RITMO SINUSAL TRAS CONVERSION DE FA PERSISTENTE

Amiodarona + Irbesartan

Amiodarona

1.0

0.9

0.8

0.7

0.6

0.5

0.4

0.3

0.2

0.1

0.0

Paci

en

tes

lib

res

de r

ecu

rren

cia

(%)

0 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300 330 360 390

Seguimiento (días)

Menor tasa de recurrencia a 2 mesesMayor tiempo a primera recurrencia de arritmia

Log Rank = 0.007

Madrid AH et al. Circulation 2002; 106: 331-6.

Tratamiento










ABLACION CON CATETER DE LA FA

AbLaciAbLacióón de Venas Pulmonares con Catn de Venas Pulmonares con Catééter Lassoter Lasso

Basal Intermedio Intermedio Desconexión

VPSI

ABLACION DE LA FAABLACION DE LA FAABLACIABLACIÓÓN CON CATN CON CATÉÉTER Y RADIOFRECUENCIATER Y RADIOFRECUENCIA

NUEVAS LINEAS DE INVESTIGACION FAFUTURO DEL TRATAMIENTO

1. Nuevos anticoagulantes orales que no precisen monitorización frecuente

2. Fármacos antarrítmicos más eficaces y seguros

3. Selección de pacientes candidatos a ablación de FA

4. Estrategia de ablación de FA más adecuada en cada caso

fibrilacion auricular no todas son iguales - … · el sustrato se desarrolla durante taquicardia...

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