fibrilacion auricular farmacologia clinica
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FIBRILACION AURICULARFARMACOLOGIA CLINICA
Julio César García Casallas QF MD Msc.
Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica
Clínica Universidad de La Sabana
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Desarrollo• Introducción• Etiología• FA y riesgo CV• Clasificación de la FA• Diagnóstico• Estrategias de tratamiento: control del
ritmo y frecuencia• FA y riesgo de tromboembolismo• Anticoagulación y FA• Derivación desde AP a Cardiología
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Tendencias de publicaciones segun fecha en PubMed, acceso en Febrero 2008.
Fibrilación auricular: tendencias en las publicaciones
• La FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por la activación desordenada de las aurículas, resultando en un deterioro de su función mecánica. En el ECG,
• La FA es la arritmia más frecuente en la práctica clínica, suponiendo aproximadamente 1/3 del total de hospitalizaciones por trastornos del ritmo cardiaco.
Concepto
4 Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Circulation 2011; 114: e257-e354
Definición
5
Incidencia
61. Benjamin EJ, et al. JAMA. 1994;271:840-844; 2. Krahn AD, et al. Am J Med. 1995;98:476-484;3. Nakashima H, et al. Circulation. 2000;101:2612-2617; 4. Tsai CT, et al. Circulation. 2004;109:1640-1646.
Factores de riesgo
(diabetes,hipertensión)
Fibrilación Auricular1,2
IM
Aterosclerosise HVI
Remodelado Dilatación Ventricular
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad cardiaca y
microvascular terminal
Muerte
La FA incrementa el riesgo a lo largo del continuum cardiovascular
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Fibrilación auricular “solitaria”: Edad <60 años y ausencia de cardiopatía, incluyendo HTA.
1er episodio1er episodio
ParoxísticaParoxística PersistentePersistente
PermanentePermanenteCede sola Cede con
fármacos o cardioversión
Clases de FA
8
Euro Survey. Rev Esp Cardiol 2008; 8: 38D-41D
0
10
20
30
40
50
60
70
HTA HVI Miocardiopatías
Primer diagnóstico Paroxistica Persistente Permanente
%
Comorbilidades de la FA
Fisiopatología• Cambios en la electrofisiología celular:
– El potencial de acción auricular difiere del ventricular.
– En FA diversas corrientes iónicas sufren importantes cambios.
– Hay en general un acortamiento de períodos refractarios.
– Los cambios favorecen la autoperpetuación de la fibrilación auricular (AF begets AF) (remodelado eléctrico).
Fisiopatología
• Los cambios electrofisiológicos pueden aparecer tras períodos breves de fibrilación auricular, de menos de 24 h.
• Los cambios electrofisiológicos son reversibles en el espacio de días.
• “AF begets AF”, pero también “Sinus Rhythm begets sinus Rhythm”.
Cambios estructurales macroscópicos
• Dilatación auricular izquierda y fibrilación auricular.
Consecuencias fisiopatológicas
• Consecuencias tromboembólicas: Existe un éstasis sanguíneo y un “estado hipercoagulable”.
• El riesgo tromboembólico es igual en las formas paroxísticas que en las permanentes.
• En los períodos post FA hay un “aturdimiento auricular”.
Consecuencias fisiopatológicas• Disminución del rendimiento hemodinámico
del corazón:– La contracción auricular supone un 10-15% del
volumen latido. – La taquicardia acorta proporcionalmente la
diástole en mayor medida. – La frecuencia elevada crónica y la irregularidad del
latido cardíaco pueden dañar de forma severa e irreversible al miocardio ventricular.
Consecuencias fisiopatólógicas• Palpitaciones, síncope y angina.• Un 20% de episodios de FA pueden ser silentes.• Los pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural
sufren paroxismos muy sintomáticos. • Una FA y un síncope obliga a descartar: cardiopatía
estructural, disfunción sinusal (bradicardia taquicardia) o trastorno en la conducción ventricular: Eco y Holter 24 h.
• El angor asociado a FA es raro sin lesión coronaria salvo a frecuencias altas (más de 150 lpm). Los casos de angor a frecuencias más bajas pueden reflejar enfermedad coronaria coexistente.
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Historia clínica y exploración física.
El ECG es necesario para documentar la FA, pero hay que hacer algunas consideraciones:
La frecuencia “regular” rápida es posible con la fibrilación auricular.
Frecuentemente, en una o más derivaciones hay actividad auricular de voltaje significativo, que no invalida el diagnóstico de FA.
Una frecuencia regular lenta (50 lpm o menos) debe hacer sospechar un bloqueo AV asociado a la FA.
En portadores de marcapasos debe considerarse si en la aurícula hay FA o no.
No se puede establecer FA con episodios de menos de 30 segundos.
Diagnóstico de FADiagnóstico
FA+ Wolff Parkinson White
• La presencia de un ritmo irregular con complejos anchos debe hacer sospechar la coexistencia de una via accesoria y fibrilación auricular.
• Típicamente hay grados variables de anchura del QRS.
• La morfología del complejo ancho presenta la onda delta (ascenso lento).
RR irregular
Morfología de QRS: ancho variable en “grados”
Camm et al. Eur Heart J 2010, doi:10.1093/eurheartj/ehq278
Nuevas recomendaciones Nuevas recomendaciones de tratamiento de tratamiento
Estrategias de manejo
• Control del ritmo: el objetivo es recuperar y mantener el ritmo sinusal. Las herramientas son : cardioversión, fármacos antiarrítmicos, ablación auricular (percutánea o quirúrgica).
• Control de frecuencia: se acepta la fibrilación auricular, el objetivo es actuar sobre la frecuencia ventricular. Herramientas: fármacos, ablación del nodo y marcapasos.
No secundaria a fiebre, TEP, tirotoxicosis o miopericarditis <48 horas o ACO >3 semanasReconsiderar si se conoce o sospecha valvulopatia mitral o disfunción ventricular severa
CR
Cardioversión urgenteEvaluar o iniciar anticoagulación y fármacos AA profilácticos
CF
DigoxinaBetabloqueanteDiltiazemAmiodarona
¿Estable?
<1 año<2 recurrenciasAI<55 mmSin valvulopatía mitral
CR CF
Manejo emergente Manejo urgente
No Sí
Control del ritmo emergente
• En situación emergente la opción CR es la cardioversión.
• El sedante a usar es midazolam.• Debe administrarse el choque de forma sincronizada,
360 J. Se aconseja un máximo de 3 choques , con al menos uno en posición anteroposterior y/o bifásico.
• Inicie tras la cardioversión estrategia de anticoagulación, prevención mediante AA de forma inmediata.
Control de frecuencia emergente• El objetivo es lograr una frecuencia media inferior a 100 lpm. El gasto cardiaco se
optimiza a una frecuencia aproximada de 90 lpm.• Se deben usar diuréticos, O2, morfina, NTG o aminas según clínicamente necesario
Digoxina (tiempo de acción 30-60 min)
Betabloqueantes
Diltiazem
Magnesio. Probable efecto limitado 2,5 h.
+ -
Tirotoxicosis ( elección)Cardiopatia isquémica con Fv normal
EPOC, disfunción ventricular grave
Disfunción ventricular grave
Hipopotasemia, fallo renal, isquemia
Acelerar, incrementar efecto de digoxina
Amiodarona Elección en caso de disfuncion ventricular grave. Usar como refuerzo de otros fármacos
No usar si >48 h o ACO<3 semanas
Refinamiento riesgo tromboembolismo Refinamiento riesgo tromboembolismo y hemorragiay hemorragia
CHACHA22DSDS22-VASc-VASc Score
CCHF 1
HHTA 1
AAge ≥ 75 2
DDiabetes 1
SStroke/AIT/TE 2
Enfermedad VVascular 1
AAge 65-75 1
SSexo (i.e. femenino) ≥ 75 1
CHA2DS2-VASc
Tasa ACV(% año)
0 0
1 1.3
2 2.2
3 3.2
4 4.0
5 6.7
6 9.8
7 9.6
8 6.7
9 15.2
HH Hypertension 1
AA Abnormal renal/liver 1 ó 2
SS Stroke 1
BB Bleeding 1
LL Labile INR 1
EE Elderly (>75) 1
DD Drugs/Alcohol 1 ó 2
Camm et al. Eur Heart J 2010, doi:10.1093/eurheartj/ehq278
Nada/AAS
ACO/AAS
ACO
Clase I nivel evidencia AClase I nivel evidencia A
HAS-BLED ≤ 2: Dabigatran 150 mgs bidHAS-BLED > 2: Dabigatran 110 mgs bid
Prevención del riesgo tromboembólico
• La fibrilación aumenta notablemente la probabilidad de tromboembolia, pero no todos los pacientes con FA tienen un riesgo significativo.
• Los pacientes con dificultades para la anticoagulación son los de mayor riesgo embólico habitualmente.
• La anticoagulación oral es el método más eficaz de prevención (AAS y no es alternativa)
Objetivo de frecuencia cardiaca: 60-80 lpm en reposo 90-115 lpm en ejercicio
Objetivo clínico: Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia Evitar miocardiopatías secundarias
Fármacos empleados: En monoterapia: BB, CaAg, Digoxina. En asociación: BB+dig, CaAg+dig, BB+Amiodarona…
Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
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FA agudaFA aguda
FA aguda sin WPW
FA aguda sin WPW
FA aguda con WPW
FA aguda con WPW
FA aguda sin WPW con IC
FA aguda sin WPW con IC
BB CA-NDHP
BB CA-NDHP
AmiodaronaAA tipo IC
AmiodaronaAA tipo IC
DigoxinaAmiodarona
BB dosis bajas
DigoxinaAmiodarona
BB dosis bajas
Control adecuado si Fc < 100 lpm en reposoControl adecuado si Fc < 100 lpm en reposo
Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
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Adaptado de De la Figuera, 2008
FA no agudaFA no aguda
FA no aguda
FA no aguda
FA no aguda con
IC
FA no aguda con
IC
BB CA-NDHP
BB CA-NDHP
DigoxinaAmiodarona
BB dosis bajas
DigoxinaAmiodarona
BB dosis bajas
Control adecuado si Fc < 85 lpm en reposo; si FC < 110 lpm en ejercicio (sedentarios) o 220-edad (activos)
Control adecuado si Fc < 85 lpm en reposo; si FC < 110 lpm en ejercicio (sedentarios) o 220-edad (activos)
Si control de Fc refractaria al tratamiento farmacológico tras
asociación de fármacos, valorar ablación del nodo e implante de
MPS
Si control de Fc refractaria al tratamiento farmacológico tras
asociación de fármacos, valorar ablación del nodo e implante de
MPS
Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
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Adaptado de De la Figuera, 2008
Objetivo: Mantener ritmo sinusal.
Objetivo clínico: Situación más fisiológica Mejor tolerancia al ejercicio “Mejorar calidad de vida” “Disminuir riesgo de tromboembolismo”
Estrategia de tratamiento. Control de ritmo
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Tratamiento de la FA paroxística
FAP frecuente: No cardiopatía estructural:
Fármacos IC (flecainida, propafenona), III (amiodarona, dofetilide, sotalol)
Cardiopatía estructural: Amiodarona (OJO!! efectos secundarios!!)
FA paroxística poco frecuente: Pill in the pocket (flecainida o propafenona)
No cardiopatía estructural Cierto “nivel cultural”
Estrategia de tratamiento. Control de ritmo
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Tratamiento de la FA persistenteCardioversión <48 h de evolución
CV eléctrica CV farmacológica: IC oral (si no cardiopatía), amiodarona
(si cardiopatía) + BB o CaAg o Dig >48 h de evolución
CV farmacológica: III (amiodarona, dofetilide, ibutilide) CV eléctrica
Mantener fármacos antiarrítmicos si alto riesgo de recaída (valvulopatía, FA de larga evolución…)
ACO!!! Si > 48 h de evolución, 3-4 sem. pre y 4 semanas post.
Estrategia de tratamiento. Control de ritmo
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No diferencias de mortalidad C-V entre estrategia de control de ritmo y control de frecuencia cardiaca.
No diferencias, en general, en calidad de vida.
Más hospitalizaciones en control de ritmo.
En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es más beneficioso mantener RS.
Deficiencia de tratamientos farmacológicos en control de ritmo.
Control de frecuencia o control de ritmo. Conclusiones
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A favor del control de frecuencia:
>65 años CI de FAA Buena tolerancia
(ausencia de IC…) No candidato a CV
A favor del control de ritmo:
Cardiopatía que se beneficie de función auricular (DVI, MHO…)
No cardiopatía <65 años Primer episodio Sintomático o regular tolerado FA secundaria (situaciones
hiperdinámicas: hipertirodidismo…)
Control de frecuencia o control de ritmo. Conclusiones: INDIVIDUALIZAR
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Fármacos moduladores del sistema RAAS: IECAs y ARA-II han demostrado la disminución de incidencia de
FA tanto de forma primaria como recurrente (FA parox. y FA persistente)
Mecanismos: Cambios hemodinámicos: menor presión auricular,
menor tensión de la pared AI… Prevención de remodelado estructural (fibrosis,
dilatación e hipertrofia), tanto en AI como en VI. Inhibición de activación neurohormonal. Disminución de incidencia de IC. Disminución de hipopotasemia.
Tratamiento farmacológico no antiarrítmico
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Inhibidores de la HMG CoA-reductasa (estatinas): Disminuyen riesgo de recurrencias tras CV de FA
persistente. Mecanismo no bien conocido:
Efectos pleiotrópicos (efectos antiinflamatorios y antioxidantes).
Efectos antiarrítmicos directos (modificación de canales iónicos transmembrana)…
Tratamiento farmacológico no antiarrítmico
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El riesgo de accidente tromboembólico aumenta entre un 2 y un 12% con la presencia de FA en función de cardiopatía, edad, sexo…
35% de ACV en >80 años son secundarios a FA
Riesgo independiente de FA paroxística (3,2%) o FA permanente (3,3%) (Estudio STAF).
ACO disminuye el riesgo de ACV en FA en un 70% (la antiagregación lo disminuye un 22%)
Riesgo de sangrados mayores con ACO del 0,9-2,2%.
Prevención de tromboembolismos. Tratamiento anticoagulante
39
40
La incidencia de embolismo en FA es de un 5% anual, que supone un incremento de riesgo frente a controles de 2 a 7 veces.
El riesgo relativo en población española es de 5,7.
Manresa Abadal et al. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 15-20
FA y tromboembolismo
European Heart Journal (2006) 27, 1979–2030
Tratamiento anticoagulante. FA paroxística, FA permanente, flúter
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European Heart Journal 2006; 27: 1979–2030
42
Insuficiencia cardiaca congestiva
1
Hipertensión 1
Edad => 75 1
Diabetes 1
Episodio previo de AVC 2
CHADS2Mortalidad
anual (%) con dicumarínicos
Mortalidad anual (%) sin
dicumarínicos
Nº de pacientes a tratar para prevenir un
episodio embolígeno/año
0 0,25 0,49 417
1 O,72 1,52 125
2 1,27 2,5 81
3 2,20 5,27 33
4 2,35 6,02 27
5 ó 6 4,6 6,88 44
CHADS2 = 0 aspirina
CHADS2 = 1 Ó 2 -> Riesgo intermedio
Podemos elegir entre aspirina (325 mg diarios) o dicumarínicos en función de la valoración del riesgo, de las posibles complicaciones y, por qué no, de la preferencia del paciente.
CHADS2 => 3 anticoagulación oral crónica con dicumarínicos.
Gage BF et al. JAMA. 2001 Jun 13;285(22):2864-70. ç
Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation.
Escala CHADS2 (año 2003)
Factores de riesgo: Edad avanzada Hipertensión arterial mal controlada Mal control de ACO Asociación ACO+Aa plaquetarios (fundamentalmente, doble
antiagregación) Enfermedad cerebrovascular asociada. Consumo de tabaco y alcohol
Explicar riesgo/beneficio al paciente
Hemorragias secundarias a ACO
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FA
<48 h >48 h
Bajo riesgo recurrencia
Alto riesgo de
recurrencia
No ACO ACO
ACO 3-4 sems preCV (INR 2-3)
ACO 4 sems postCV
Si alto riesgo recurrencia:
-FA > 1 año-Cardiopatía de base-CV fallida
ACO post prolongada
Kalra L et al. Heart 2007; 93; 39-44
Tratamiento anticoagulante. ACO y cardioversión
44
Criterios de derivación desde Atención Primaria a Cardiología
45
Gracias por su atención
