etude descriptive de la prise en charge chirurgicale … · 2011-05-25 · m. alou ba :...

Ministère de l’Education Nationale République du Mali ----------------------- --------- Université de Bamako Un Peuple – Un But – Une Foi --------------- Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie Année Universitaire 2005/2006 Thèse N°………………/2006

TITRE :

Thèse présentée et soutenue publiquement le……………………………/2006

devant la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie

par M. AKWO DIKONG ESAIE SERGE pour l’obtention du grade de Docteur en Médecine (Diplôme d’Etat).

JURY :

Président : Pr Sambou SOUMARE

Dr Souleymane DIALLO Membres :

Dr Adama KOITA

Co-directeur de thèse : Dr Sadio YENA

Directeur de thèse : Pr Djibril SANGARE

ETUDE DESCRIPTIVE DE LA PRISE EN CHARGE CHIRURGICALE DES

PLEURESIES PURULENTES DANS LE SERVICE DE CHIRURGIE « A » DE

L’HOPITAL DU POINT G DE JANVIER 1999 A MARS 2006.

ADMINISTRATION DOYEN : ANATOLE TOUNKARA – PROFESSEUR 1er ASSESSEUR : DRISSA DIALLO – MAITRE DE CONFERENCES AGREGE 2ème ASSESSEUR : SEKOU SIDIBE – MAITRE DE CONFERENCES AGREGE SECRETAIRE PRINCIPAL: YENIMEGUE ALBERT DEMBELE – MAITRE DE CONFERENCES AGREGE AGENT COMPTABLE: Mme COULIBALY FATOUMATA TALL- CONTROLEUR DES FINANCES LES PROFESSEURS HONORAIRES M. Alou BA : Ophtalmologie M. Bocar SALL : Orthopédie Traumatologie Secourisme M. Souleymane SANGARE : pneumo-phtisiologie M. Yaya FOFANA : Hématologie M. Mamadou L. TRAORE : Chirurgie générale M. Balla COULIBALY : Pédiatrie M. Mamadou DEMBELE : Chirurgie Générale M. Mamadou KOUMARE : Pharmacognosie M. Mohamed TOURE : Pédiatrie M. Ali Nouhoum DIALLO : Médecine Interne M. Aly GUINDO : Gastro-Entérologie LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR D.E.R. ET PAR GRADE D.E.R. CHIRURGIE ET SPECIALITES CHIRURGICALES 1. PROFESSEURS M. Abdel Karim KOUMARE : Chirurgie Générale M. Sambou SOUMARE : Chirurgie Générale M. Abdou Alassane TOURE : Orthopédie Traumatologie, Chef de D.E.R M. Kalilou OUATTARA : Urologie M. Amadou DOLO : Gynéco-obstétrique M. Alhousseni Ag MOHAMED : O.R.L. Mme Sy Aida SOW : Gynéco-obstétrique Mr Salif DIAKITE : Gynéco-obstétrique Mr Abdoulaye DIALLO : Anesthésie-Réanimation

FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D’ODONTO-STOMATOLOGIE

ANNEE UNIVERSITAIRE 2005-2006

2. MAITRES DE CONFERENCES AGREGES M. Abdoulaye DIALLO : Ophtalmologie M. Djibril SANGARE : Chirurgie Générale M. Abdel Kader TRAORE dit DIOP : Chirurgie Générale M. Gangaly DIALLO : Chirurgie Viscérale M. Mamadou TRAORE : Gynéco-obstétrique 3. MAITRES DE CONFERENCES M. Filifing SISSOKO : Chirurgie Générale M. Sékou SIDIBE : Orthopédie –Traumatologie M. Abdoulaye DIALLO : Anesthésie –Réanimation M. Tiéman COULIBALY : Orthopédie – Traumatologie Mme TRAORE J. THOMAS : Ophtalmologie M. Mamadou L. DIOMBANA : Stomatologie 4. MAITRES ASSISTANTS Mme DIALLO Fatimata S. DIABATE : Gynéco-obstétrique M. Sadio YENA : Chirurgie Générale et Thoracique M. Issa DIARRA : Gynéco-obstétrique M. Youssouf COULIBALY : Anesthésie –Réanimation M. Samba Karim TIMBO : Oto-Rhino-Laryngologie Mme TOGOLA Fanta KONIPO : Oto- Rhino- Laryngologie M. Zimogo Zié SANOGO : Chirurgie Générale 5. ASSISTANTS CHEFS DE CLINIQUE

Mme Diénéba DOUMBIA : Anesthésie –réanimation M. Nouhoum ONGOIBA : Anatomie et chirurgie Générale M. Zanafon OUATTARA : Urologie M. Adama SANGARE : Orthopédie –Traumatologie M. Sanoussi BAMANI : Ophtalmologie M. Doulaye SACKO : Ophtalmologie M. Ibrahim ALWATA : Orthopédie –Traumatologie M. Lamine TRAORE : Ophtalmologie M. Mady MACALOU : Orthopédie –Traumatologie M. Aly TEMBELY : Urologie M. Niani MOUNKORO : Gynéco- Obstétrique M. Tiemoko D. COULIBALY : Odontologie M. Souleymane TOGORA : Odontologie M. Mohamed KEITA : Oto- Rhino- Laryngologie D.E.R. DE SCIENCES FONDAMENTALES 1. PROFESSEURS M. Daouda DIALLO : Chimie Générale et Minérale M. Siné BAYO : Anatomie-Pathologie- Histo-embryologie M. Amadou DIALLO : Biologie

M. Moussa HARAMA : Chimie Organique M. Ogobara DOUMBO : Parasitologie –Mycologie M. Yénimégué Albert DEMBELE : Chimie Organique M. Anatole TOUNKARA : Immunologie, Chef de D.E.R. M. Bakary M. CISSE : Biologie M. Abdourahamane S. MAIGA : Parasitologie M. Adama DIARRA : Physiologie M. Massa SANOGO : Chimie Analytique 2. MAITRES DE CONFERENCES AGREGES M. Amadou TOURE : Histo- embryologie M. Flabou BOUGOUDOGO : Bactériologie- Virologie M. Amagana DOLO : Parasitologie 3. MAITRES DE CONFERENCES M. Mamadou KONE : Physiologie M. Mahamadou CISSE : Biologie M. Sékou F. M. TRAORE : Entomologie médicale M. Abdoulaye DABO : Malacologie, Biologie Animale M. Ibrahim I. MAIGA : Bactériologie-Virologie 4. MAITRES ASSISTANTS M. Abdourahamane TOUNKARA : Biochimie M. Moussa Issa DIARRA : Biophysique M. Kaourou DOUCOURE : Biologie M. Bouréma KOURIBA : Immunologie M. Souleymane DIALLO : Bactériologie-Virologie M. Cheik Bougadari TRAORE : Anatomie-Pathologie M. Lassana DOUMBIA : Chimie Organique M. Mounirou BABY : Hématologie M. Mahamadou A. THERA : Parasitologie 5. ASSISTANTS M. Mangara M. BAGAYOKO : Entomologie Moléculaire Médicale M. Guimogo DOLO : Entomologie Moléculaire Médicale M. Abdoulaye TOURE : Entomologie Moléculaire Médicale M. Djibril SANGARE : Entomologie Moléculaire Médicale M. Mouctar DIALLO : Biologie-Parasitologie M. Bokary Y. SACKO : Biochimie M. Boubacar TRAORE : Immunologie D.E.R. DE MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES 1. PROFESSEURS M. Abdoulaye Ag RHALY : Médecine Interne

M. Mamadou K. TOURE : Cardiologie M. Mahamane MAIGA : Néphrologie M. Baba KOUMARE : Psychiatrie, Chef de D.E.R. M. Moussa TRAORE : Neurologie M. Issa TRAORE : Radiologie M. Mamadou M. KEITA : Pédiatrie M. Hamar A. TRAORE : Médecine Interne M. Dapa Aly DIALLO : Hématologie M. Moussa Y. MAIGA : Gastro-Entérologie Hépatologie M. Somita KEITA : Dermato-Leprologie 2. MAITRES DE CONFERENCES AGREGES M. Toumani SIDIBE : Pédiatrie M. Bah KEITA : Pneumo-Phtisiologie M. Boubakar DIALLO : Cardiologie M. Abdel Kader TRAORE : Médecine Interne M. Siaka SIDIBE : Radiologie M. Mamadou DEMBELE : Médecine Interne 3. MAITRES DE CONFERENCES M. Mamady KANE : Radiologie M. Saharé FONGORO : Néphrologie M. Bakoroba COULIBALY : Psychiatrie M. Bou DIAKITE : Psychiatrie M. Bougouzié SANOGO : Gastro-Entérologie 4. MAITRES ASSISTANTS Mme Tatiana KEITA : Pédiatrie Mme TRAORE Mariam SYLLA : Pédiatrie M. Adama D. KEITA : Radiologie Mme SIDIBE Assa TRAORE : Endocrinologie Mme Habibatou DIAWARA : Dermatologie M. Daouda K. MINTA : Maladies Infectieuses 5. ASSISTANTS CHEFS DE CLINIQUE M. Kassoum SANOGO : Cardiologie M. Seydou DIAKITE : Cardiologie M. Mahamadou B. CISSE : Pédiatrie M. Arouna TOGORA : Psychiatrie Mme DIARRA Assétou SOUCKO : Médecine Interne M. Boubacar TOGO : Pédiatrie M. Mahamadou TOURE : Radiologie M. Idrissa CISSE : Dermatologie M. Mamadou B. DIARRA : Cardiologie M. Anselme KONATE : Hépato-Gastro-Entérologie M. Moussa T. DIARRA : Hépato-Gastro-Entérologie M. Souleymane DIALLO : Pneumologie

M. Souleymane COULIBALY : Psychologie M. Soungalo DAO : Maladies Infectieuses M. Cheïck Oumar GUINTO : Neurologie D.E.R. DES SCIENCES PHARMACEUTIQUES 1. PROFESSEURS M. Boubacar Sidiki CISSE : Toxicologie M. Gaoussou KANOUTE : Chimie Analytique, Chef de D.E.R. 2. MAITRES DE CONFERENCES AGREGES M. Ousmane DOUMBIA : Pharmacie Chimique M. Drissa DIALLO : Matières Médicales 3. MAITRES DE CONFERENCES M. Boulkassoum HAIDARA : Législation M. Elimane MARIKO : Pharmacologie M. Alou KEITA : Galénique 4. MAITRES ASSISTANTS M. Bénoit KOUMARE : Chimie Analytique M. Ababacar MAIGA : Toxicologie M. Yaya KANE : Galénique Mme Rokia SANOGO : Pharmacognosie 5. ASSISTANTS M. Saïbou MAIGA : Législation M. Ousmane KOITA : Parasitologie Moléculaire D.E.R. DE SANTE PUBLIQUE 1. PROFESSEUR M. Sidi Yaya SIMAGA : Santé Publique, Chef de D.E.R. M. Sanoussi KONATE : Santé Publique 2. MAITRES DE CONFERENCES AGREGES M. Moussa A. MAIGA : Santé Publique 3. MAITRES ASSISTANTS M. Bocar G. TOURE : Santé Publique M. Adama DIAWARA : Santé Publique M. Hamadoun SANGHO : Santé Publique M. Massambou SACKO : Santé Publique M. Alassane A. DICKO : Santé Publique

5. ASSISTANTS M. Samba DIOP : Anthropologie Médicale M. Seydou DOUMBIA : Epidémiologie M. Oumar THIERO : Biostatistique CHARGES DE COURS ET ENSEIGNANTS VACATAIRES M. N’Golo DIARRA : Botanique M. Bouba DIARRA : Bactériologie M. Salikou SANOGO : Physique M. Boubacar KANTE : Galénique M. Souleymane GUINDO : Gestion Mme DEMBELE Sira DIARRA : Mathématiques M. Modibo DIARRA : Nutrition Mme MAIGA Fatoumata SOKONA : Hygiène du milieu M. Mahamadou TRAORE : Génétique M. Yaya COULIBALY : Législation ENSEIGNANTS EN MISSION Pr Doudou BA : Bromatologie Pr Babacar FAYE : Pharmacodynamie Pr Eric PICHARD : Pathologie Infectieuse Pr Mounirou CISSE : Hydrologie Pr Amadou DIOP : Biochimie

DEDICACES AU SEIGNEUR DIEU TOUT PUISSANT, Toi Père, Fils et Saint Esprit Avant même ma naissance tu me connaissais ; Durant toute ma jeunesse tu n’as cessé de me protéger ; Dans ce pays tu as guidé mes pas, Jamais tu ne m’as laissé seul, Me redisant sans cesse : Ne crains rien, je t’aime, je suis avec toi Tu as fermé les yeux sur mes fautes, En me les pardonnant toujours Tu m’as donné le courage pour supporter tous les échecs ! Face aux épreuves tu étais là et me tenais les bras ; Dans mes moments d’amertume et de mélancolie, En toi j’ai trouvé la consolation. Et mes instants de joie tu les as partagés avec moi. Oui Eternel, tu es mon espérance, ma joie, mon appui ! Merci père pour ton amour infini pour moi Entre tes mains, je remets ma vie Fais d’elle ce que tu voudras Conduit-moi vers les chemins qui te plairont A toi seul soit la gloire pour les siècles et des siècles ! A ma mère Berthe AKWO née MAKAMKEU TOMBE Berthe Ton amour maternel intense et sans faille m’a toujours comblé et malgré ces kilomètres de distance tu as toujours été présente. Tes conseils et recommandations ont été pour moi une intarissable source d’inspiration et d’énergie. Tu seras et resteras toujours ma première femme celle que j’aime sans réserve. Sois –en bénie. A mon père AKWO MUELE Emmanuel Bien que t’as toujours pas été présent pour des causes multiples, j’aurai souhaité t’avoir à mes côtés en ce jour particulier qui marque le début et l’aboutissement des efforts consentis. Je sais tout l’amour que t’as pour moi et je voudrai te dire que je t’aime moi aussi. Que le seigneur te bénisse. A Georges, Guy, Marie Téclaire, Anny, Corine, Jeanne d’Arc En plus de vos qualités frères et sœurs aînés, vous avez su jouer à mon égard un rôle de seconds parents car en dépit de vos multiples obligations professionnelles et familiales vous n’avez jamais détourné votre regard de moi. Sachez voir en ce travail le témoignage de toute ma reconnaissance.

A ma fille LEA AKWO K. Grâce aux photos je te vois grandir j’ai hâte d’entendre tes cris et pleurs. Désolé bébé pour cette absence papa se bat pour son avenir. Une fois ensemble je promets de me rattraper sur tous les plans je t’aime mon ange. A ma petite sœur adorée Nanou t’es ma fille tu le sais, sache que je ne saurai t’abandonner. Prends conscience de ça, car nous voulons tous ton bonheur. A mes oncles et mes tantes M. LOBE NKEMNI Rigobert, M. AKWO Dimbongo Willy, Mme MBEGUE Mariane, Mme HEUMOU Marceline Merci pour cette éducation pointue et le sens de la vie familiale que vous avez su nous inculquer, ce travail est le vôtre. A mon parrain M. NYA Pierre Ledoux Les mots me manquent pour exprimer en quelques mots tout ce que t’as fait pour moi, saches que ce travail est l’aboutissement de tes efforts consentis pour depuis ma tendre enfance que le seigneur DIEU te prête longue vie et te bénisse. A mes grands cousins Solange, Danielle, Patrick, Votre contribution à mon éducation a été sans faille car auprès de vous je me suis inspiré et j’ai appris beaucoup de la vie trouvez en ce travail toute ma reconnaissance. A MBOLO Majoie Le seigneur a voulu que ce soit toi qui mettes au monde mon ange adoré, tout en espérant que tu feras toujours ma joie car t’as contribué à l’élaboration de ce travail malgré la distance qui nous sépare. Trouves ici mon sincère amour. Aux défunts de ma famille Grand parents Dimbongo , Dikong, Ndonne, Mayang, Emane Nkemni Gabriel, Maningoue Téclaire Papas Mboué, Akwo Laurence, Tekuimo Charles, Tombe Gaston. Maloba perpertue Vous avez quitté ce monde en laissant un grand vide dans nos cœurs, ce travail est le vôtre. Que la terre de nos ancêtres vous soit légère, et que DIEU tout puissant vous garde dans sa paix auprès de lui.

REMERCIMENTS Au MALI Ma deuxième patrie, terre d’accueil, d’hospitalité et de paix merci. Au peuple Malien, Merci de nous avoir rendu le séjour agréable dans votre si beau pays. Ici je me sens chez moi. Merci de votre tolérance et de votre générosité. Au colonel DOOH MAKOLLO Merci pour tout ce soutien et cette confiance en mon égard que ce travail vous honore. Au MINDEF Merci pour cette aide qui a été pour moi une source de motivation supplémentaire. A M. et Mme TIENTCHEU Merci pour tous ces conseils et encouragements, il faut croire en ses potentialités. A M. et Mme MAROGA Près de vous je suis toujours senti en sécurité, grâce à vos conseils et ce réconfort sans relâche j’ai pu parvenir à bout soyez en remercié. A M. et Mme PUEMO Si loin vous avez tout au long de mon cursus supporté mes problèmes, votre numéro de téléphone est mon bouclier mon refuge car c’est celui que j’ai le plus contacté. Ce travail est le vôtre A Mr et Mme MANGA Merci de votre soutien A mes cousins MBEGUE au Nord, LOBE et AKWO à Kumba, Fifi, Marco, Alain A mes neveux Je vous aime tous ! Gros bisou Au Dr Capitaine Christelle Kamdem Mater comme j’ai souvent l’habitude de le dire merci pour tout car tu as été une des artisanes principales pour mon recrutement en Faculté de médecine. Je te serai reconnaissant

A Hervé NONGNI Frère ce travail est le nôtre. Merci de m’avoir aidé à arriver au bout car tu as su me motiver et me donner un nouveau souffle dans mes études. J’ai hâte d’être de nouveau proche de toi. A Hubert ESSOMBA (Mveng) Je réussirai contre vents et marées tel était notre cris de guerre dans les moments de faiblesse. Ce travail est le tien. Aux familles MEGAPTCHE et ESSOMBA à Londres Merci de votre soutien Aux aînés Dr NZEUFA, Dr FOMO, Dr CHEWA, Dr KENFACK, Dr AYANGMA, Dr BODIO, Dr TAGNE M, Dr TAGNE P, Dr FOKO, Dr FOKOU, Dr Ismaël, Dr NOUBISSI, Dr NONG, Dr NOUMSI, Dr WEGA, Dr KWEFANG, Dr TCHEUFFA, Dr Ruben, Dr TCHUIDJANG, Dr MBAKOP, Dr DJEUTCHEU, Dr MEPOUI, Dr NEM, Dr LOWE, Dr TJEGA, Dr NGOKA, Dr MAGNI, Dr EPOK, Dr TOUKOUO, merci pour l’accueil auprès de vous. Au Dr Aïssata MAÏGA T’as su me comprendre durant ces années passées ensemble merci de m’avoir supporté. T’es une merveille adorable. A travers toi ta famille m’a accueilli à bras ouvert et je me suis senti aimé de tous. Merci Maman Eso, merci papa Heb, merci Bibi, merci Matou, merci Fatou, gros bisou Coumba. A la famille MAÏGA Alassane Pour l’intérêt et le respect que vous avez accordés à ma personne et l’abris que j’ai eu auprès de vous. A mes frères Dr TCHONKO, DJEUKAM, KOHPE, Dr NGASSA, CHOUPE Que cette famille soit toujours soudée ou que nous soyons merci de l’enseignement et les connaissances que j’ai acquises à vos côtés. A Thierry FOAPONG Qu’il m’est difficile de trouver un qualificatif pour toi, je ne sais d’où tu viens mais saches que t’es un homme exceptionnel ! Frère courage et beaucoup de succès dans toutes tes entreprises, je sais que l’ambition c’est toi.

Aux Asprolois Dr MOYO, Dr NENGOM, Dr KEMTA, Dr KEKO, Dr AVEBE, Dr BOYOM, Dr TCHIKANGOUA, Dr FOTSING, Dr MOTSEBO, Dr DJOUFACK, Dr FOTSO, Dr TALOM, ZAFACK, HONGA, FOHOM, NGOM, BELECK, TCHANOU, ZOUNA, EROUME, NGANMENI, LONTSI, EYOKO, FOKUI C., FOKUI J.V., TCHIMOU Vous m’avez marqué chacun à sa manière merci de cet enseignement. Aux internes de la chirurgie « A » J’ai beaucoup appris auprès de cette famille merci pour cette bonne collaboration et notre complicité ; beaucoup de courage voyez en ces mots mon profond attachement Aux personnels de la chirurgie A Travailler auprès de vous fut un plaisir merci pour cette collaboration A mes amis d’enfance NABION Jacques, NGUETSOP, MATEL, BAMAMEN, NANA, NABION JL, MADENG, BEHALAL, Caporal NGWANG, Olivier NYA, Carine TCHAPTCHET, NSEN NABION, NOËL Michelle, ABOULE, KEUTCHA Aux anciens du LBA BESSON, NGUMELA, TCHAPTCHET, NDOMBOU, BASSON, TCHOUMBA, EROUME, DONGMO, JOU TINFA, NGUELE, SIKE, NJOKI, KABION Aux promotions - Famille plus - L.S.E Dr MAGADJI, Yolande, Dr OUAKAM, Dr CACKO, Dr FOUNIAPTE, Dr ETORI, Dr TOKO - ASPRO J’espère qu’on restera toujours soudé, merci pour votre soutien, courage pour ceux qui sont en voie de soutenir. « ASPRO, Tous ensembles » - PREMIUM CHOUPE, SIMO A., EDIMO, EBENYE, AVEBE, NAOSSI, Dr NGONGANG, Sonia F, Sylvienne DJOKO, EBELE Freddy,

- SOSERE NYOBE, DIKONGUE, KUETCHE, KADJEU, Pamela MAÏ, TAMGA, mes cadets TSITSOL, NKOUMOU - ASTRA KOUDJOU, TOWA, TILEUK, SANGO, SIGOKO, TCHOMTCHOA, MODY, Ariane, Léopold - SATRES WAMBO, MALONGTE, OBAM, SIGOKO, PRISO, MAKOUET, TIEYEP, TEDJOM, ZOKOU, FONDJO, MOYO, Armand, Francis - SEGALEN NGANDEU, TAMBOU, MBENA, TONSI, MEGNE, MAKOUNGANG, JUDITH - PRADIER Soyez sage ; C’est seul le travail qui paye. Bonne chance ! - CESARE YOUBON, TIONANG, AUBIN, CHRISTELLA, EMMA, CLEMENT et le reste dont les noms m’échappent Beaucoup de courage travaillez le reste viendra après A AÏCHA MATI Pour ta générosité et ton appui moral et matériel t’es adorable A DIOUF (Coach), DABO, Staff dirigeant de l’équipe de la faculté et au comité d’A.E.E.M 2006 Votre capitaine vous dit merci de cette confiance Aux Communautés étrangères de la FMPOS Pendant mon cursus, j’ai découvert tellement de culture et je me suis fais des amis de divers horizons, à eux aussi je dis bonne chance. Exercice difficile que celui de remercier tout le monde sans oublier un. Je demande sincèrement pardon à toute personne oubliée et la prie d’accepter ici ma gratitude. MERCI A TOUS.

HOMMAGES AUX MEMBRES DU JURY A notre maître et président du jury : Professeur Sambou SOUMARE,

Professeur titulaire de Chirurgie Général,

Ancien doyen de la FMPOS,

Chef de service de la chirurgie « A » de l’hôpital du point G.

Cher maître,

Vous nous avez fait un grand honneur en acceptant de présider ce jury pour

notre travail.

Votre intégrité, votre disponibilité, votre rigueur, votre courage et votre sens

social élevé sont quelques unes de vos multiples qualités.

Durant notre formation à la faculté de médecine et dans le service nous avons

apprécié votre simplicité, votre pragmatisme ; La densité et la clarté de votre

enseignement font qu’il est aisé d’apprendre à vos côtés

Trouvez ici cher maître l’expression de notre sincère reconnaissance et notre

profond respect.

A notre maître et juge

Docteur Souleymane DIALLO

Spécialiste en Pneumo-phtisiologie,

Assistant chef de clinique à la FMPOS,

Chef de service de Pneumologie,

Médecin Lieutenant colonel des forces armées maliennes

Nous sommes honorés par la spontanéité avec laquelle vous avez accepté de

juger ce travail. Pendant notre cycle, nous avons bénéficié de la richesse et la

densité de vos connaissances. L’étendu de vos connaissances en Pneumologie et

votre disponibilité nous ont beaucoup marqué. Trouvé ici le témoignage de notre

profond respect et de toute notre admiration.

A notre maître et juge

Docteur Adama KOÏTA

Praticien hospitalier à l’hôpital du point G,

Cher maître,

C’est une grande joie pour nous de vous avoir comme juge de ce travail malgré

vos multiples occupations.

Votre simplicité et votre humanisme n’ont d’égale que votre passion pour le

travail.

Veuillez trouver ici, l’expression de notre profonde reconnaissance.

A notre maître et co-directeur de thèse

Docteur Sadio YENA

Maître assistant en Chirurgie Générale et Thoracique,

Certificat d’anatomie humaine,

Chargé de cours de sémiologie chirurgicale, d’anatomie humaine à la FMPOS,

Praticien hospitalier à l’hôpital du point G,

Cher maître,

Nous pouvons dire que la discipline, la rigueur sont vos principes dans le travail.

Derrière votre simplicité se cache un homme de science, de savoir, un praticien

brillant et courageux, qui nous a appris la discipline et l’amour du travail bien

fait.

Veuillez trouver dans ce travail, notre profonde gratitude et notre sincère

reconnaissance. QUE DIEU VOUS BENISSE.

A notre maître et directeur de thèse

Professeur Djibril SANGARE

Maître de conférences agrégé en chirurgie générale,

Chargé de cours de sémiologie chirurgicale à la FMPOS

Cher maître,

Ce travail est le vôtre. Vous l’avez dirigé sans ménager aucun effort.

Votre simplicité, votre contact facile, votre sérénité, votre esprit communicatif et

votre culture font de vous un maître admiré de tous.

Nous sommes fiers d’avoir appris à vos côtés.

Soyez assuré cher maître de notre profond attachement et notre sincère

reconnaissance.

Prise en charge chirurgicale des pleurésies purulentes dans le service de chirurgie « A » de l’hôpital du point G.

19Présentée et soutenue par Esaïe Serge AKWO DIKONG

SOMMAIRE

ABREVIATION

INTRODUCTION

GENERALITES

1. DEFINITION

2. RAPPEL ANATOMIQUE SUR LA PLEVRE ET EMBRYOGENESE

2.1 LA PLEVRE VISCERALE

2.2 LA PLEVRE PARIETALE

2.3 LES CULS DE SACS PLEURAUX

2.4 FASCIA ENDOTHORACIQUE

3. VASCULARISATION

3.1 VASCULARISATION SANGUINE

3.2 VASCULARISATION LYMPHATIQUE

3.3 INNERVATION

4. HISTOLOGIE DE LA PLEVRE

4.1 LA PLEVRE PARIETALE

4.2 LA PLEVRE VISCERALE

5. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

5.1 MECANISME DE L’ESPACE PLEURAL

5.2 ECHANGES AU TRAVERS MEMBRANES PLEURALES

6. PHYSIOPATHOLOGIE

6.1 LES AGGRESSIONS RESPONSABLES DE LA PLEURESIE

PURULENTE

6.2 ANOMALIES DES ECHANGES LIQUIDIENS PLEURAUX

7. EVOLUTION ANATOMOCLINIQUE DES PLEURESIES PURULENTES

7.1 PHASE INITIALE DE DIFFUSION

7.2 PHASE DE COLLECTION

7.3 PHASE D’ENKYSTEMENT



8. DIAGNOSTIC

8.1 DIAGNOSTIC CLINIQUE

8.2 DIAGNOSTIC PARACLINIQUE

8.3 FORMES CLINIQUES DES PLEURESIES PURULENTES

8.4 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

9. MOYENS THERAPEUTIQUES

9.1 HISTORIQUE

9.2 BUT DU TRAITEMENT

9.3 MOYENS ET METHODES

9.3.1 LE TRAITEMENT MEDICAL

9.3.2 LE TRAITEMENT CHIRURGICAL

9.4 SURVEILLANCE POST OPERATOIRE ET COMPLICATIONS

COMMUNES

9.5 INDICATIONS

9.6 RESULTATS ET PRONOSTIC

MATERIEL ET METHODE

COMMENTAIRES ET DISCUSSION

CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

SERMENT D’HIPPOCRATE

ANNEXES

Fiche d’enquête

Fiche signalétique



ABREVIATIONS

BPCO : Bronchopneumopathie chronique obstructive

CHU : Centre hospitalier universitaire

COPc : Pression colloïdale osmotique plasmatique en cm d’eau

COPif : Pression colloïdale osmotique du liquide pleural en cm d’eau

Coll : Collaborateurs

CRF : Capacité résiduelle fonctionnelle

CV : Capacité vital

C1-4-5-6-9 : Première-quatrième- cinquième Côte

GB : Globule blanc

HPc : Pression hydrostatique capillaire moyenne en cm d’eau

Hpif : Pression intra-pleurale en cm d’eau

IDR : Intradermo réaction

K : Coefficient de filtration en cm d’eau

LDH : Lacticodéshydrogénase

NFS : Numération formule sanguine

OG : Oreillette gauche

ORL : Oto-Rhino-Laryngologie

SIDA : Syndrome d’immunodéficience acquise

VIH : Virus de l’immunodéficience humaine

VC : Volume courant

VS : vitesse de sédimentation



I. INTRODUCTION La pleurésie purulente ou empyème est un épanchement purulent dans la cavité

pleurale. Elle s’observe dans des circonstances très variées. Ses étiologies

multiples, déterminent les modalités de sa prise en charge thérapeutique.

L’empyème est la principale complication d’un phénomène infectieux pleuro-

pulmonaire non ou mal maîtrisé [1].

Spontanément, 5 à 10% des pneumopathies bactériennes se compliquent d’un

épanchement pleural, généralement de faible abondance, résolutif sous

antibiothérapie et pouvant passer inaperçu en l’absence de radiographie

pulmonaire [2]. Cet épanchement devient purulent dans 20% des cas ce qui peut

augmenter la mortalité jusqu'à 33% [3]. Bien que le diagnostic des

épanchements pleuraux liquidiens soit relativement facile par l’examen physique

et la radiographie thoracique, sa confirmation nécessite une ponction

exploratrice, sous une rigoureuse asepsie, qui ramène un liquide trouble ou

franchement purulent. La prise en charge de l’empyème doit être précoce et

adaptée au stade évolutif afin d’éviter une évolution vers des complications

chroniques.

Dans les pays développés, la fréquence des pleurésies est en nette diminution, du

fait d’un diagnostic précoce et une antibiothérapie adaptée. En 50 ans, la

fréquence est passée de 1/50 cas à 1/155 cas et son pronostic a également été

transformé favorablement [4].

Dans les pays en voies de développement où les retards diagnostiques et

thérapeutiques restent fréquents, la pleurésie purulente conserve une part des

aspects qu’elle revêtait autrefois en Europe et aux Etats-Unis.



A Madagascar dans le service de pédiatrie B du CHU d’Antananarivo les

pleurésies purulentes ont représenté 0.18% des malades hospitalisés [5] de 1998

à 2002.

Au Togo au CHU de Tokoin de Lomé les pleurésies purulentes ont représenté

24% des pleurésies d’origine bactérienne en 2003 [6].

Les pleurésies purulentes ont fait également l’objet des travaux au Mali. Les

travaux menés en 1993 par B. KEITA [7] en 1995 par B.D. SISSOKO[1] et en

2000 par D. KAYANTAO [8] ont estimé respectivement la fréquence des

pleurésies purulentes à 20.2% des épanchements liquidiens de la plèvre dans le

service de Pneumo-phtisiologie de l’Hôpital National du Point « G », à 12.8 cas

par an dans le service de chirurgie « A » de l’Hôpital National du point « G » et

11,6% des malades hospitalisés pour pleurésie dans le service de Pneumo-

phtisiologie de l’hôpital du point G.

La variabilité des symptômes cliniques d’un sujet à l’autre, la résistance

croissante des germes aux antibiotiques usuels, les complications mécaniques

associées à l’épanchement ainsi que l’insuffisance voir le manque de matériel et

de moyens fiables d’investigations, rendent aujourd’hui difficile la prise en

charge des pleurésies purulentes dans notre contexte.

Ce travail à pour but de faire le point sur l’état actuel de la prise en charge des

pleurésies purulentes, 12 ans après un premier travail du service [1].



OBJECTIFS Les objectifs de ce travail sont les suivants :

Objectif général Evaluer la prise en charge chirurgicale des pleurésies purulentes dans le service

de chirurgie « A » de la période de janvier 1999 en mars 2006 (75 mois).

Objectifs spécifiques :

1- Déterminer la prévalence des pleurésies purulentes.

2- Décrire leur aspect diagnostic et thérapeutique.

3- Déterminer la morbidité et la mortalité des pleurésies purulentes.

4- Identifier les problèmes liés à la prise en charge des pleurésies purulentes

dans le service.

5- Faire des recommandations.



II. GENERALITES

1 Définition La pleurésie purulente encore appelée Empyème est une inflammation de la

plèvre avec présence d’un épanchement purulent dans la cavité pleurale [7].

2 Rappel anatomique sur la plèvre et Embryogenèse

[9,10,11,12,13,14] (schéma I, II, III)

La plèvre provenant du cloisonnement du cœlome intra embryonnaire, est une

membrane séreuse constituée d’un feuillet viscéral et d’un feuillet pariétal qui

délimite deux cavités virtuelles indépendantes (droite et gauche) qui sont

séparées par le médiastin.[9]

2-1 La plèvre viscérale

Elle est mince, transparente et tapisse le poumon dont elle laisse transparaître la

lobulation. Elle est faiblement adhérente à la surface pulmonaire et peut être

enlevée facilement. Elle se réfléchit en plèvre pariétale au niveau du hile ; Au-

dessous du hile, cette réflexion constitue le ligament triangulaire, tendu depuis le

bord inférieur de la veine pulmonaire inférieure au diaphragme.

La plèvre viscérale tapisse les faces scissurales des lobes et les scissures ;

Lesquelles sont parfois incomplètes à peine ébauchées ou même absentes ; Les

lobes sont alors réunis par des ponts parenchymateux.

La plèvre viscérale est unie au parenchyme pulmonaire par une mince couche de

tissu cellulaire conjonctif sous pleural qui se poursuit à l’intérieur du

parenchyme en formant la trame ou interstitium du poumon.



2-2 La plèvre pariétale

Elle est très adhérente aux plans sous-jacents. La plèvre pariétale comporte trois

segments (costal, diaphragmatique, médiastinal) qui se poursuivent l’un par

l’autre sans aucune solution de continuité et forment les culs-de-sac pleuraux.

Elle tapisse presque entièrement la face endothoracique de la cavité thoracique

et repose sur la paroi par l’intermédiaire du fascia endothoracique.

2.2-1 la plèvre costale

-En avant elle tapisse la paroi des cartilages costaux jusqu’au bord du sternum,

et se réfléchit alors en arrière pour devenir plèvre médiastinale.

-Latéralement, elle recouvre la concavité costale et les espaces intercostaux.

-En arrière, elle s’étend jusqu’aux gouttières latéro-vertébrales.

-En bas, elle se réfléchit pour devenir plèvre diaphragmatique.

2.2-2 la plèvre diaphragmatique

Elle est plus mince et extrêmement adhérente à la face supérieure des coupoles

diaphragmatiques, qu’elle ne recouvre qu’en partie :

-A gauche, elle tapisse les deux tiers antero-externe de la coupole et laisse libre

la partie du diaphragme destinée à l’insertion du péricarde.

-A droite, elle est plus tendue et tapisse toute la partie de la coupole située en

dehors d’une ligne antéro-postérieure passant par le bord externe de l’orifice de

la veine cave inférieure.

-A gauche comme à droite elle réfléchit en dedans pour devenir plèvre costale.

2.2-3 la plèvre médiastinale

Elle s’étend selon une direction antéro-postérieure depuis les gouttières costo-

vertébrales en arrière jusqu’à la face postérieure du sternum en avant. Elle

repose sur le tissu cellulaire lâche du médiastin et se moule sur le relief des



organes médiastinaux, formant ainsi une série de petits culs-de-sac

transversaux ; à l’état physiologique, son clivage est facile.

2-3 Les culs-de-sac pleuraux

Ils sont au nombre de quatre : cul-de-sac médiastino-costal postérieure,

médiastino-costal antérieure, médiastino-diaphragmatique, costo-

diaphragmatique.

2.3-1 Le cul-de-sac médiastino-costal postérieure ou cul-de-sac latéro-

vertébral

Il est formé par la jonction de la partie postérieure de la plèvre médiastinale avec

la plèvre costale ; largement ouvert en avant et au dehors, il suit une direction

verticale le long des gouttières costo-vertébrales.

2.3-2 Le cul-de-sac médiastino-costal antérieure ou cul-de-sac retro

sternal :

Il est formé par la jonction de la partie antérieure de la plèvre médiastinale avec

la plèvre costale. Il est plus aigu et plus profond et contient le bord antérieur du

poumon qui n’atteint le fond du sinus qu’en inspiration profonde.

2.3-3 Le cul-de-sac médiastino-diaphragmatique

Il est formé par la jonction de la plèvre médiastinale et de la plèvre

diaphragmatique. Fortement ouvert en haut et en dehors, il s’étend d’avant en

arrière de la face postérieure du sternum à l’extrémité postérieure du 11ème

espace inter-costal.



2.3-4 Le cul-de-sac costo-diaphragmatique

Il est formé par la jonction des plèvres costale et diaphragmatique, s’étend

depuis l’extrémité antérieure du 7ème cartilage costal en avant jusqu’au col de la

12ème côte en arrière. Il suit le sinus costo-diaphragmatique dont il n’atteint

jamais le fond et dont il est séparé par une couche plus ou moins importante de

tissus sous-pleural. Par l’intermédiaire du diaphragme il est en rapport avec le

contenu abdominal, à droite par la convexité du foie, à gauche la rate et la grosse

tubérosité gastrique. Des deux côtés, il correspond à la loge rénale, à la face

postérieure des reins et des surrénales.

2-4 Fascia endothoracique

Les moyens d’union de la plèvre pariétale à la paroi sont représentés par le

fascia endothoracique. Il s’agit d’une couche de tissu celluleux qui s’intercale

entre la plèvre pariétale et la paroi thoracique. Sa densité et son épaisseur varient

selon le point considéré ; il est plus dense et épais en regard des côtes et des

espaces intercostaux, et extrêmement mince en avant (derrière le sternum) et en

arrière ( au niveau des gouttières latéro-vertébrales).

Ce fascia, pratiquement avasculaire, constitue un plan de clivage dit plan extra-

pleural où l’on peut cheminer pour libérer la plèvre de la paroi : c’est aussi le

plan du pneumothorax extra-pleural de la collapsothérapie d’autrefois.

En bas au niveau du diaphragme, il est inexistant et la plèvre pariétale adhère au

muscle dont il est pratiquement impossible de la cliver.

En haut, et au-dessus de l’orifice supérieur du thorax, il se densifie pour former

le diaphragme cervico-thoracique de Bourgery ou dôme pleural qui bombe au-

dessus du plan de la 1ère côte.



3 Vascularisation et innervation des plèvres [12] (Schéma IV)

3-1 Vascularisation sanguine :

La plèvre pariétale possède une vascularisation artérielle systémique issue de

branches des artères intercostales, diaphragmatiques, et mammaires internes : le

drainage veineux se fait par le système azygos.

La plèvre viscérale est vascularisée d’une manière mixte et reçoit des branches

des artères bronchiques et du système artériel pulmonaire ; elle se draine dans

les veines pulmonaires.

3-2 Vascularisation lymphatique :

Au niveau pariéto-costal, le drainage se fait, en avant vers la chaîne mammaire

interne et en arrière vers les ganglions intercostaux. Le drainage

diaphragmatique se fait vers les ganglions médiastinaux. Les vaisseaux sous-

séreux de part et d’autre du diaphragme présentent de larges anastomoses trans-

diaphragmatiques.

Au niveau viscéral, la plèvre se draine dans les ganglions médiastinaux.

3-3 Innervation :

Le feuillet pariétal, réflexogène, est très riche en terminaisons nerveuses

(branches des nerfs intercostaux, du phrénique et du nerf pneumogastrique), ce

qui explique les sensations douloureuses et la toux qui accompagnent une

pleurésie, ainsi que la nécessité d’une infiltration suffisante de la plèvre en

anesthésie local lors d’un drainage trans-cutané. A l’inverse, le feuillet viscéral

est peu sensible.



SCHEMA I (Plèvre pariétale et viscérale) [71]



SCHEMA II (organes intra-thoracique) [8]



SCHEMA III (Arbre bronchique et subdivision pulmonaire) [71]



SCHEMA IV (vascularisation et innervation) [71]



4 Histologie des plèvres [15]

4-1 La plèvre pariétale

La séreuse pariétale est décrite en cinq couches histologiques :

- L’épithélium pleural ou mésothélium

Il s’agit d’un épithélium pavimenteux simple dont les cellules mesurent de 5 à 8

microns d’épaisseur sur 30 à 50 microns de diamètre. Les cellules mésothéliales

sont jointives et possèdent à leur pôle apical de nombreuses microvillosités.

- La couche conjonctive sous- pleurale

Elle est mince, lisse et pauvre en élément cellulaire et vasculaire. Au niveau

pariétal, elle présente des lacunes lymphatiques et des pores mettant en

communication l’espace pleural et les lymphatiques de la plèvre pariétale.

- Le plan fibro-élastique superficiel

Il est constitué de fibre élastique forte, de fibre réticulée et de faisceau de

collagène.

- La couche sous-pleurale

C’est une couche de tissu conjonctif lâche, épaisse et facile à cliver ; elle est

riche en vaisseaux sanguins, lymphatiques, en cellules et en terminaisons

nerveuses.

- Le plan fibro-élastique profond

En continuité avec le périoste costal, il recouvre les organes de contiguïté

(poumon, paroi).



4-2 La plèvre viscérale

Les différentes couches constitutives de la cavité pleurale vers le parenchyme

pulmonaire sont :

*Un mésothélium.

*Une couche de tissu conjonctif sous mésothélial.

*Une couche fibro-élastique en continuité avec les cloisons inter alvéolaire.



5 Rappel Physiologique A l’état physiologique normal il existe entre les deux feuillets de la plèvre une

pression négative : la pression pleurale.

Cette pression n’est pas homogène, fait capital mis en évidence par PARODI

dès 1933 et désormais reconnu comme essentiel en physiologie respiratoire [16].

Les différentes méthodes de mesure de la pression pleurale montrent en effet

qu’elle augmente du sommet vers la base ; elle varie également selon la forme

du poumon et de la paroi thoracique. Les deux feuillets de la plèvre restent en

contact grâce aux variations de la pression qui, de –6 cm d’eau à l’expiration

passe à –2 cm d’eau à l’inspiration.[17]

5-1 Mécanisme de l’espace pleural

Le feuillet pariétal participe aux déplacements du système thoraco-

diaphragmatique.

Son réseau vasculaire dépend de la circulation générale et est soumis à une

pression de l’ordre de 30 cm d’eau. A cette pression s’ajoute la force de

rétraction pulmonaire soit en tout 35 cm d’eau.

Le feuillet viscéral, plus richement vascularisé dépend de la pression veineuse

pulmonaire qui est de 11 cm d’eau. Cette dernière pression ajoutée à la force de

rétraction pulmonaire fait 16 cm d’eau ; elle est neutralisée par la pression

osmotique du sérum qui s’oppose à la fuite de l’eau hors des capillaires (34 cm

d’eau).

Les deux feuillets de la plèvre sont perméables au gaz et aux liquides. La

réabsorption de l’air vers le sang veineux s’opère grâce à un gradient de 70 cm

d’eau ; ainsi l’espace pleural est dépourvu de gaz.

De plus, les possibilités de réabsorption de la plèvre normale sont telles que

toute bulle gazeuse intrapleurale se dissout dans le tissu avoisinant.



Pour déborder ce mécanisme, il faut un apport gazeux massif sous une pression

positive et des altérations des parois pleurales pour diminuer ces possibilités de

réabsorption.

A l’état physiologique, les différences de pressions hydrauliques et osmotiques

entre les deux feuillets de la plèvre aboutissent à un transfert d’eau très limité.

Ce mouvement est neutralisé par le pouvoir de réabsorption des capillaires de la

plèvre viscérale.

Il reste entre les deux feuillets une petite quantité de liquide qui lubrifie

l’interface : c’est le film pleural.

Ce liquide contient moins de 1.5 g de protide pour 100 cm3 et plusieurs milliers

de cellules par mm3 en suspension, de type lymphocytaire ou mésothelial. Il a

une pression de 8 cm d’eau qui s’oppose partiellement au passage de l’eau dans

les capillaires.

Le vide pleural ainsi créé assure la cohésion thoraco-pulmonaire au cours des

mouvements respiratoires.

5-2 Echanges au travers des membranes pleurales [18]

Les mouvements des fluides s’effectuent surtout au niveau des vaisseaux

sanguins, alors que ceux des cellules se font au travers des vaisseaux

lymphatiques.

Le drainage lymphatique de la cavité pleurale

Il se fait surtout au niveau de la plèvre pariétale grâce aux vaisseaux

lymphatiques terminaux. Le flux respiratoire est fonction des mouvements

respiratoires.

Le transfert des solutés isotoniques ou légèrement hypertoniques

Ce transfert ne demande aucun phénomène actif. Les membranes pleurales se

comportent comme une barrière sélective selon la taille de la molécule.

Le passage des liquides dépend des seules forces mécaniques et osmotiques. Le

mouvement de liquide entre le secteur vasculaire et extravasculaire résulte d’un



déséquilibre entre les forces de filtration et d’absorption ; l’importance du

transfert est fonction du coefficient de filtration selon l’équation suivante :

Mouvement du liquide = K ( HPc – Hpif ) – ( COPc – COPif )

K = Coefficient de filtration en cm d’eau

HPc =Pression hydrostatique capillaire moyenne en cm d’eau

HPif = Pression intra-pleurale en cm d’eau

COPc = Pression colloïdale osmotique plasmatique en cm d’eau

COPif = Pression colloïdale osmotique du liquide pleural en cm d’eau



6 Physiopathologie

6-1 Les agressions responsables de la pleurésie purulente

La majorité des auteurs s’accorde à dire que la pleurésie purulente est une

réaction de la plèvre à une agression ; autrement dit l’atteinte pleurale n’est

jamais primitive il y’a toujours un foyer infectieux proche ou à distance [19, 20].

L’élément infectieux est apporté directement de l’extérieur.

Ces agressions sont :

Des gestes thérapeutiques responsables de son inoculation directe ou

accidentelle par les germes.

Autrefois le pneumothorax thérapeutique

Les complications de la chirurgie thoracique (fistule bronchique après

pneumectomie)

Les ponctions et biopsies au cours des pleurésies non purulentes au

départ.

Les drainages pour pneumothorax spontané.

Souvent l’atteinte pleurale est secondaire à un foyer septique parenchymateux

pulmonaire sous jacent plus ou moins important et reste parfois inaperçu.

L’inoculation de la plèvre peut être directe par effraction d’un foyer cortical ou

par contiguïté avec diapédèse des germes en cas de foyer plus profond.[21, 22]

La pleurésie est parfois consécutive à un foyer septique extrapulmonaire ; le plus

souvent de voisinage, médiastinal ou sous diaphragmatique [23, 24].

Exceptionnellement l’inoculation est le fait d’une localisation pleurale d’un

embol septique par voie sanguine ou lymphatique à partir d’un foyer infectieux à

distance.

Pour certains auteurs l’atteinte hématogène de la cavité pleurale est inexistante

[25]



6-2 Anomalies des échanges liquidiens pleuraux

Toute perturbation concernant les différents facteurs impliqués dans la filtration

et dans la réabsorption du liquide pleural peut entraîner une pleurésie [17].

Modification du coefficient de filtration

La connaissance de la perméabilité des capillaires pleuraux est encore

imparfaite, les études expérimentales ayant surtout portées sur la perméabilité du

mésothélium au niveau du péricarde et du péritoine.

Or, les conditions physiologiques de l’espace pleural sont très originales

(variabilités des pressions, vascularisation différente au niveau des deux

feuillets, etc …). Il semble néanmoins que les mécanismes de traversés sont de

type actif, faisant appel à des phénomènes de facilitation par reconnaissance des

molécules à transporter.

L’inflammation augmente le coefficient de filtration soit par altération de la

membrane basale, soit par libération de médiateurs chimiques (histamines,

kinines) il en résulte :

- Une augmentation de la fuite protéique hors des capillaires.

- Une augmentation de la pression intra pleurale à mesure que le liquide

s’accumule dans l’espace pleural.

- Une légère diminution de la pression colloïde osmotique plasmatique (liée

à la fuite protidique hors des capillaires) avec augmentation de la pression

colloïde osmotique du liquide pleural.

Modification de la pression colloïde osmotique du liquide pleural

Le liquide pleural a le même profil que le sérum avec un taux un peu plus bas

d’albumine, de bêta globuline et de fibrinogène.

Cette similitude a été trouvée dans des pleurésies de causes variées. et

l’électrophorèse des protéines n’est d’aucun secours pour le diagnostic

étiologique d’un épanchement liquidien de la plèvre .La réabsorption du liquide



pleural dépend de sa pression colloïde. Lorsque la concentration protéique du

liquide atteint 40g/l, la réabsorption s’annule au niveau de la plèvre viscérale.

Par ailleurs, un taux particulièrement bas de protéines dans le liquide pleural, lié

à une hypoalbuminémie majeure comme on peut l’observer dans un syndrome

néphrotique, peut être responsable non seulement de l’absence de réabsorption

au niveau de la plèvre viscérale, mais aussi d’une filtration exagérée au niveau

des deux feuillets pleuraux avec constitution d’une anasarque pleurale.

Modification de la pression hydrostatique capillaire pulmonaire

Le rôle de l’hypertension veineuse pulmonaire dans la constitution d’un

épanchement pleural n’est pas franchement établi. Les effets de l’hypertension

veineuse systémique et pulmonaire ont été étudiés chez le chien : l’hypertension

veineuse systémique isolée s’est révélée incapable de produire une pleurésie ;

seul son association avec une hypertension veineuse pulmonaire s’accompagne

d’un épanchement pleural, préférentiellement de siège droit.

Modification de la réabsorption lymphatique

Les lymphatiques constituent la seule voie de drainage des protéines donc toute

obstruction lymphatique entraînera une pleurésie riche en protéine.

L’hypertension veineuse systémique est l’un des facteurs qui entrave le drainage

lymphatique de la cavité pleurale. Une infiltration des ganglions lymphatiques

médiastinaux (par une fibrose, des cellules tumorales ou des particules inertes)

est susceptible de favoriser la constitution d’une pleurésie de type chylothorax.

Une augmentation du flux lymphatique médiastinal lors de la réabsorption d’une

ascite peut en cas de surcharge, aboutir à une issue de liquide hors du système

lymphatique et à la création d’une pleurésie.

Une pachypleurite, une rupture ou une hypoplasie des vaisseaux

lymphatiques sont susceptibles d’entraver le drainage lymphatique et de

conduire à une pleurésie.



Remarque

Ces notions s’appliquent peu aux pleurésies purulentes qui se comportent

comme un abcès de la plèvre où le développement de fausses membranes

épaisses et adhérentes modifie totalement ou supprime ces mécanismes.



7 Evolution anatomoclinique des pleurésies purulentes

L’évolution se fait classiquement en trois phases qui s’étendent sur les 6 à 8

semaines qui suivent le début de la réaction pleurale. On décrit : une phase de

diffusion, une phase de collection, et une phase d’enkystement. Cette

chronologie n’est pas exactement rigoureuse d’un sujet à l’autre. En particulier

en ce qui concerne l’organisation fibro-collagénique et le phénomène

d’enkystement, qui peuvent être plus ou moins précoces ou/et intenses. Elle

peut être également modifiée par le germe en cause. Enfin, nombre de patients

ne sont vus qu’au stade de collection avérée, parfois à la fin de cette phase,

lorsque les cloisonnements s’installent ou même au stade de pleurésie enkystée.

Dans certaines publications africaines, le délai moyen entre le premier

symptôme et la première consultation spécialisée dépasse –t-il un mois [26].

7-1 Phase initiale de diffusion [17]

C’est le stade exsudatif de l’inflammation où prédominent les phénomènes

vasculaires.

Ces derniers sont plus intenses au niveau de la plèvre qu’au niveau d’un tissu

dense et serré.

Ce phénomène s’étend rapidement à toute la hauteur de la plèvre même si le

foyer d’inoculation est petit.

En effet, la structure lâche et mince, la riche vascularisation du tissu sous pleural

et la résistance nulle offerte à l’écoulement du liquide d’œdème inflammatoire

vont permettre la constitution d’un épanchement dans la cavité pleurale.

A ce stade, le liquide pleural est transitoirement sérofibrineux ; il est rapidement

colonisé par les polynucléaires attirés par les germes pyogènes. Ces derniers

ayant infectés la plèvre soit par effraction, soit par diapédèse sans perforation

macroscopiquement décelable.



Les polynucléaires altérés ou détruits forment le pus. Cette purulence transforme

l’irritation localisée en irritation généralisée. Le pus est étalé sur toute la hauteur

de la plèvre qui est tapissée par des fausses membranes : le pyothorax est formé.

Les feuillets sont hyperhémies, rougeâtres, souvent pigmentés d’un véritable

purpura hémorragique. Leur surface est dépolie et recouverte d’un dépôt

fibrineux peu important et facile à décoller ; à ce stade, ils restent minces,

souples et perméables aux germes et antibiotiques.

L’évolution est le plus souvent favorable sous traitement médical bien conduit ;

Par contre, laissée à elle-même, l’inflammation pleurale peut évoluer vers

l’aggravation de l’exsudation et la phase suivante d’épanchement collecté.

A cette phase une antibiothérapie inadaptée ou trop tôt interrompue, atténue la

symptomatologie clinique et rend plus difficile le diagnostic, sans cependant

arrêter l’évolution naturelle vers l’épanchement purulent collecté.

7-2 Phase de collection [27, 28]

Elle s’étend sur les 3 à 4 semaines qui suivent le début de l’infection corticale.

Les lésions parenchymateuses tendent progressivement à involuer alors que se

produit une évolution infectieuse au niveau des feuillets pleuraux, avec

constitution d’un épanchement purulent riche en fibrine résultat de la majoration

des phénomènes exsudatifs, de la diminution de la réabsorption, de la diapédèse

leucocytaire. Lors de cette phase la production quotidienne de pus peut être très

importante, et un drain mis en place peut émettre 1 litre ou plus par 24 heures ;

cette émission correspond à une perte quotidienne en protéines de 50g environ ;

une telle situation est rapidement cachectisante.

La plèvre pariétale est le siège d’appositions rapides et répétées de couches de

fibrine : la conséquence immédiate est une perte rapide de sa souplesse.

La plèvre viscérale présente des dépôts de fibrine peu adhérents et moins

importants ; elle garde plus ou moins longtemps sa souplesse et le poumon sa



possibilité de réexpansion ; elle demeure perméable aux antibiotiques comme

aux germes.

L’image radiologique est celle d’une opacité franche axillo-diaphragmatique, à

limite supérieure floue et concave en haut et en dedans. Lorsque l’épanchement

est de grande abondance il masque le parenchyme sous-jacent et refoule le

médiastin du côté opposé.

La ponction pleurale exploratrice ramène un liquide puriforme ou franchement

purulent, épais, crémeux homogène ou grumeleux. Il est riche en protéine, en

fibrine, et en polynucléaires altérés. L’hémogramme est celui d’un syndrome

infectieux à pyogènes intense (anémie, hyperleucocytose) ; la surveillance de la

leucocytose peut être un indicateur d’évolution.

L’étude bactériologique peut évoquer en fonction de l’allure clinique ou du

contexte un germe ou une famille particulière [29]. Cependant, très souvent en

pratique quotidienne, lorsque l’on évoque le diagnostic de pleurésies purulentes,

le patient a déjà reçu une antibiothérapie préalable, ce qui complique le

diagnostic bactériologique. L’examen bactériologique du liquide (direct et

culture) est fondamental, permettant l’adaptation de l’antibiothérapie. Pour les

Anglo-Saxons, les valeurs du pH et des LDH (lactic deshydrogenase) dans le

liquide pleural orientent la prise en charge. Le pH pleural est normalement

alcalin, il devient acide lors des pleurésies purulentes.

En dehors d’un traitement bien conduit ou parfois même sous traitement, des

complications sont possibles ; rare aujourd’hui, elles étaient responsables d’un

taux élevé de décès de l’ordre de 20 à 50 % au début du siècle [1]. Elles

surviennent plus particulièrement sur un terrain débilité : éthylique, néoplasique,

diabétique, cirrhotique, toxicomane …etc.

L’évolution sous traitement précocement prescrit, dès le début de la collection,

on assiste à une amélioration assez rapide de la symptomatologie, le syndrome

pleural s’amende en même temps que l’exsudation pleurale ; la surveillance



clinique est indispensable mais, seules les radiographies thoraciques répétées

peuvent mesurer l’évolution pleurale.

7-3 Phase d’enkystement

Les appositions de fibrine sur les feuillets pleuraux, la transformation de cette

fibrine en tissu collagène et les symphyses entre plèvre viscérale et plèvre

pariétale conduisent à l’enkystement de la poche pleurale au bout de deux mois

d’évolution. L’épanchement se réduit mais la poche n’est jamais entièrement

comblée, ce que confirment les interventions de décortication et ce que visualise

aujourd’hui la tomodensitométrie. L’épanchement est isolé du reste de

l’organisme par ses parois avasculaires qui le rendent imperméable aux germes

comme aux antibiotiques ; Cependant, si la poche enkystée constitue une

apparente consolidation de l’infection pleurale, il persiste à distance un risque de

reprise évolutive du processus infectieux avec possibilité de fistulisation

bronchique ou pariétale.

La rétraction de la poche pleurale se produit pendant les premières semaines qui

suivent l’enkystement, soit au cours du 3ème mois d’évolution. Les espaces

intercostaux se pincent, le diaphragme se fixe en position inspiratoire, le

médiastin est attiré du côté malade, l’hémithorax est figé et a perdu toute

élasticité. Dans les formes étendues, la paroi est transformée en un bloc rigide et

cohérent, comme fait d’une seule pièce.

Une amyotrophie s’installe dans le même temps, en résultat de l’hypoventilation

de l’hémithorax et des modifications statiques. Elle intéresse, non seulement les

intercostaux et le diaphragme mais aussi les muscles de la ceinture scapulaire.

A ce stade le foyer parenchymateux cortical est cicatrisé ; En relation avec le

volume de la poche et l’intensité de la rétraction de l’hémithorax, la perte

fonctionnelle du poumon engainé peut atteindre 80 %. Les explorations

spirométriques peuvent ainsi déceler un syndrome restrictif plus ou moins net.

Le poumon incarcéré par la sclérose et la plèvre viscérale garde longtemps ses



potentialités fonctionnelles, mais de façon plus ou moins tardif peuvent survenir

des dilatations des bronches, une sclérose parenchymateuse et une broncho-

pneumopathie obstructive.

Au plan clinique les phénomènes infectieux sont absents. La situation peut être

bien tolérée lorsque la poche est devenue modeste ; ailleurs la dyspnée d’effort

traduit l’amputation fonctionnelle, et les douleurs thoraciques la rigidité

pariétale et les troubles de la statique. A l’examen clinique le syndrome pleural

est net et bien localisé.

En radiographie, la pleurésie enkystée se traduit par une opacité dense et tonalité

homogène dont le volume et la topographie sont fonction du type de

l’enkystement. Les clichés apprécient également les modifications

morphologiques du côté malade et du côté sain.

Sur le plan topographique, l’enkystement se fait le plus souvent en déclive, soit

en avant et en arrière, réalisant une pleurésie enkystée postéro-inférieure. Mais

d’autres aspects topographiques peuvent se rencontrer avec une fréquence

moindre, le mécanisme de constitution de certains de ces aspects reste mal

expliqué, comme par exemple pour la pleurésie axillaire, véritablement

suspendue à la paroi latérale du thorax.

Les principaux aspects topographiques rencontrés :[28]

* Les pleurésies enkystées de la grande cavité (para pulmonaire) :

Elle occupe la majeure partie de la grande cavité, refoulant le poumon contre le

médiastin. Sa limite externe est confondue du sommet à la base, avec la

concavité thoracique. Elle s’étend plus ou moins sur la convexité

diaphragmatique ; le retentissement fonctionnel est majeur ici.

* Pleurésie enkystée postéro inférieure (axillo-diaphragmatique) :

C’est le type d’enkystement le plus fréquent, favorisé sans doute par la position

déclive du cul-de-sac postérieur ; sa limite supérieure décrit une courbe à

concavité antéro-interne. La participation diaphragmatique est plus ou moins



importante et la libération du cul-de-sac costo-diaphragmatique est ici une des

difficultés de la décortication.

* Pleurésie enkystée diaphragmatique :

Elle se situe entre la face thoracique du diaphragme et la base du poumon. Ces

pleurésies pourraient avoir une tendance à s’évacuer par vomique ou à fuser

dans l’abdomen ou dans la fosse lombaire.

* Pleurésie enkystée axillaire :

Elle se présente à la radiographie comme une ombre dense fusiforme ou

sphénoïde, suspendue, de face sur la ligne axillaire, à contour interne net, tandis

que la limite externe s’accole à la paroi formant à ses deux extrémités un angle

aigu ; dans ce type d’enkystement le diaphragme n’est pas intéressé.

* Pleurésie enkystée inter lobaire :

Il s’agit d’un enkystement scissural. A la radiographie pulmonaire de face

l’opacité est floue, irrégulier, quadrangulaire, plus ou basse dans l’hémithorax.

Le diagnostic est posé sur l’incidence de profil, où l’image est fusiforme en

lentille biconvexe ou en raquette à sommet postéro supérieur, situé sur le trajet

de la scissure considérée. L’évolution peut se faire vers l’ouverture dans les

bronches.

* Pleurésie enkystée apicale :

Elle s’observe au cours d’étiologies particulières (post lobectomie supérieure) et

se présente comme une opacité du sommet, retro-claviculaire.

* Pleurésie enkystée multi cloisonnée (étagée) :

Elle comporte plusieurs poches distinctes, séparées par des adhérences, et

communicant ou non entre elles. Leur contenu peut être différent. L’image

radiologique est celle d’opacités étagées.

* Pleurésie enkystée médiastine :

Elles sont rares, et parfois le tableau clinique est dominé par les signes

médiastinaux. L’aspect radiologique le plus évocateur est une opacité en bande

para-médiane, avec ou sans rétrécissement en sablier à la hauteur du hile.



8- Diagnostic

Généralement, le diagnostic de pleurésie purulente ne pose guère de problème

au stade de l’épanchement diffus. Elles surviennent le plus souvent sur un

terrain fragilisé : Ethylisme, Néoplasies, Diabète, Cirrhose, Toxicomanie,

Malnutrition, Bronchectasie, Séropositivité pour le VIH [3].

8.1 Diagnostic clinique [31]

8.1-1 Circonstances de découvertes

Découverte radiologique ou clinique chez un patient avec un état général altéré,

une fièvre, une douleur thoracique, une toux, matité déclive, abolition des

vibrations vocales, baisse ou abolition du murmure vésiculaire, souffle

pleurétique.

8.1-2 Signes fonctionnels

Les signes fonctionnels sont assez évocateurs en fonction de l’abondance de

l’épanchement, de son installation aiguë ou progressive. Il s’agit essentiellement

de :

- Douleur thoracique diffuse ou basithoracique à type de point de côté,

augmente à la toux et à l’inspiration profonde, cette douleur irradie

classiquement vers l’épaule.

- Dyspnée, perçue aussi bien à l’effort qu’au repos, à type de polypnée

initialement liée à la douleur puis fonction de l’abondance de l’épanchement,

dépend de l’état du poumon sous jacent et de la douleur associée.

- Toux sèche et quinteuse accentuée par les changements de position,puis

productive avec des expectorations purulentes voire rouillées (pus mélangé au

sang).

8.1-3 Signes généraux

Des signes généraux à type de :



Fièvre (39°c) persistante associée souvent à des frissons, un amaigrissement,

une tachycardie, un pincement des ailes du nez et des sueurs nocturnes.

Parfois hippocratisme digital, cyanose des lèvres, des ongles et des extrémités

des orteils peuvent être présents et varient en fonction de l’étiologie.

8.1-4 Signes physiques

- L’inspection objective une asymétrie thoracique associée à une immobilité de

l’hémithorax malade dont les espaces intercostaux peuvent être dilatés.

- A la palpation, les vibrations vocales sont abolies dans toute l’aire de la

matité.

- La percussion met en évidence une matité franche, hydrique à concavité

supéro-interne (Damoiseau) déclive dont le niveau supérieur dépend de

l’importance de la pleurésie.

- A l’auscultation, les murmures vésiculaires sont abolis dans l’aire de la matité

avec parfois perception d’un souffle pleurétique (doux, lointain, voilé,

expiratoire vers la limite supérieure de l’épanchement) et ou un frottement

pleural perçu aux deux temps respiratoires.

A côté de ce syndrome d’épanchement liquidien on recherche des signes en

faveur de déplacement du médiastin, fonction du volume de l’épanchement, par

la palpation et l’auscultation de l’apex cardiaque refoulé à l’opposé, la

percussion du bord inférieur du foie abaissé dans les pleurésies droites, de

l’espace de Traube effacé dans les pleurésies gauches.

8.2 Diagnostic paraclinique

8.2-1 Imagerie

8.2.1-1 La radiographie de thorax :

Au stade de l’épanchement collecté, si le tableau clinique est souvent torpide, la

radiographie pulmonaire est souvent évocatrice. On peut distinguer :



- Epanchement de la grande cavité

Epanchement de moyenne abondance

Une opacité dense et homogène à la base.

A limite supérieure concave en haut et en dedans (ligne de Damoiseau)

Se prolongeant souvent par une ligne bordante axillaire.

Epanchement abondant

Un hémithorax opaque

Un déplacement controlatéral du médiastin

Epanchement minime

Un simple comblement du cul-de-sac

Parfois visible sur le profil, postérieur.

Le cliché de décubitus latéral fait apparaître une ligne bordante

- Epanchement localisé

Pleurésie enkystée de la grande cavité

Opacité fusiforme souvent postéro-basale.

Son angle de raccordement est supérieur à 90 degrés.

Pleurésie inter lobaire

Mal visible de face, elle peut prendre un aspect d’opacité floue ou ovalaire

d’allure pseudo tumorale.

Mieux reconnaissable de profil : sa localisation est évocatrice par son

raccordement scissural, image en fuseau ou lentille biconvexe.

Pleurésie médiastinale

Provoquant un élargissement du médiastin

Pleurésie diaphragmatique

Responsable d’une surélévation apparente de la coupole



A gauche, valeur de l’augmentation de la distance séparant le poumon de la

poche à air gastrique, utilité du décubitus latéral gauche.

8.2.1-2 L’échographie thoracique

Elle peut avoir un grand intérêt diagnostic dans certains cas difficiles (pleurésies

enkystées), en aidant le repérage et permettant la ponction au cours de l’examen.

8.2.1-3 Le scanner thoracique

Il délimite parfaitement les diverses poches pleurales et précise l’existence

éventuelle d’une pathologie oesophagienne, bronchique. Permet d’éliminer un

abcès pulmonaire et de repérer la topographie exacte de l’épanchement (libre ou

enkysté)

8.2.1-4 La ponction pleurale exploratrice

Après avoir posé le diagnostic de pleurésie à la radiographie et à l’examen

physique, le premier geste à effectuer avant tout autre acte est la ponction

exploratrice pour :

• Confirmer le diagnostic d’épanchement liquidien (purulent)

• Permettre l’analyse du liquide pour la recherche étiologique

• Eliminer les faux épanchements (syndrome pseudo-pleuretique des

condensations ou atélectasies basales).

8.2-2 Biologie

8.2.2-1 Examen cytologique et bactériologique du liquide pleural

Il constitue la première étape de l’enquête étiologique. Il permet de poser le

diagnostic dans 75 à 80% des cas [31].



• Cytologie

Elle constitue un élément d’orientation intéressant avec la notion d’une

lymphocytose élevée en faveur de la tuberculose ou du cancer mais ceci n’est

pas spécifique.

• Bactériologie

Pour la recherche de bacilles tuberculeux, pneumocoque, streptocoque,

staphylocoque, entérobactéries, salmonelles, bacilles pyocianiques

• Biochimie

Permet par la réaction de Rivalta, la distinction entre transsudats et exsudats

Le taux de protides,

Le taux d’albumine,

Le rapport glycopleurie / glycémie,

Le taux de LDH

8.2.2-2 Bilan infectieux et de la recherche étiologique

- N.F.S : Hyperleucocytose à polynucléose, V.S accélérée.

- L’examen bactériologie de l’expectoration, IDR à la tuberculine

- C-Réactive Protéine

8.2.2-3 Autres examens

- La bronchoscopie

A la recherche d’une fistule aérodigestive (Après extraction d’un corps étranger

intra-bronchique ou en post opératoire d’une chirurgie thoracique).

- La sérologie amibienne.

Devant tous cas de suspicion d’abcès hépatique fistulisé dans la plèvre.

- La sérologie HIV.



8.3 Formes cliniques des pleurésies purulentes

8.3-1 Selon la topographie [32, 33]

Selon la classification de C. Choffel on distingue :

- Les épanchements de la grande cavité

Pouvant être de grande abondance, de moyenne abondance ou minime.

- Les épanchements localisés

Ils sont représentés par :

Les pleurésies purulentes enkystées postéro-inférieures.

Les pleurésies purulentes interlobaires.

Les pleurésies purulentes médiastinales.

Les pleurésies purulentes diaphragmatiques.

Les pleurésies purulentes enkystées axillaires.

Les pleurésies purulentes apicales.

Les pleurésies purulentes multicloisonnées.

8.3-2 Selon le germe

Les formes étiologiques des pleurésies purulentes comprennent : les pleurésies

purulentes non tuberculeuses, les pleurésies purulentes tuberculeuses et les

pleurésies purulentes abactériennes.

- les pleurésies purulentes non tuberculeuses

Presque tous les microbes pathogènes sont susceptibles de déterminer une

réaction pleurale purulente, mais avec une fréquence et une évolution anatomo-

clinique variable. On retrouve :

Les pleurésies staphylococciques.

Les pleurésies streptococciques.

Les pleurésies pneumococciques.

Les pleurésies purulentes à germes Gram négatif tels que :

• le pneumobacille de Friedländer

• le colibacille

• le bacille pyocianique (Pseudomonas aeruginosa)



• le cocobacille de Pfeiffer (Haemophilus influenzae)

• le proteus

• les bacilles typhique et paratyphique

• les brucelloses

• Pasteurella multocida

• Mélioïdose

Les pleurésies purulentes à germes anaérobies qui sont plus fréquentes que ne le

révèlent la plupart des statistiques. On peut retenir :

• les pleurésies purulentes à Bacillus perfringens

• les pleurésies purulentes à Bacillus fonduliformis

• les pleurésies purulentes à Ristella fragilis

• les pleurésies purulentes à bacilles Ramosus

• les pleurésies purulentes à Catenabacterium catenaforme

- Les pleurésies purulentes tuberculeuses

- Les pleurésies purulentes abactériennes

• les pleurésies purulentes amibienes

• les pleurésies purulentes de l’actinomycose

• les pleurésies purulentes aspergillaires

• les pleurésies purulentes ou puriformes observées au cours des

affections virales

• les pleurésies purulentes au cours de la polyarthrite rhumatoïde

• les pleurésies puriformes réactionnelles



8.4 Diagnostic étiologique

Evident ou facile dans les pleurésies secondaires, satellite d’une affection

connue, il peut être d’une très grande difficulté dans les pleurésies d’allure

primitive.

Ainsi les principaux contextes étiologiques des pleurésies purulentes :

8.4-1 Selon le germe

Plusieurs germes peuvent être à l’origine des pleurésies purulentes. On peut

retenir :

Les germes à Gram positif

Le Pneumocoque,

sa fréquence reste élevée avec une pneumopathie sous jacente quasi-constante et

une tendance au cloisonnement très rapide

Le Streptocoque,

la pneumopathie sous-jacente est courante mais il faut chercher particulièrement

un foyer ORL, cutané ou dentaire.

Le Staphylocoque,

la pathologie sous-jacente souvent extensive, abcédé, bilatérale avec tableau

grave et détresse respiratoire.

Les immunodéprimés, les toxicomanes sont souvent atteints.

Les germes à Gram négatif

Les Entérobactéries (E.coli, Klebsielle, Protéus),

fréquence en augmentation sur terrain débilité et un contexte de multi infection

ou septicémie.

Haemophilus influenzae,

souvent en cause chez l’enfant.

Le Bacille Pyocianique,

Surtout en milieu hospitalier et chez les sujets fragilisés.



Légionella pneumophila,

de cause exceptionnelle.

Salmonelles,

sur terrain débilité soit au cours d’une typhoïde au troisième septénaire soit en

rapport avec une salmonelle non typhoïdique (surtout T. murium).

Germes anaérobies

Les germes bactéroïdes, Fusobactérium, Peptostreptococcus,

leur fréquence est élevée avec une association pathologique de germes aérobies

anaérobies fréquente. Souvent inhalation à partir de la flore oropharyngée, en

particulier l’éthylique au mauvais état dentaire avec un pouvoir nécrosant

important.

Le Bacille tuberculeux,

bien qu’il ne soit pratiquement plus en cause dans les pays développés le bacille

de Koch doit être recherché.

La pleurésie amibienne,

associée à l’atteinte hépatique plus souvent à droite. La ponction retire un pus

chocolat sans germes mais contenant des amibes : la sérologie est positive.

8.4-2 Selon l’affection causale

Une pneumonie sous-jacente

La plus fréquente ainsi que l’abcès du poumon pour lesquels il faut chercher une

cause favorisante.

Appréciation du terrain.

Etat dentaire

Sténose néoplasique

Examen ORL



Causes pouvant inoculer directement la plèvre

Traumatisme

Ponction pleurale septique

Chirurgie thoracique

Infection du voisinage thoracique

Cancer oesophagien

Fistule oesophagienne

Abcès osseux

Abcès hépatique, abcès sous phrénique



9 Moyens thérapeutiques

9-1 Historique

L’empyème pleural compte parmi les affections thoraciques les plus

anciennement connues.

Pendant l’antiquité, Hippocrate suggère le drainage de l’empyème ; Galien et

Celse y opposent des cautérisations dont l’objectif est d’évacuer l’épanchement

[32]. Au IIème siècle après JC, c’est Héliodore qui réalise la première

pleurotomie avec résection costale, la technique est ensuite abandonnée pour

être reprise au XIXème siècle par Sédillot d’une part, puis Behler d’autre part,

ce dernier pratiquant à nouveau la pleurotomie par résection costale. Mais la

technique reste peu diffusée et empreinte de scepticisme ; Ainsi, Dupuytren,

« inventeur » de la colostomie décède en 1835 d’une pleurésie purulente en

refusant tout traitement et « préférant mourir de la main de Dieu plutôt que de

celles des hommes ».

A l’aube du XXème siècle, l’idée de l’évacuation de l’empyème thoracique

n’est pas admise de tous et beaucoup la réfutent ; d’autres la défendent, comme

William Osler qui écrit en 1892 [34] :

“It is sad to think of the number of lives witch are scarified annualy by the

failure to recognise that empyema should be treated as an ordinary abscess, by

free incision “

« C’est triste d’imaginer le nombre de vie annuellement perdu par la non

reconnaissance qu’une pleurésie purulente doit se traiter comme un abcès

ordinaire par une incision simple ».

En 1906, une étude de l’armée des Etats Unis d’Amérique situe le taux de

mortalité par empyème autour de 30%. Le drainage large est alors adopté en

1918. Une épidémie d’empyème à streptocoque hémolytique éclate dans cette

même armée. Sa mortalité sous traitement par drainage est prohibitive,

atteignant 70% dans un camp. Sur un terrain miné par syndrome toxi-infectieux,



le geste rajoutait les dangers d’une « plaie pleuro pulmonaire » avec sa

traumatopnée et ses conséquences ventilatoires et hémodynamiques. Devant ces

résultats, le drainage par incision thoracique large des empyèmes aigus est alors

remis en question [35] ; il le restera longtemps encore .

Pendant environ un siècle, la technique sera cependant proposée au moins quatre

fois : par Estlander en 1872, Robison en 1915, Eloesser en 1935 et Clagett en

1963 [36, 37]. Le geste est connu aujourd’hui sous le nom de thoracotomie.

Plus tard, le débat s’établira entre les partisans de la thoracocentèse à aiguille et

ceux du drainage sur tube, technique encore hésitante dans ses procédures.

Aujourd’hui, et pour les chirurgiens, ce débat est clos [38,39] en ce qu’ils sont

persuadés de la supériorité du drainage pleural sur tube ; par contre, certains

médecins restent fidèles aux ponctions évacuatrices.

En 1924, Graham énonce les conditions mécaniques de la guérison des

pleurésies purulentes [40] : L’espace pleural pathologique, que ce soit en phase

initiale ou en phase d’enkystement chronique, doit être effacé : soit par

réexpansion du poumon afin d’obtenir une ré habitation de tout l’espace pleural,

soit par affaissement de la paroi, soit par comblement de l’espace pathologique

par un tissu autologue ; Ces propositions restent aujourd’hui parfaitement

cohérentes : la réexpansion peut être obtenue par le drainage aspiratif en phase

aiguë ou par la décortication en phase enkystée, l’affaissement de la paroi , par

la thoracoplastie, enfin le comblement de la cavité après son ouverture large ,

par une myoplastie de comblement .

L’effacement de la poche pleurale par exérèse de son couvercle avait déjà été

proposé par Shede en1890 ; l’intervention sera diffusée sous le terme de pariéto-

pleurectomie ; dans les cas extrêmes, c’était une quasi hémi thoracectomie. Le

geste sera assez vite abandonné en raison du coût calorique prohibitif

qu’exigeait la cicatrisation d’une perte de substance aussi vaste.

A la suite de ses initiateurs, Spengler (1890) en Allemagne, Boiffin et Gourdet

(1895) en France, la thoracoplastie sera définitivement codifiée par John



Alexander en 1930 aux USA ; L’intervention apportera beaucoup plus à la

tuberculose parenchymateuse qu’aux pleurésies enkystées pour lesquelles elle ne

restera jamais qu’une dernière solution et pis-aller [37].

« Il me paraît préférable de chercher à libérer le poumon de sa fausse membrane

continue, rigide, inextensible, plutôt que de rapprocher la paroi thoracique de la

paroi pulmonaire, car cette dernière méthode ne fera que combler la cavité sans

rétablir le fonctionnement du poumon »

Dans les mêmes années, et reprenant un concept analogue, il décrivait la

décortication péricardique.

A la même époque, en octobre 1893, Fowler, en Angleterre, réalise avec succès

la résection d’une « couenne pleurale » chez un patient atteint d’un empyème

chronique.

Sans doute pour des raisons tenant à l’anesthésie réanimation, la méthode sera

peu diffusée et connaîtra une longue période de réticence.

Elle sera réhabilitée à la fin de la 2ème guerre mondiale par les chirurgiens anglo-

américains dans le cadre large des empyèmes post-hémothorax dûs à la guerre.

Il s’agissait surtout d’une décortication viscérale [38]. En France Henri Métras

contribuera largement à sa diffusion, mais en insistant également sur la nécessité

de libérer aussi la paroi, afin de lui rendre sa dynamique physiologique [41]. Les

indications de la décortication furent nombreuses jusque dans les années 1970,

qui les verront diminuer sous le double effet du traitement antibiotique des

pleurésies à pyogènes et du traitement efficace de la tuberculose qui avait été

une grande pourvoyeuse de pleurésies enkystées.

9-2 But du traitement

Evacuer l'épanchement, le stériliser, assurer une bonne ré expansion pulmonaire

et éviter les séquelles cicatricielles de la plèvre.



9-3 Moyens et méthodes

9.3-1 Le traitement médical

Le traitement médical associe systématiquement une antibiothérapie [si possible

adaptée au(x) germe(s) en cause] une évacuation du liquide pleural par ponction

ou pleurocathéterisme associé ou non à des fibrinolytiques suivi en règle

générale d’une kinésithérapie respiratoire prolongée.

Le choix de l’antibiothérapie

L’antibiothérapie est indiquée dans tous les cas de pleurésies purulentes. Elle est

parfois proposée seule dans le cadre des épanchements pleuraux peu abondant et

non compliqués (liquide sérofibrineux, pH supérieur à 7.20, taux de LDH

inférieur à1000). Elle doit bien sûr tenir compte, en premier lieu, des germes

identifiés comme responsables de la pneumopathie à l’origine de l’épanchement

puisque ce sont les mêmes germes. En pratique, si l’identification du germe

n’est pas obtenue, l’antibiothérapie probabiliste doit tenir compte de la présence

potentielle des germes anaérobies. On utilise le plus souvent l’association

amoxicilline-acide clavulanique injectable en intraveineuse directe ou en

perfusion à la dose de 4g/j chez l’adulte et de 25-50mg/ kg/j en 3 prises chez

l’enfant supérieur à 3 mois pendant 2-3 semaines ou en cas d’allergie une

céphalosporine de 3e génération associée au métronidazole. La clindamycine est

également utilisable, à l’inverse des aminosides qui n’ont pas leur place compte

tenu de leur inactivation en milieu acide [42].

La kinésithérapie

La kinésithérapie respiratoire a pour but d’améliorer d’une façon immédiate la

capacité ventilatoire (désencombrement bronchique par exemple) mais aussi et

surtout, d’éviter l’apparition de séquelles à type de pachypleurite à l’origine

d’insuffisance respiratoire chronique restrictive.

Cette rééducation doit être prolongée, parfois jusqu'à 6 mois, afin d’obtenir,

dans la mesure du possible, la normalisation de la radiographie thoracique [43].



N.B La pleurésie purulente est une entité qui survient fréquemment par

contiguïté avec le parenchyme pulmonaire infecté.

Son diagnostic nécessite dans tous les cas la ponction pleurale qui permet par

ailleurs d’adapter au mieux l’antibiothérapie.

Le drainage est indiqué chaque fois que le liquide se renouvelle rapidement. La

thoracoscopie ou l’utilisation des fibrinolytiques intra pleuraux sont discutées au

cas par cas et selon l’habitude des équipes.

La chirurgie de décortication n’est utilisée qu’en dernier recours.

Ponction pleurale [44]

Cette ponction a plusieurs intérêts :

- confirmer la pleurésie,

- faire une analyse du liquide permettant une orientation thérapeutique

dans 60 % des cas et un diagnostic dans 20 % des cas,

- Soulager le malade si on évacue un épanchement abondant.

Matériel pour une ponction

Exploratrice évacuatrice

1 aiguille stérile 1 aiguille stérile

Une seringue stérile Une seringue stérile

Des compresses stériles Un robinet à 3 voies stérile

Un antiseptique cutané Des compresses stériles

Au mieux des gants stériles Un antiseptique cutané

Des tubes pour le laboratoire Au mieux des gants stériles

Des tubes pour le laboratoire

Une tubulure de perfusion

Un bocal



Le malade est au mieux installé assis, en appui sur les avant-bras, en faisant le dos rond.



L'anesthésie n'est pas absolument nécessaire mais néanmoins utile (Xylocaïne 1

%). La ponction se fait en arrière, en pleine matité où les vibrations vocales sont

abolies, en général entre le 7e et le 9 e espace intercostal, sous l'omoplate.

Attention à ne pas piquer trop bas, pour ne pas ponctionner la rate ou le foie et

ainsi provoquer une hémorragie.

Après désinfection soigneuse de la peau, on demande au patient de respirer le

plus calmement possible et on pique au ras du bord supérieur de la côte

inférieure de cet espace en créant une aspiration dès la pénétration dans la peau.

(Le fait de ponctionner en plein dans l'espace intercostal peut entraîner la

blessure du nerf ou des vaisseaux intercostaux). Puis, on continue à enfoncer

aiguille et seringue en aspirant. Dès l'obtention de liquide, on stoppe la

pénétration dans le thorax et on maintient l'aspiration pour remplir la seringue.

Irrigation pleurale

L’irrigation pleurale (ou lavage-irrigation ou lavage-bain) a un double but :

Un but de détersion mécanique par dilution, mise en suspension et évacuation

des dépôts de fibrines.

Un but antiseptique, par l’utilisation d’antiseptiques ou d’antibiotiques.

Les lavages peuvent être utilisés isolement [27, 45], ou peuvent succéder à un

geste préalable de détersion pleurale [46].

La technique peut faire appel à un double drainage, supérieur d’irrigation et

inférieur d’évacuation, on peut utiliser un drain unique avec raccord en Y

autorisant successivement l’irrigation puis l’évacuation [45].

La procédure est séquentielle : un lavage préalable avec 500cc de sérum

physiologique est suivi d’un bain pleural sous drain clampé pendant 1 à3 heures,

le drain est ensuite mis en aspiration douce, la séquence est répétée 2 à 3 fois par



jour et le traitement peut ainsi nécessiter, en phase aiguë, 4 à 5 litres de sérum

dans le nycthémère.

Les antiseptiques utilisés sont habituellement la polyvidone iodée, la noxytioline

ou plus classiquement la solution de Dakin diluée à 1/10, ce dernier produit

tendant à être abandonné.

L’antibiothérapie « in situ » est parfois utilisée, elle doit être à large spectre ou

mieux, adaptée au (x) germe (s) isolé (s) et en fonction de l’antibiogramme.

Cependant, elle n’est pas admise par tous les auteurs [38] en raison de sa

pharmacodynamie incontrôlable lorsqu’elle est faite dans la plèvre, du risque de

sélection de germes résistants et du coût global du traitement.

Le traitement est poursuivi jusqu’à obtenir une émission claire par le drain et

deux ou trois cultures stériles [27, 45, 46, 47]. Ces objectifs sont plus ou moins

longs à atteindre, de l’ordre de plusieurs semaines. La technique pourrait rester

efficace dans des aspects traités tardivement, les résultats restent bons, même si,

comme dans l’expérience de Shutz, l’irrigation n’est installée qu’en moyenne un

mois après le début de la symptomatologie [27], ici, la durée d’hospitalisation

est de 48 jours.

Les fibrinolytiques intra pleuraux

Ils sont disponibles depuis le début des années 50 et sont actuellement remis au

goût du jour en raison de l’arrivée de nouvelles molécules beaucoup moins

allergisantes telles la Streptokinase et la Streptodornase leur indication reste

discutée.

Certains proposent le drainage associé à la fibrinolyse intra pleurale en première

intention, en cas d’épanchement purulent compliqué. Ils obtiennent un succès de

69 à 92%, évitant ainsi dans la plupart des cas la thoracotomie [48].

La streptokinase et la streptodornase sont utilisées respectivement à la dose

moyenne de 250000 UI et 100000 UI dans 100ml de sérum physiologique,

injectées par le drain thoracique. Celui-ci est en moyenne clampé pendant 2 à 4



heures, temps durant lequel le patient doit changer de position toutes les 30

minutes.

Cette procédure peut être répétée jusqu'à disparition de l’épanchement (en

général 4 à 7 jours). Les effets secondaires redoutés (risques hémorragiques

notamment) sont en fait extrêmement limités.

9.3-2 Le traitement chirurgical

La chirurgie fait appel à plusieurs techniques : le drainage pleural percutané, la

chirurgie classique de décortication, la thoracoplastie, la thoracostomie, la

thoracoscopie.

9.3.2-1 Le drainage pleural

Il est utilisé systématiquement lorsque l’épanchement est abondant, récidivant et

devant tous les épanchements ayant des critères de gravité : liquide franchement

purulent, pH inférieur à 7.20, taux de LDH supérieur à 1000.

On utilise un drain de gros calibre, parfois plusieurs si l’épanchement est

cloisonné. C’est dans ce cas de figure que le scanner thoracique prend tout son

intérêt permettant de réaliser un « état des lieux pulmonaire » et de poser le

drain sous radioguidage [49].

Il est classique de retirer le drain lorsque la production de liquide devient

inférieure à 50 ml par jour.

• Drainage thoracique percutané avec système de siphonage

(irréversible) [51]

- Matériel

Avant d'intervenir, vérifiez le matériel pour vous assurer que chaque pièce

s'adapte bien à la suivante :

- pinces à éponge, 4 paires

- tube de drainage thoracique, 1

- tube stérile avec raccord



- flacon pour drainage calibré avec les accessoires appropriés

contenant de l'eau, du soluté physiologique stérile ou une solution

antiseptique,

- grosse pince hémostatique courbe 1 paire

- grosse pince hémostatique droite, 1 paire

- petites pinces hémostatiques courbes, 3 paires

- manche de bistouri avec lame, 1

- porte-aiguille, 1

- fil pour suture 2/0 sur une aiguille tranchante

- seringue, 10 ou 20 ml avec aiguille, 1

- seringue, 5 ml avec aiguille, 1

- ciseaux à suture, 1 paire

- pince à dissection, dentée, 1 paire

- Xylocaïne à 1 %

- solution antiseptique

- compresses de gaze

- cupule

- haricot

- masque facial, 1

- ruban adhésif

- champs stériles

- gants stériles, 2 paires

- Technique

Préparez la peau avec un antiseptique et infiltrez la peau, les muscles et la plèvre

avec de la lidocaïne à 1 % au niveau de l'espace intercostal voulu,

habituellement le cinquième ou le sixième, sur la ligne axillaire médiane. Notez

la longueur de l'aiguille nécessaire pour pénétrer dans la cavité pleurale, ce qui

pourra vous être utile plus tard, lorsque vous mettrez le drain en place. Aspirez

le liquide de la cavité pleurale pour confirmer votre diagnostic. Pratiquez une



petite incision transversale juste au-dessus de la côte pour éviter d'endommager

les vaisseaux situés sous la côte. Chez les enfants, il est conseillé d'intervenir

strictement au milieu de l'espace intercostal.

Avec une grosse pince hémostatique, pénétrez dans la plèvre et élargissez

l'ouverture; utilisez la même pince pour prendre le tube par son extrémité et

l'introduire dans le thorax.

Fermez l'incision par des points séparés, en utilisant un point pour amarrer le

tube. A proximité du tube, laissez un pansement de gaze, reliez le tube au

système de siphonage, et faites une marque sur le flacon de drainage indiquant le

niveau du liquide évacué la première fois.

Repère du site de drainage



Drainage de la cage thoracique avec système de siphonnage (irréversible). Emplacement du tube (A) ; infiltration avec anesthésique local de tous les plans de la cage thoracique à l’emplacement choisi (B) ; aspiration du liquide de la cavité pleurale (C) ; petite incision (D, E) ; extension de l’incision et pénétration dans la cavité pleurale avec des pinces (F, G) ; introduction et fixation du tube (H, I) ; flacon raccordé à un système de siphonnage (irréversible) (J, remarquez les fils non noués).

Déroulement d’un drainage pleural



- Soins postopératoires Placez une grosse pince hémostatique près du lit pour clamper le tube lors du

changement de flacon. Le système de drainage est perméable si le niveau du

liquide se déplace avec les changements de la pression intra pleurale. Si des

bulles se forment pendant plusieurs jours, il existe probablement une fistule

broncho pleurale, ce qui est une indication de transfert du malade.

Changez le tuyau intermédiaire et le flacon au moins une fois toutes les

quarante-huit heures, en les remplaçant par du matériel stérile. Lavez et

désinfectez le matériel déjà utilisé avant de le stériliser à nouveau.

S'il n'y a pas de drainage pendant douze heures, malgré le « trayage » répété du

tube, clampez ce dernier pendant encore six heures et radiographiez le thorax.

Si l'expansion du poumon est satisfaisante, le tube clampé peut alors être retiré.

Pour retirer le tube, administrez d'abord un sédatif au malade et retirez le

pansement. Nettoyez la peau avec un antiseptique. Tenez les bords de la plaie

avec les doigts et le pouce recouvert de gaze pendant que vous coupez le point

d'attache cutané du tube. Demander aux patients d’inspirer profondément, retirez

le tube rapidement pendant qu'un aide noue le point de suture préalablement mis

en place.

9.3.2-2 La chirurgie de décortication

Elle a pour but de permettre une réexpansion du poumon, incarcéré en raison de

l’épaississement parfois considérable de la plèvre viscérale.

En théorie, il faudrait proposer une chirurgie de décortication dès lors que le

drainage ne permet pas la réexpansion du poumon [51].

Mais en pratique, les indications sont exceptionnellement posées précocement.



Actuellement, cette procédure lourde est plutôt réservée en dernier recours, dans

un délai de plusieurs semaines, s’il n’y a pas réexpansion du poumon, chez un

patient qui reste fébrile [52].

Décortication pleuro-pulmonaire selon METRAS

La technique se déroule schématiquement en trois 3 phases [38, 41, 53] ; elle

comporte : *une décortication pariétale

*une décortication viscérale

*une pneumolyse

La voie d’abord est habituellement une thoracotomie postéro-latérale classique,

à la hauteur du grand diamètre transversal de la lésion, soit C5 ou C6 ; l’âge,

l’ancienneté de la poche, l’imbrication serrée des côtes et la rigidité pariétale

imposent le plus souvent une résection costale.

La décortication pariétale débute par un décollement extra-facial contrôlé et

alternatif, sur les bords supérieurs puis inférieurs de la thoracotomie ; le geste

peut être hémorragique, mais l’hémostase est difficile avant que l’on puisse

installer l’écarteur. On ouvre la poche par incision, cruciforme ou dans l’axe de

la thoracotomie ; on peut encore en réséquer d’emblée un quartier d’orange ; le

contenu liquide et gélatineux est aspiré, avant de procéder à la mise en place de

l’écarteur; l’hémostase pariétale est parfaite ; la détersion de la poche est ensuite

complète ; les fausses membranes sont évacuées, par curetage, détersion à la

compresse et à la pince à disséquer. Les lambeaux de la plèvre pariétale sont

ensuite disséqués puis excisés jusqu’au niveau des charnières périphériques de la

poche ; on pratique dans le même temps la résection d’un éventuel trajet de

drainage.

La décortication viscérale débute également par une incision cruciforme faite à

la recherche du plan de clivage entre plèvre viscérale au contact du poumon et

lame fibreuse apposée. Ce plan est irrégulier et la libération se poursuit en

variant les moyens de dissections selon la texture changeante des zones de



symphyses ; les lambeaux sont ainsi décollés et progressivement excisés jusqu'à

rejoindre les charnières périphériques de la poche.

La décortication viscérale est complétée par 4 gestes :

libération des zones d’enroulement et de plicature des languettes pulmonaires

juxta-scissurales et basales ;

pelage sans effraction alvéolaire corticale des derniers lambeaux de membranes

viscérale pellucide entravant la réexpansion ;

section du ligament triangulaire ;

réouverture des scissures.

Une pneumolyse sur la face médiastinale du poumon termine la décortication ;

comme déjà dit, cette libération dans un feutrage peu dense est en général

facile ; elle est indispensable pour assurer la reventilation de territoires encore

fixés par cette symphyse lâche, mais suffisante pour empêcher tout

déplissement.

Deux drains, l’un antéro-supérieur, l’autre postéro-inférieur et couché dans la

gouttière costo-vertébrale sont mis en place avant la fermeture.

Les difficultés de dissection se rencontrent essentiellement au niveau des

charnières de la poche, soit : au sommet lors de la dissection des confins de la

poche pleurale, au niveau du médiastin antérieur et supérieur, en arrière dans la

gouttière costo-vertébrale, au niveau du diaphragme lors de la dissection du cul-

de-sac pleural.

Les dangers naissent lorsque la ligne de réflexion de la plèvre pathologique

coiffe le dôme pleural et s’étend au-dessus de C1 au sommet.

Les dangers sont en avant, le paquet vasculaire mammaire interne, à 1.5 cm du

bord sternal dans le médiastin antérieur et supérieur.



9.3.2-3 Thoracoplastie ou chirurgie d’affaissement pariétale

L’effacement de la poche pleurale par affaissement de la paroi thoracique

désossée trouve ses rares indications actuelles dans les pleurésies purulentes

irréversibles et chroniques dans laquelle l’état fonctionnel ou/et général ne

permet pas d’envisager une décortication [37, 38, 54, 55, 56], le geste est encore

pratiqué en cas d’échec d’une décortication préalable.

La thoracoplastie classique d’indication pleurale

Le principe est d’obtenir l’effacement de la poche pleurale et une symphyse

entre les plèvres pariétale et viscérale ainsi mise au contact, par la résection

adaptée de l’armature costale. Les résections costales sont adaptées aux

dimensions de la poche, elles se font en extra-périosté, et sont suivies d’une néo-

ostéogenèse qui va fixer la paroi dans la position voulue.

L’abord est une thoracotomie postéro-latérale remontant haut en arrière. Dans

les cas les plus fréquents d’une poche au sommet, il faut réséquer de C1 àC4 ou

C5, soit jusqu’au niveau de la côte sous-jacente à la limite inférieure de la

lésion. Pour une lésion plus étendue, les résections peuvent atteindre C9, sans

qu’ici se pose le risque de balancement médiastinal, le médiastin étant figé par

l’organisation pleurale. En fin d’intervention, il est mis en place un drain dans

l’espace pleural (à conserver au moins pendant 15 jours), et un drain pariétal (à

enlever le plus tôt possible).

La technique est peu choquante et a l’avantage d’être une intervention

uniquement pariétale, qui n’ouvre pas la plèvre. Le saignement peut cependant

être important.

Les séquelles fonctionnelles et esthétiques sont réduites lorsque les résections

intéressent moins de 5 côtes, au-delà, elles peuvent devenir importantes, voir

majeures, il s’agit essentiellement de troubles statiques douloureux avec :



amyotrophie de l’hémithorax avec abaissement du moignon de l’épaule, scoliose

douloureuse, douleur rachidienne et de la hanche par bascule du bassin.

Les résultats sont inconstants : Lorsque la plastie est pratiquée en dernier recours

et la main forcée la mortalité est de 10% environ, et dans 20% des cas il persiste

une fistule pleuro-pariétale chronique en cheminée [1].

9.3.2-4 Thoracostomie

Il s’agit d’une modalité thérapeutique très ancienne, décrite en 1879 par

ESTLANDER, puis repris, en dernier lieu et il y’a plus de 40 ans, par

CLAGETT qui la dénomma « Open Window Thoracostomy » [36], elle est

encore appelée fénestration ou pleurotomie large par ISELIN, pleurotomie en

gueule de four par LE BRIGAND [58].

Le dénominateur commun de ces techniques qui diffèrent par quelques points de

détail, en particulier par la taille de la stomie, est de réaliser une

Marsupialisation déclive de la cavité d’empyème et un maintien de sa béance.

Aux Etats-Unis, et selon les indications de CLAGETT, elle est surtout utilisée

dans les pyothorax succédant à une pneumectomie, plus rarement dans les

pleurésies métapneumoniques, elle n’est pas de pratique courante en France.

Au plan technique, l’intervention se déroule sous anesthésie générale. Le site

axillaire est habituellement choisi en ce qu’il est le plus pour le couple patient

personnel soignant, l’incision est pratiquée en regard des plus grandes

dimensions de la poche, au plus près de la ligne axillaire postérieure et en

déclive, afin d’assurer un drainage plus efficace.

On résèque 2 ou 3 côtes et les espaces intercostaux correspondants, sur 10 cm de

longueur environ [36] ou plus [58] et après ligature des pédicules vasculo-

nerveux.

Par l’ouverture, on doit pouvoir atteindre les confins de la poche qui est traité

par curetage des plèvres et ablation des fausses membranes, après toilettage



complète, la peau est ourlée à la plèvre pariétale, tant pour recouvrir les sections

costales et les protéger d’une ostéite, que pour pérenniser la stomie.

La poche est alors pansée par léchage à l’aide de compresses imbibées

d’antiseptique, lesquelles sont recouvertes par un pansement occlusif

volumineux, l’exsudation restant dans l’immédiat importante, les pansements

sont à renouveler biquotidiennement les premiers jours, puis tous jours dans les

semaines qui suivent.

L’arrêt de l’exsudat est obtenu en 6 à 8 semaines, ce qui laisse place à une cavité

propre, mais jamais exactement stérile, et montrant un bourgeonnement sain. Il

est parfois nécessaire, en cours d’évolution, de reprendre la stomie si elle montre

une tendance spontanée à la fermeture. On peut alors attendre le comblement

spontané de la poche pleurale, mais le délai peut être long avant la guérison (de

l’ordre de 6 mois), refermer précocement comme le conseil CLAGETT ou

activer l’évolution par la plastie de comblement.

Le principal inconvénient de la technique provient de la morbidité parfois

excessive qui l’accompagne lorsque l’on escompte une fermeture spontanée, et

d’une invalidité prolongée.

Les avantages sont en relation avec le caractère peu choquant du geste et surtout

avec la rapide maîtrise du syndrome infectieux.

Les indications découlent de ces avantages : l’intervention s’adresse à des

patients pour lesquels les traitements préalables, le drainage en particulier, ont

été inefficaces et qui présente un syndrome de toxi-infectieux sévère, évolutif,

non contrôlé et chez lesquels la déperdition protéique par le drain conduit à une

cachexie rapide. Elle est classiquement contre-indiquée dans les premiers jours

de la collection, stade duquel la plèvre médiastinale est encore souple et où elle

pourrait s’assimiler à une véritable plaie pleuro-pulmonaire génératrice de

traumatopnée et de balancement médiastinal. En pratique, la question ne se pose

pas à ce moment-là.



Les résultats sont rapidement bons sur le syndrome infectieux. Le comblement

spontané se produit dans 20% des cas dans un délai de 4 à 6 mois [57]. Pour

CLAGETT, la fermeture chirurgicale en seconde intention (et sur néomycine)

donne un résultat stable dans 80% des cas [36], pour d’autres, la guérison n’est

ainsi obtenue que dans 30% des cas [54].

9.3.2-5 La thoracoscopie

La place de la thoracoscopie, d’introduction plus récente, reste à définir avec

précision. Les meilleurs candidats paraissent être des patients souffrant

d’épanchement multi cloisonnés pris en charge précocement, dans les

48premières heures (avant la fibrinoformation) [51]

L’objectif de la vidéo-thoracoscopie est de reproduire, en général au travers de 3

trocarts, les gestes habituellement effectués par thoracotomie, dans le but de

diminuer le traumatisme pariétal source d’inconfort postopératoire et parfois de

complications spécifiques ou secondaires.

Principe

La vidéo-thoracoscopie chirurgicale est une véritable intervention de chirurgie

thoracique. Pratiquée au bloc opératoire et dans la majorité des cas sous

anesthésie générale, elle nécessite une intubation sélective et l’exclusion du

poumon du côté opéré.

A tout moment, le chirurgien doit être à même de transformer l’abord vidéo-

thoracoscopique en un abord classique par thoracotomie (conversion) du fait des

difficultés, de mauvaises expositions, voire d’incidents per-opératoires. La

conversion peut être d’ordre technique : exclusion pulmonaire impossible ou

insuffisante, adhérences pleurales réalisant au maximum une symphyse pleurale

complète, incidents techniques.



Contraintes

Cet abord a ses contraintes spécifiques

• Nécessité d’un espace pleural en grande partie libre ;

• Prise en compte de la rigidité de la cavité thoracique imposant deux

conditions : un parfait positionnement des trocarts en fonction de la cible

opérée et l’élargissement d’un trocart voire plus souvent la nécessité

d’une mini-thoracotomie pour l’extraction des lésions solides d’un certain

volume.

Risques spécifiques

Les risques sont ceux de toute intervention de chirurgie thoracique et le bilan

préopératoire ainsi que l’information du patient doivent être les mêmes que pour

un abord classique par thoracotomie.

Les risques spécifiques semblent minimes lorsque l’intervention s’adresse à la

corticalité pulmonaire ou à la plèvre. En fait, réalisée par un opérateur entraîné

ayant progressivement élargi son domaine d’application, on peut se demander si

le principal risque n’est pas finalement de faire des concessions par rapport aux

principes généraux de la chirurgie thoracique classique, et finalement de

privilégier l’élégance au détriment de la rigueur.

Cette technique permet de réaliser à un stade précoce de la maladie, un

débridement de la pleurésie avec résection de la majorité des amas de fibrine,

source de sepsis, de cloisonnements, de défaut de réexpansion pulmonaire et

probablement de séquelles pleurales à distance sous forme de poche pleurale

organisée. Elle permet également de réaliser des prélèvements bactériologiques

fiables et un drainage thoracique optimal.

9.3.2-6 Les suites opératoires

Les suites opératoires sont rarement très simples et la surveillance des drains est

une des plus astreignantes qui soit. L’écoulement (sang plus lymphe) peut être



abondant dans les 48 premières heures (1000 ml ou plus par 24 heures). Les

fuites alvéolaires sont dans le même temps parfois impressionnantes, elles

peuvent être longues à se colmater ,une à deux semaines, parfois plus. Elles

gênent l’auscultation parenchymateuse et seules les radiographies apprécient

correctement les progrès de la réexpansion du poumon. Une poche apicale peut

persister, il faut la considérer comme fixée au delà de 4 à 6 semaines et

envisager une thoracoplastie. Les atélectasies immédiates ne sont pas rares, en

particulier au niveau des lobes inférieurs. Elles réduisent initialement les fuites

aériques, mais il faut les traiter rapidement pour éviter toutes surinfections

parenchymateuses.

9-4 Surveillance post opératoire et complications communes

La surveillance post opératoire doit être attentive et précise, tant sont nombreux

les risques d’incidents qui peuvent transformer en complication. Prises à temps

ces situations peuvent être corrigées. Méconnues ou négligées, elles peuvent être

à l’origine de morbidité prolongée, séquelles fonctionnelles irréductibles ou

même aggravation rapidement irréversibles (insuffisance respiratoire aiguë).

Conséquences cardio-respiratoires de l’acte chirurgical

Au plan ventilatoire, et sans tenir compte d’une éventuelle résection

parenchymateuse, VC, CRF et CV sont nettement abaissés dans les premiers

jours, d’une valeur de 30% environ. L’hématose est perturbée, l’efficacité de la

toux est diminuée. Les causes de ce dysfonctionnement sont nombreuses :

pariétales, bronchiques et parenchymateuses.

Au plan cardio-circulatoire, la tachycardie est habituelle, le plus souvent

d’origine réflexe. Il n’y a pas de chute de la pression artérielle.

Objectifs et moyens de la réanimation post opératoire

L’objectif est de maintenir une situation hémodynamique et ventilatoire capable

d’assurer une oxygénation tissulaire satisfaisante.



Au plan hémodynamique, la compensation des pertes hydro sanguines s’appuie

sur les pertes (sensible et non), toute surcharge est à éviter. L’équilibre

médiastinal et l’ampliation thoracique, qui interviennent sur le retour veineux,

sont les deux autres facteurs d’une hémodynamique satisfaisante. Ils dépendent

de la mécanique ventilatoire.

L’action sur la mécanique ventilatoire fait appel aux gestes suivants : drainage

pleural efficace, analgésie permettant meilleure ampliation thoracique et toux

effective, liberté des voies aériennes, aspiration digestive éventuelle.

9.4-1 Surveillance clinique

Elle est celle que l’on applique habituellement à tout opéré un peu lourd, en

s’attachant ici plus particulièrement à l’hémodynamique et aux signes de la série

thoracique. Les courbes de la feuille de réanimation doivent noter : température,

pouls, pression artérielle, rythme respiratoire, diurèse, quantité biquotidienne et

aspect du liquide de drainage, horaire des exercices de kinésithérapie

respiratoire, quantité et qualité de l’expectoration s’il y’a lieu.

Chaque examen clinique doit préciser ou/et rechercher les éléments suivants :

- Faciès, moiteur de la peau, sueurs, agitation(hypercapnie).

- Coloration des muqueuses et des ongles, pouls capillaire (anoxie hypercapnie).

- Qualité du pouls radial (volémie, réponse cardiaque à la réanimation).

- Ventilation : ampliation thoracique, asymétrie, tirage, encombrement.

- Auscultation des deux plages pulmonaires, auscultation cardiaque.

- Abdomen : respiration souple, ballonnement

- Effectivité du drainage.

La surveillance radiologique

Faire une radiographie de contrôle systématiquement après tout geste

thérapeutique. La surveillance radiologique devrait commencer par un cliché de

référence dès la sortie de la salle opératoire, et se poursuivre par deux clichés

quotidiens. L’impossibilité de respecter un tel programme renforce encore la



nécessité d’une surveillance clinique attentive, précise dans ses constats, et

répétée.

La biologie post opératoire

Elle est superflue quand l’évolution est simple. Ailleurs, l’hématocrite, la

numération des GB et la bactériologie de l’expectoration sont les examens les

plus habituellement nécessaires.

9.4-2 Complications post-opératoires

Les complications post opératoires immédiates peuvent être nombreuses :

certaines sont assez spécifiques à un acte chirurgical donné et d’autres sont

communes à tout acte de chirurgie thoracique.

Hémorragie post-opératoire : conséquence du décollement extra pleural avec

ré accolement tardif est un problème auquel on est assez souvent confronté. On

note schématiquement trois circonstances :

- Hémorragie post opératoire continue après le saignement immédiat habituel de

150 à 250 ml, le débit du drain s’établit à 50 à 100 ml/h sans aucune tendance à

la diminution.

- Hémorragie de la 36ème heure, après atténuation de l’émission par le drain,

l’hémorragie reprend, rouge et à débit important autour de la 36ème heure. On

incrimine une fibrinolyse locale.

- Hémothorax sur drain exclu, le drain n’émet plus rien, le pansement est souillé

de sang et il existe un hémothorax clinique (avec parfois traduction

hémodynamique) et radiologique.

Les fuites aériques

La fistule précoce de la bronche souche est devenue rare, elle se manifeste par

un syndrome asphyxique brutal avec inondation de l’arbre aérien contro-latéral.

Un pneumothorax compressif est possible s’il existe une fuite corticale et que le

drain se coude ou est abusivement clampé. La symptomatologie est vite

bruyante ou rapidement aggravée, avec tachypnée et défaillance



hémodynamique, distension de l’hémithorax avec immobilité, tympanisme,

silence auscultatoire, hyperclarté radiologique et moignon rétracté au hile.

Un pneumothorax contro-latéral est le plus souvent décelé et traité en per

opératoire. Il peut se révéler (ou se produire) dans les suites, d’une manière

bruyante ou parfois plus discrète.

L’encombrement bronchique post opératoire :

Fréquent, précoce et constant chez les fumeurs, les bronchopathes chroniques,

les traumatisés du thorax. Installé, il a tendance à une auto-aggravation parfois

rapide. L’importance est de ne pas se laisser déborder.

La surinfection :

Prise au sens large, peut atteindre un opéré sur deux. La surinfection simple d’un

encombrement discret répond bien au couple kinésithérapie respiratoire

antibiothérapie. Les surinfections parenchymateuses peuvent prendre tous les

degrés de gravité. Les aspects diffus sont exceptionnels, mais peuvent évoluer

vers l’insuffisance respiratoire.

L’atélectasie :

Fréquente, résulte de la non-ventilation d’un territoire pulmonaire systématisé :

Un ou plusieurs segments, lobe ou même poumon. Les alvéoles sont affaissées.

Le territoire perd les 4/5 de son volume. La ventilation étant supprimée, mais la

circulation se poursuivant, il en résulte un effet shunt, du sang non oxygéné

contaminant de l’OG. L’intensité des signes est fonction du volume du territoire

concerné : toux sèche, point de côté, polypnée superficielle, hémithorax rétracté

et immobile, mat à la percussion et silencieux à l’auscultation, pointe du cœur

déplacée vers le côté malade. Dans les cas graves, la gazométrie montre une

hypoxie, exceptionnellement une hypercapnie associée. Au plan radiologique,

l’opacité est systématisée, plus ou moins étendue. Elle s’accompagne de

modifications des lignes scissurales, dans un hémithorax rétracté avec attraction

du médiastin du côté de l’atélectasie, alors que le côté opposé montre une

augmentation de volume et de transparence. Le syndrome atélectasique typique



survient assez souvent en dehors de tout contexte bruyant d’encombrement.

L’obstruction est alors due à un bouchon mucosanglant unique.

L’embolie pulmonaire :

Exceptionnelle en Afrique mais ses aspects atténués ou subaigus peuvent

évoquer une grande part des complications habituelles de la chirurgie thoracique

et sont peut être ainsi méconnus. Le diagnostic de présomption doit déceler une

thrombophlébite (clinique, doppler simple et surtout phlébo-cavographie). Le

diagnostic de certitude exige une angiographie pulmonaire.

Une insuffisance respiratoire aiguë :

Elle peut s’installer dans le post opératoire immédiat. Plusieurs étiologies isolées

ou associées sont envisageables : extubation prématuré (réveil incomplet,

hypothermie), défaut de toilette bronchique avec encombrement important,

épanchement compressif, perte hydrosanguine brutale, inhalation de liquide

gastrique, embolie pulmonaire.

9-5 Indications

9.5-1 Médicale

A un stade précoce, c'est-à-dire dès le début de la collection, l’antibiothérapie et

la ponction évacuatrice simple doivent résoudre le problème [28, 39,59], dès les

phénomènes douloureux atténués, on associe la kinésithérapie respiratoire pour

accélérer la guérison.

9.5-1 Chirurgicale

En dernier recours, si ces traitements médicaux s’avèrent insuffisants pour

parfaitement contrôler le syndrome infectieux, le drainage aspiratif est

immédiatement indiqué en association avec une antibiothérapie, si possible

dirigée. L’évolution est le plus souvent favorable dans les formes traitées

précocement.



Une irrigation est très rapidement installée si l’état général ne s’améliore pas

dans les 3 à 5 jours et que l’émission par le drain persiste, importante en volume

et purulente. Le nettoyage pleural sous thoracoscopie ou par pleurotomie a

minima, hâte l’évolution favorable. En fonction de l’état général et la souplesse

pleurale évaluée sous amplificateur de brillance, on peut :

Si le syndrome infectieux est contrôlé, poursuivre les lavages si la réexpansion

semble possible et ce jusqu’à la stérilisation de la poche et l’obtention d’une

symphyse pleurale assurant la guérison ou si la réexpansion semble aléatoire.

Il faut s’adresser à une décortication précoce (à partir de la 4ème semaine) [60,

61, 62, 63, 64, 65], ou à une thoracostomie si le syndrome infectieux persiste

et/ou que la poche est manifestement mal drainée (dépôts fibrineux persistants,

émission purulente trop important) et que l’état général ne permet pas une

technique plus lourde que la simple évacuation large de la collection [66, 67].

Dans cette dernière situation trois situations sont alors possibles : attendre le

comblement spontané de la poche (ce qui peut prendre de longs mois). Fermer la

paroi lorsque la stérilisation semble obtenu (risque notable de récidive) ou

induire ce comblement à l’aide d’une myoplastie ou d’une épiplooplastie (mais à

condition que la situation nutritionnelle le permette). Affaisser la poche par une

thoracoplastie.

Au stade d’enkystement le poumon sous-jacent est cicatrisé et habituellement

sain, la décortication pleuropulmonaire est indiquée [34, 38, 41, 65, 68]. C’est la

seule manière d’obtenir une récupération fonctionnelle qui concerne le poumon,

la paroi ostéo-musculaire et le diaphragme. Les échecs de la technique (environ

20% des cas) laissent persister une poche pleurale de moindre volume et

d’évolution chronique. Il faut alors faire appel à une thoracoplastie (avec un

risque notable de fistule pariétale chronique), à une thoracostomie

(pariétectomie a minima de mise à plat), ou mieux, si les conditions le

permettent, à un comblement par du tissu autologue pédiculisé (myoplastie,

omentoplastie).



9-6 Résultats et pronostic

Au stade de pleurésie non enkystée, la guérison est généralement de règle. Une

hospitalisation de 3 à 4 semaines si le traitement a été précoce et correctement

conduit.

Le pronostic fonctionnel est bon ; déficit ventilatoire inférieur à 20% au bout

de 6 mois dans la plupart des cas [4].



IV. MATERIEL ET METHODE

1. Cadre et lieu de l’étude.

Notre étude s’est déroulée dans le service de chirurgie <<A>> de l’hôpital du

point « G ».

1.1- Description du service et son personnel.

La chirurgie « A » est un service de chirurgie générale, de chirurgie

endoscopique et thoracique située au sein du CHU du point « G » 2 km de

Koulouba et environ 5 km de la ville de Bamako. Le personnel médical est

constitué de 6 chirurgiens seniors (dont 2 professeurs et 2 Maîtres assistants et

deux praticiens Hospitaliers). Il comprend 2 unités d’hospitalisation de 20 lits

chacune dans lesquelles une équipe soignante indépendante exerce. Le service

dispose d’un bloc opératoire pour le programme normal, et il y’a un bloc

opératoire d’urgence pour l’ensemble des services chirurgicaux de l’hôpital.

Régulièrement dans le service, 7 médecins en cours de spécialisation en

chirurgie générale (CES) et au moins 21 Faisant fonctions d’internes (FFI) en

année de thèse y séjournent. En plus, on dénombre 10 Infirmiers, 3 aides de bloc

et 7 techniciens de surface.

1.2. Conditions matérielles d’exercice.

Le service dispose d’un bloc opératoire dans lequel se déroulent toutes les

activités de chirurgie programmée (de chirurgie générale, de coelio-chirurgie et

de chirurgie thoracique). Le bloc dispose d’une boite de thoracotomie

exploratrice, et d’un aspirateur mural à pédale.

Dans le service nous disposons d’un aspirateur pleural mobile à débit continu

(non réglable) et de 4 bocaux.



2. Type et période d’étude.

Notre travail est une étude rétrospective et descriptive de la prise en charge

chirurgicale des pleurésies purulentes aspects épidemio-clinique, diagnostic et

thérapeutique dans le service de chirurgie <<A>> du CHU du point <<G>>.

L’étude est longitudinale et s’est déroulée de Janvier 1999 à mars 2006.

3. Population d’étude.

3.1. Critères d’inclusions :

Ont fait partie de notre travail tous les patients vus et pris en charge dans le

service pour le diagnostic et le traitement de pleurésie purulente.

3.2. Critères de non-inclusions :

N’ont pas fait partie de notre étude, tous les patients n’ayant pas été hospitalisés

dans notre service.

4. Déroulement des activités

4.1. Mode de recrutement des patients

Le recrutement des patients a été effectué par la voie des dossiers de

consultations externes (patients référés par d’autres services ou venus d’eux-

mêmes).

4.2. Méthode diagnostique

Le diagnostic des pleurésies purulentes a été fait sur la base d’un examen

clinique thoracique et général (appareil par appareil). Les examens

complémentaires utilisés ont été fonction principalement des indications du

diagnostic de la pathologie et de leur accessibilité (faisabilité technique, moyens

financiers du patient). Dans tous les cas, les examens sanguins standards

(groupage rhésus, la glycémie, la créatininémie, la numération formule sanguin,



le temps de saignement et le temps de coagulation) et la radiographie du thorax

ont été des examens quasi systématiques avant une intervention programmée.

4.3. Préparation préopératoire.

Une fois l’indication opératoire posée, la préparation a consisté en plus des

examens diagnostics spécifiques en :

- Consultation anesthésique systématique associée parfois à une consultation

cardiologique.

- Une information du patient et de la famille sur la pathologie, le traitement

proposé et les résultats escomptés.

- Une préparation respiratoire par la kinésithérapie passive et active, l’arrêt du

tabac, parfois par la prescription de fluidifiants et/ou antibiotique si nécessaire.

- Une hospitalisation de 48h-72heures avant l’intervention en dehors des

urgences. Et ce, dans un but de préparer le dossier médical du patient, son Kit

opératoire et de réévaluer cliniquement sur le plan général cardiologique,

respiratoire avant la chirurgie.

4.4. Conduite thérapeutique et suivi

Le traitement effectué ainsi que le protocole de suivi a été fonction du stade de

la pathologie. En somme :

En post opératoire, les patients ayant subit une chirurgie thoracique lourde

(thoracotomie pour décortication et thoracoplastie) ont séjourné

systématiquement en Réanimation pendant 4 à 7 jours en moyenne pour une

surveillance. Un cliché thoracique de contrôle était effectué le jour de

l’intervention ou le lendemain au plus tard (J1ou J2) et un cliché avant et après

l’ablation du drain thoracique.

Dans le service d’hospitalisation, un suivi clinique et radiologique était effectué.

Le suivi radiologique est fonction de l’évolution clinique et du type

d’intervention. Cependant de façon régulière, les patients ayant eu une chirurgie



avec ouverture de la plèvre, ont eu une radiographie du thorax à J0 ou J1 post

opératoire. L’ablation du drain était effectuée dès lors qu’il ne ramenait rien ou

une quantité de pus inférieure à 50 ml et que l’examen clinique et radiologique

était concordant avec cet état. Quel que soit le geste chirurgical effectué, le

patient sortait seulement après l’ablation du drain thoracique et une cicatrisation

complète.

• Après l’hôpital, les patients étaient revus en consultation une semaine

après la sortie, puis une fois par mois pendant les trois premiers mois. Au-

delà, le patient consulte en fonction de leur état et de la résidence.

5. Variables mesurées

5.1. Variable d’identification : Il s’agit des variables sociodémographiques :

Identification numérique

Année de recrutement

Age

Sexe

Résidence

Profession

5.2. Variables caractéristiques : Il s’agit des variables tenant compte des critères

diagnostiques, thérapeutiques, des suites opératoires

• Variables diagnostiques

Délai de consultation en chirurgie

Traitement antérieur effectué

Siège de la pleurésie purulente

Circonstances de découverte

Diagnostic



• Variables thérapeutiques

Opérés

Non opérés

Voie d’abord

Gestes chirurgicaux effectués

• Les suites opératoires

Complications postopératoires (oui)

Type de complication postopératoire

Décès postopératoire (oui ou non)

Durée d’hospitalisation moyenne

6. Recueil et support des données.

Les données ont été directement recueillies à partir des registres de consultation,

d’hospitalisation, de compte rendu opératoire et des dossiers individuels des

malades. Elles ont été saisies dans une base de données conçue d’un logiciel

Microsoft Excel 2000 entre 2000 et 2005. A partir de cette date, nous avons

nous même complété cette saisie.

7. Analyse des données.

Les données ont été saisies et analysées par le logiciel et SPSS 10.0 et les

logiciels Word 2000 et Excel.



V. RESULTATS

1- Epidémiologie

De janvier 1999 à mars 2006 nous avons reçu en hospitalisation 4515

patients avec 412 cas de patients hospitalisés pour pathologie thoracique soit

9,12%. Durant cette période d’étude les pleurésies purulentes ont représenté

20,63% des pathologies thoraciques hospitalisées et 1,88% des patients

hospitalisés dans le service. Elles représentent aussi 60% des pathologies

pleurales.

10.6%

14.1%

10.6%

14.1%

9.4%

16.5%17.6%

7.1%

0

2

4

6

8

10

12

14

16

1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006Année de recrutement

Figure n°1 : Répartition des patients en fonctions de l’année de recrutement La fréquence des malades varie d’une année à l’autre avec en 2005, 15 patients

soit 17,6% et 6 cas soit 7,1% de janvier à mars 2006.



Tableau I : Répartition des malades en fonction de la résidence

Résidence Fréquence Pourcentage

Bamako 40 47,1

Bougouni 1 1,2

Dakar 1 1,2

Fana 1 1,2

Gao 2 2,4

Ghana 1 1,2

Kayes 1 1,2

Kenieba 1 1,2

Kita 1 1,2

Koulikoro 1 1,2

Koutiala 1 1,2

Ntjilo 1 1,2

Saro 1 1,2

Sebenikoro 2 2,4

Segou 1 1,2

Touba 1 1,2

Autres 28 32,5

Total 85 100,0

Autres : dossier n’ayant pas de renseignement par rapport à la résidence

Seulement 2 de nos malades soit 2,4% résidaient en dehors du territoire malien

(Dakar et Ghana). Bamako est la localité la plus représentée et la plus proche de

la zone d’étude.



Tableau II : Répartition des malades en fonction de leur principale activité

Profession Fréquence Pourcentage

Hygiéniste 1 1,2

Cheminot 1 1,2

Commerçant 9 10,6

Comptable 1 1,2

Cultivateur 11 12,9

Elève 13 15,3

Eleveur 2 2,4

Enseignant 2 2,4

Etudiant 3 3,5

Gendarme 1 1,2

Libérale 13 15,3

Ménagère 11 12,9

Militaire 1 1,2

Policier 1 1,2

Secrétaire

Sans

2

13

2,4

15,3

Total 85 100,0

Sans : Enfant et chômeurs

Libérale : tôlier, mécanicien, chauffeur



masculin67%

feminin33%

Figure n°2 : Répartition des malades en fonction de leur sexe

Le sexe masculin prédomine dans notre série avec 67,1% soit 57 cas. Le sexe

ratio est de 2,03 en faveur des hommes.

Tableau III : Répartition des malades en fonction de la tranche d’age.

Age en année Fréquence Pourcentage

0 à 9 16 18,8

10 à 19 11 12,9

20 à 29 20 23,5

30 à 39 13 15,3

40 à 49 14 16,5

50 à 59 4 4,7

60 à 69 5 5,9

70 à 79 1 1,2

Absent 1 1,2

Total 85 100,0

L’age moyen de nos malades a été de 34,2 ans avec comme écart-type 1,81 et

des extrêmes de 2 ans et 70 ans. La classe modale a été 20 à 29 ans.



Clinique

Tableau IV : Répartition des malades en fonction du service d’origine

Service Fréquence Pourcentage

Pneumologie 35 41,2

Cardiologie 5 5,9

Médecine interne 7 8,2

Pédiatrie 13 15,3

Tradipraticien 9 10,5

Traumatologie 1 1,2

Chirurgie 5 5,9

Aucun 10 11,8

Total 85 100,0

35 cas soit 41% ont séjourné au service de Pneumologie.

Tableau V : Répartition des malades en fonction du délai entre le début de la

maladie et la première consultation en chirurgie A.

Tranche d’évolution en mois Fréquence Pourcentage

0 à 1 mois 26 30,6

2 à 3 mois 22 25,9

4 à 5 mois 4 4,7

6 à 7 mois 7 8,2

8 à 12 mois 9 10,6

> à 12 mois 9 10,6

Absent 8 9,4

Total 85 100,0

Nous constatons que 26 de nos malades soit, 30,6% ont consulté avant 32 jours

le délai moyen est de 2,71 mois avec un écart-type de 1,79 mois. Les extrêmes

de délai de consultation sont de 1 jour et plus de 3 ans.



Tableau VI : Répartition des malades en fonction des antécédents médicaux.

ATCD médicaux Pneumologique Fréquence Pourcentage

Tuberculose 13 15,3

BPCO 12 14,1

Asthme 1 1,2

Néant 59 69,4

Total 85 100,0

13 de nos malades soient 15,3 % avaient des antécédents de tuberculose

pulmonaire. Il a été retrouvé 2 cas soit 2,4 % de malades séropositifs au VIH

Sida.

Tableau VII : Répartition des malades en fonction des antécédents chirurgicaux

ATCD chirurgicaux Fréquence Pourcentage

Oui 8 9,4

Non 76 89,4

Aucun 1 1,2

Total 85 100,0

8 de nos malades soit 9,4 % ont des antécédents chirurgicaux à type

d’appendicectomie, de cure de hernie inguinale, de drainage d’abcès hépatique.

Tableau VIII : Répartition des malades en fonction des habitudes de vie

Habitudes de vie Fréquence Pourcentage

Tabac 15 17,6

Néant 70 82,4

Total 85 100,0

15 de nos malades soit 17,6% ont des antécédents de tabagisme de l’ordre de 10

paquets année mais tous sevrés à la date de consultation.



Tableau IX : Répartition des malades en fonction de l’indice de Karnofsky. [Voire annexe]

Karnofsky Fréquence Pourcentage

100-80

70-50

Non évalué

26

5

54

30,6

5,9

63,5

Total 85 100,0

26 de nos cas soit 30,6% avaient un indice de Karnofsky entre [100-80].

Tableau X: Répartition des malades en fonction des signes fonctionnels et

généraux.

Signes Fréquences Pourcentages

Toux

Dyspnée

Douleur thoracique

Fièvre

Amaigrissement

50

70

62

55

47

58,8

82,4

72

64,7

55,3

La dyspnée a été le signe fonctionnel le plus rencontré soit 82,4%, suivi de la

douleur thoracique avec 72%, celles ci représentent le motif de consultation le

plus rencontré.



Tableau XI : Répartition des malades en fonction des signes physiques

Signes Fréquences Pourcentages

Pâleur des téguments

Déformation thoracique

Vibration vocale diminuée

Matité

Murmure vésiculaire aboli

37

16

51

83

43

43,5

18,8

60

97,6

50,6

Les signes physiques ont été dominés par une matité objectivée à la percussion

soit 97,6%.



2- Paraclinique

3.1 Imagerie

Tableau XII : Répartition des malades en fonction des résultats de la

radiographie thoracique.

Radiographie thorax Fréquence Pourcentage

Pleurésie droite 30 35,3

Pleurésie gauche 17 20,0

Pleurésie bilatérale 3 3,5

Pleurésie enkystée droite 15 17,7

Pleurésie enkystée gauche 4 4,7

Pyopneumothorax droit 12 14,1

Pyopneumothorax gauche 4 4,7

Total 85 100,0

30 de nos malades soit 35,3% ont présenté une pleurésie droite et 3 autres soit

3,5% ont présenté une pleurésie bilatérale.

Tableau XIII : Répartition des malades en fonction de la réalisation et des

résultats de l’échographie thoracique.

Echographie thorax Fréquence Pourcentage

Pleurésie enkystée 6 7,1

Pleurésie non enkystée 5 5,9

Non 74 87

Total 85 100,0

11 de nos malades soit 13% ont eu à réaliser une échographie thoracique dont 6

cas soit 7,1% ont présenté une pleurésie enkystée.



Tableau XIV : Répartition des malades en fonction de la réalisation et les

résultats du scanner thoracique.

TDM thorax Fréquence Pourcentage

Pleurésie enkystée 3 3,5

Pleurésie non enkystée 2 2,4

Non 80 94,1

Total 85 100,0

5 de nos cas soit 5,9% ont eu à effectuer un scanner thoracique, dont 3 cas soit

3,5% ont présenté une pleurésie enkystée.

Tableau XV : Répartition des malades en fonction de la réalisation et les

résultats de la bronchoscopie.

Bronchoscopie Fréquence Pourcentage

Fistule

Absence de fistule

Non

5

4

76

5,9

4,7

89,4

Total 85 100,0

9 de nos malades soit 10,6% ont effectué une bronchoscopie donc 5 cas soit

5,9% ont présenté une fistule aérodigestive par un corps étranger dans la

majeure partie des cas.



3.2 Biologie

Tableau XVI : Répartition des malades en fonction de la réalisation et les

résultats de l’examen cytobactériologique.

ECB du pus Fréquence Pourcentage

Staphylocoque 6 7

Pseudomonas 1 1,2

Klebsiella 2 2,4

Bacille de Koch 6 7

Liquide stérile 44 51,8

Non 26 30,6

Total 85 100,0

59 de nos cas soit 69,4% ont effectué un ECB donc 44 cas soit 51,8% ont eu un

prélèvement stérile. Les germes les plus retrouvés sont le Staphylocoque et le

bacille de Koch avec 6 cas chacun soit 7% respectivement.

Tableau XVII : Répartition des malades en fonction de la réalisation des

examens de crachat.

Crachat BAAR Fréquence Pourcentage

Oui 34 40,0

Non 51 60,0

Total 85 100,0

34 de nos malades soit 40% ont effectué l’examen des crachats. Il est à noter

que nous n’avons pas eu des résultats positifs.



Tableau XVIII : Répartition des malades en fonction des résultats de la

numération formule sanguine.

NFS Fréquence Pourcentage

Hyperleucocytose 51 60,0

Anémie et Hyperleucocytose 34 40,0

Total 85 100,0

Tous nos malades soit 100% ont présenté une hyperleucocytose. 34 de nos cas

soit 40% ont présenté une anémie associée à une hyperleucocytose.



3- Diagnostic

Tableau XIX : Répartition des malades en fonction de l’étiologie retrouvée.

Etiologie Fréquence Pourcentage

Tuberculose 19 22,4

Parapneumonique 8 9,4

Virale 1 1,2

Surinfection 13 15,3

Post opératoire 5 5,9

Post traumatique 4 4,7

Néant 35 41,1

Total 85 100,0

19 de nos malades soit 22,4% ont eu comme étiologie la tuberculose pulmonaire

et pleurale.

Tableau XX : Répartition des malades en fonction du nombre de ponction

évacuatrice.

Ponction évacuatrice Fréquence Pourcentage

Oui 65 76,5

Non 20 23,5

Total 85 100,0



Nombre de ponctions Fréquence Pourcentage

1 à 5

6 à 10

11 et plus

Aucune

28

27

10

20

32,9

31,8

11,8

23,5

Total 85 100,0

65 de nos malades soit 76,5 % ont eu à subir une ponction évacuatrice.

27 de nos cas soit 31,8% ont subit des ponctions multiples de l’ordre de 6 à 10.

54%25%

21%pyothoraxpyopneumothoraxpleurésie enkystée

Figure n°3 : Répartition des malades en fonction du diagnostic posé.

46 de nos malades soit 54% ont présenté un pyothorax.



4- Traitement Tableau XXI : Répartition des malades en fonction de la voie d’abord

Voie d'abord Fréquence Pourcentage

Percutanée

Endoscopique

Thoracotomie

Aucune

41

3

32

9

48, 3

3,5

37,6

10,6

Total 85 100,0

41 de nos malades soit 48,3% ont subit une voie d’abord percutanée.

Tableau XXII : Répartition des malades en fonction du traitement pré opératoire.

Traitement pré opératoire Fréquence Pourcentage

Kinésithérapie

ATBiothérapie

Aucun

25

49

11

29,4

57,7

12,9

Total 85 100,0

49 de nos malades soit 57,6% ont bénéficié d’une antibiothérapie comme

traitement pré opératoire.



Tableau XXIII : Répartition des malades en fonction du traitement chirurgical.

Traitement chirurgical Fréquence Pourcentage

Non 9 10,6

Drainage 31 36,5

Irrigation lavage 9 10,6

Décortication 30 35,3

Thoracoscopie 2 2,3

Drainage et décortication 1 1,2

Décortication et thoracoplastie 2 2,3

Pleurectomie 1 1,2

Total 85 100,0

31 de nos cas soit 36,5% ont bénéficié d’un drainage thoracique.

Tableau XXIV : Répartition des malades en fonction du traitement post

opératoire.

Traitement post opératoire immédiat Fréquence Pourcentage

Réanimation et ATB

ATB et Kiné respiratoire

ATB

Aucun

36

31

9

9

42,3

36,5

10,6

10,6

Total 85 100,0

36 de nos malades soit 42,4% ont bénéficié d’une hospitalisation en réanimation

combinée à une antibiothérapie.



Tableau XXV : Répartition des malades en fonction de la durée

d’hospitalisation.

Tranche durée d'hospitalisation en jour Fréquence Pourcentage

1 à 15

16 à 30

31 à 45

46 à 60

> à 60

Aucune

23

26

2

1

2

31

27,1

30,6

2,3

1,2

2,3

36,5

Total 85 100,0

26 de nos malades soit 30,6% ont fait entre 16 à 30 jours d’hospitalisation avec

des extrêmes allant de 1 à 240 jours.



5- Résultat post opératoire

0

5

10

15

20

25

30

35

40

guérison sanscomplications

guérison aveccomplications

décès perdu de vue

Figure n°4 : Répartition des malades en fonction du résultat du traitement

chirurgical.

37 de nos malades soit 43,5% ont eu une guérison complète sans complications.

Tableau XXVI : Répartition des malades en fonction des complications post

opératoires.

Complications post opératoires Fréquence Pourcentage

Dyspnée

Douleur thoracique

Suppuration

Récidive

Néant

Aucun

3

1

12

6

54

9

3,5

1,2

14,1

7,1

63,5

10,6

Total 85 100,0

12 de nos malades soit 14,1% ont présenté des suppurations pariétales.



VI- COMMENTAIRES ET DISCUSSION

Pour les besoins de cette étude nous avons colligé de janvier 1999 en mars

2006, 85 cas de pleurésies purulentes dans les archives du service de chirurgie

« A » de l’hôpital du Point G.

La collecte des données ne s’est pas réalisée sans difficulté :

Ainsi, certaines notions sociodémographiques (âge, profession, résidence),

cliniques, paracliniques (ECB, fibroscopie, échographie et scanner thoracique)

ont manqué. Cela est un problème dans nos hôpitaux et signalé par plusieurs

auteurs

1- Sur le plan épidémiologique

Place des pleurésies purulentes dans les pathologies thoraciques

Notre étude faite de janvier 1999 en mars 2006 soit 75 mois a montré une

fréquence relativement élevée de la maladie soit 13,4 cas par an au service de

chirurgie « A » contrairement à l’étude faite par BD SISSOKO [1] qui a trouvé

12,8 cas dans le même service il y’a 12 ans.

Age

La pleurésie purulente peut survenir à tout âge. Nous avons trouvé une

fréquence plus élevée concernant les patients dont l’âge varie entre 20-29 ans.

Nos résultats sont différents de ceux retrouvés par BD SISSOKO [1],

RANAIVOARISOA R.[5], et K. SUBAY [27] qui ont respectivement comme

tranche d’âge 25-34 ans, 2mois – 14 ans, 3 semaines à 10 ans.

La majorité de nos patients est issue de Bamako soit 47,1%.

Sexe

Les hommes sont deux fois plus atteints que les femmes, soit respectivement

67.1% d’homme et 32.9% de femme. Le sexe ratio était de 2.03 en faveur du

sexe masculin. Cette prédominance masculine est également retrouvée par

FRIKHA [70]



Cette prédominance masculine dans plusieurs séries demeure sans explications

claires en dehors de la prédominance du tabagisme chez l’homme.

2- Sur le plan clinique

La plupart des patients a consulté 31 jours après le début de la maladie soit

30,6%. Les mêmes résultats sont trouvés par FRIKHA [70] par contre BD

SISSOKO [1] retrouve une moyenne de 104 jours. On note donc une nette

amélioration des délais de consultation dans notre service.

Dans notre série la provenance de nos malades était diverse 35 cas soit 41% ont

séjourné au service de Pneumo-phtisiologie contre 34 cas soit près de 60% dans

l’étude faite par BD SISSOKO [1]

2-1 Signes fonctionnels

Dyspnée

Dans notre série nous avons eu 70 cas soit 82,4% de dyspnée contre 85,71%

trouvé par RANAIVOARISOA R. [5] et 47 cas trouvés par BD SISSOKO [1]

Douleur thoracique

Dans notre série 62 patients soit 72,9% ont présenté des douleurs thoraciques

contrairement à RANAIVOARISOA R. [5] qui a trouvé 21,44% et BD

SISSOKO [1] qui trouve 47 cas.

Toux

Dans notre série nous avons eu 50 patients soit 58,8% cas de toux contrairement

à RANAIVOARISOA R. [5] qui a trouvé une fréquence plus élevée soit 92,86%

et 48 cas dans la série de BD SISSOKO [1].

2-2 Signes généraux

55 de nos cas soit 64,7% présentaient une fièvre contre 100% trouvé par

RANAIVOARISOA R. [5], 47 de nos malades soit 55,3% ont présenté une

altération de l’état général contre 39 cas trouvé par BD SISSOKO [1].



3- Sur le plan paraclinique

3-1 Biologie

Tous nos malades soit 100% ont présenté une hyperleucocytose à polynucléaire

neutrophile, le même résultat a été trouvé par FRIKHA [70].

51 de nos cas soit 60% n’ont pas présenté une anémie contre 67 cas soit 17% de

K. SUBAY [27].

59 de nos cas soit 69,4% ont effectué un ECB dont 44 cas soit 51,8% ont eu un

prélèvement stérile contre 8 cas soit 57% par BD SISSOKO [1] et 2 cas trouvés

par RANAIVOARISOA R. [5]. Les germes les plus retrouvés sont le

Staphylocoque et le bacille de Koch avec 6 cas chacun soit 7% respectivement

contre 107 cas de Staphylocoque trouvé par K. SUBAY [27] et 2 cas de bacille

de Koch trouvé par RANAIVOARISOA R. [5].

34 de nos malades soit 40% ont effectué l’examen des crachats avec 6 cas

positifs contre, 35 cas effectué avec 28 cas positifs soit 80% trouvé par BD

SISSOKO [1].

3-2 Imagerie

La radiographie thoracique met en évidence la prédominance des pyothorax de

l’ordre de 46 cas soit 54,1% suivi des pyopneumothorax dans 21 cas soit

24,7% ; Avec une localisation droite dans 42 cas gauche dans 21 cas et bilatérale

dans 3 cas, contre 78,57% de pyothorax et 21,43% de pyopneumothorax avec

une localisation droite dans 8cas gauche dans 5cas et bilatéral dans 1 cas trouvé

par RANAIVOARISOA R. [5].

18 patients de notre série soit 21,2% ont présenté une pleurésie enkystée contre

17 cas soit 29,3% trouvé par BD SISSOKO [1].

La prédominance de l’atteinte pleurale droite pourrait s’expliquer par deux

phénomènes :



Les infections pulmonaires secondaires aux obstructions

bronchiques sont plus fréquentes à droite du fait de la disposition

anatomique des bronches.

La possibilité des abcès sous phréniques au voisinage du foie qui,

par contiguïté atteignent la plèvre droite.

Le bilan radiologique a été complété par une échographie thoracique réalisée

chez 11 de nos malades soit 13% donc 6 cas soit 7,1% ont présenté une

pleurésie enkystée contre 15 patients dans l’étude faite par FRIKHA [70].

Pour juger de l’état du poumon, un scanner thoracique a été pratiqué pour 5 de

nos cas soit 5,9% contre 8 cas trouvé par FRIKHA [70].

Une étiologie a été recherchée de façon systématique :

19 de nos malades soit 22,4% ont eu comme étiologie la tuberculose pulmonaire

contre 2 cas trouvé par FRIKHA [70].

4- Traitement

Le traitement médical pré opératoire a été institué chez 49 patients, à base d’un

ou de deux antibiotiques associés, adaptés selon l’antibiogramme. En post

opératoire l’antibiothérapie était systématique chez tous nos patients. Les mêmes

conduites sont trouvés par RANAIVOARISOA R. [5] et par FRIKHA [70].

La kinésithérapie respiratoire était systématique en pré opératoire pour tous les

patients programmés contre 57,14% dans la série de, RANAIVOARISOA R.

[5]. En post opératoire la quasi-totalité des patients a bénéficié d’une

kinésithérapie respiratoire soutenue et rigoureuse les mêmes résultats sont

trouvés par FRIKHA [70].

Sur 85 malades, 9 soit 10,6% n’ont reçu aucun geste chirurgical et 76 soit 89,4%

ont été traités.



Le drainage pleural a été réalisé pour 31 patients, associé dans quelques rares

cas à une aspiration active contre 8 cas trouvé par BD SISSOKO [1], 4 cas de

RANAIVOARISOA R. [5] et 320 cas de K. SUBAY [27].

Un système d’irrigation lavage pour nettoyer la cavité pleurale, à base de sérum

bétadiné (5ml dans 500cc de sérum salé 0,9%) a raison de 1,5 litres en moyenne

par jour, avec une surveillance du bilan des entrées et sorties, a été mis chez 9

patients. 10 cas de BD SISSOKO [1] et 15 cas trouvé par FRIKHA [70] ont

bénéficié d’un lavage pleural par du sérum physiologique.

La chirurgie de décortication a été réalisée chez 31 patients dont 1 cas a eu un

drainage pleural préalable. La voie d’abord a consisté à une thoracotomie

postéro-latérale dans le 5ème espace intercostal dans tous les cas contre 20 cas

de la série de BD SISSOKO [1], 52 cas trouvé par K. SUBAY [27] et 27 cas

trouvé par FRIKHA [70 ].

5- Les suites opératoires

Les suites opératoires ont été simples dans 37 cas soit 43,5% ; des suppurations

pariétales ont été observées chez 12 patients qui ont bien évolué sous

antibiotique par voie orale et antiseptique local. Une récidive de pyothorax est

survenue chez 6 patients qui ont bien évolué sous prolongation du drainage et

kinésithérapie.

La mortalité, a été de 4 cas en post opératoire au service de réanimation dans un

tableau de détresse respiratoire.



CONCLUSION

Les pleurésies purulentes constituent un problème sérieux au Mali, par leur

fréquence et leur gravité évolutive en absence de prise en charge adéquate.

De janvier 1999 en mars 2006, nous avons mené une étude longitudinale et

descriptive dans le service de chirurgie « A » de l’hôpital du point G.

Sur le plan épidémiologique, il en ressort que :

Les pleurésies purulentes représentent 20,63% des pathologies thoraciques

hospitalisées dans le service et 1,88% des patients hospitalisés.

Les pleurésies purulentes prédominent chez l’adulte jeune avec une moyenne

d’âge entre 20 et 29 ans. Notre série confirme la prédominance masculine avec

un sex ratio de 2,03. La médiocrité générale du terrain de nos malades est liée

aux mauvaises conditions socio-économiques dans lesquelles vivent nos

populations, conditions dont les conséquences nutritionnelles et hygiéniques

constituent un lit favorable pour les maladies infectieuses.

Sur le plan étiologique, les facteurs étiologiques sont dominés chez nos malades

par des foyers infectieux pulmonaires sous-jacents. Il faut rappeler ici, la

fréquence non négligeable des abcès amibiens du foie perforés dans la plèvre (6

cas).

Les germes responsables : l’étiologie de nos 85 cas de pleurésies purulentes est

trouvée dans 58,9% des cas. Le bacille de koch est le germe le plus

fréquemment isolé, suivi par le staphylocoque.

Sur le plan clinique, les adultes sont généralement hospitalisés à un stade avancé

de la pleurésie purulente, alors que les enfants le sont à un stade précoce de la

maladie.

Le tableau clinique est dominé chez l’enfant par la toux, la dyspnée et le

syndrome infectieux. La douleur, habituellement inexprimée chez l’enfant, est le

maître symptôme chez l’adulte et, quand elle existe, elle est soit basithoracique,

soit hémi-thoracique, soit alors diffuse. Le syndrome infectieux est souvent



décapité chez nos malades par une antibiothérapie précoce, mais insuffisante

et/ou inadéquate, administrée avant l’admission des patients dans les services

hospitaliers.

Sur le plan paraclinique

La radiographie pulmonaire constitue pour nous l’élément indispensable pour

préciser le diagnostic et juger de l’importance de l’épanchement qui, la plupart

du temps, est de grande ou de moyenne abondance. D’autres moyens

d’investigations telles que l’échographie, la tomodensitométrie et la

bronchoscopie sont peu utilisés dans nos hôpitaux, alors que leur pratique plus

courante nous permettrait peut être d’étendre le champ des facteurs étiologiques.

La thoracentèse et la bactériologie : le liquide pleural obtenu par ponction

systématique dès l’entrée est l’élément qui confirme habituellement le caractère

purulent du liquide. Ce dernier renferme des germes décelés par la bactériologie

responsable de la purulence de l’épanchement. A noter le taux important du

caractère stérile du liquide pleural soit 58,1%.

Sur le plan thérapeutique

Le traitement médical est largement utilisé chez nos malades et consiste-en :

Une antibiothérapie générale en fonction de l’antibiogramme

Par ailleurs, il importe de souligner l’importance du traitement adjuvant pour

l’amélioration de l’état général (nutrition, équilibration hydroelectrolytique, lutte

contre l’anémie).

Le traitement chirurgical est dominé par le drainage thoracique percutané et la

chirurgie de décortication avec respectivement 35,3% et 36,4% des cas

La prise en charge reste confrontée :

A la difficulté d’identification des germes

au manque crucial de l’équipement suffisant nécessaire et adéquat (patients en

attente par manque de matériel)

au retard de recours aux soins

au manque de moyens financiers des patients



Sur le plan de l’évolution et du pronostic

Si l’évolution peut être considérée comme bonne dans 43,5% nous relevons

néanmoins 16,5% de perdu de vue et 4,7% de cas de décès. Cette mortalité est

généralement très en rapport avec la médiocrité du terrain.

Si le pronostic immédiat est relativement bon, le pronostic fonctionnel ultérieur

est encore réservé pour la plupart de nos malades.

En effet, ces patients chez qui la recherche étiologique et la thérapeutique sont

parfois insuffisantes et dont la surveillance après la sortie de l’hôpital est

exceptionnelle, risquent de devenir des handicapés pulmonaires, d’autant plus

que la kinésithérapie respiratoire, pourtant combien indispensable, n’est presque

jamais pratiquée.



RECOMMANDATIONS

Au terme de notre étude, nous suggérons les recommandations suivantes:

Aux autorités administratives

- Renforcement des ressources humaines

- Renforcement du plateau technique des hôpitaux et centre de santé.

Au personnel soignant

- La nécessité d’un diagnostic précoce clinique et radiologique

- La bonne pratique des ponctions pleurales et drainage pleural.

- Information, éducation, communication auprès des patients pour un bon

suivi du traitement et de la kinésithérapie.

A la population

- Eviction de tous facteurs de risque (tabagisme actif et passif, humidité, la

malnutrition protéinocalorique, les infections cutanées et ORL négligées, la non

vaccination contre la tuberculose)

- Consultation précoce dans une structure sanitaire devant tout signe de

difficultés respiratoires associées ou non à une toux et une douleur thoracique.

Eviction de l’automédication contribuant à la résistance bactérienne aux

antibiotiques.

- Bonne compliance aux soins de kinésithérapie et au rendez-vous de

consultation pour une prévention des complications.



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71 TIEMDJO TOCHE HUGUES GHISLAIN Aspects épidémiologiques et cliniques des traumatismes du thorax dans les services des urgences chirurgicales et de traumatologie de l’hgt a propos de 125 cas Thèse Med Bamako 2004 72 CLICHE ET PHOTOS ANNEXES Origine : Service de chirurgie A du CHU du point G



SERMENT D’HIPPOCRATE

En présence des maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples, devant l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure au nom de l’Etre Suprême, d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l’exercice de la Médecine.

Je donnerai les soins gratuits a l’indigent et n’exigerai jamais un salaire au-dessus de mon travail, je ne participerai à aucun partage clandestin d’honoraires.

Admis a l’intérieur des maisons mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés, et mon état ne servira pas à corrompre les mœurs, ni a favoriser le crime.

Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race, de partie politique ou de classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient.

Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.

Même sous la menace je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances médicales contre les lois de l’humanité.

Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à leurs enfants l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.

Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle a mes promesses !

Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y manque !

JE LE JURE !!!



FICHE SIGNALITIQUE

Nom : AKWO DIKONG

Prénoms : Esaïe Serge

Date et lieu de naissance : 03 septembre 1979 à Dibombarie

Pays d’origine : MALI

Titre de la thèse : ETUDE DESCRIPTIVE DE LA PRISE EN CHARGE CHIRURGICALE

DES PLEURESIES PURULENTES DANS LE SERVICE DE CHIRURGIE « A » DE

L’HOPITAL DU POINT G DE JANVIER 1999 A MARS 2006.

Année de soutenance : 2006

Ville de soutenance : Bamako

Lieu de dépôt : Bibliothèque de la F.M.P.O.S (Université de Bamako MALI)

Secteur d’intérêt : Chirurgie thoracique, Pneumologie, Santé publique

Résumé :

Cette étude longitudinale qui s’est étendue de janvier 1999 à mars 2006 (75 mois) dans le

service de chirurgie « A » de l’hôpital du point G, avait pour objectifs : D’évaluer la prise en

charge chirurgicale des pleurésies purulentes.

L’étude a porté sur 85 cas qui représentent 1,88 % des hospitalisations et 20,63 % des

pathologies thoraciques.

On note une prédominance masculine avec un sex ratio de 2,03 et une prédilection pour la

tranche d’âge de 20 à 29 ans soit 23 %.

Toutes les couches sociales sont touchées, le faible niveau socio-économique chez certains

patients et la malnutrition chez le jeune enfant sont les facteurs favorisants majeurs.

La triade toux, dyspnée, fièvre associée plus ou moins à une algie thoracique et aux signes

physiques ont été retrouvés. Avant l’admission 70,6% des patients ont été sous antibiotique.

51,6 % de liquide envoyé à la bactériologie était revenu stériles. Les étiologies étaient

dominées par la tuberculose pulmonaire suivi des surinfections (Staphylocoque, Klebsielle,

Pseudomonas).

Le drainage pleural percutané a été le principal acte chirurgical réalisé avec 36,4 % associant

antibiothérapie et kinésithérapie respiratoire.

La durée moyenne de cette antibiothérapie était de 21 jours.



La durée moyenne d’hospitalisation a été de 16 à 30 jours avec des extrêmes de 1 et 240

jours.

43,5 %sont guéris sans complications et 25,9 % avec complications dont les récidives, les

suppurations pariétales et des douleurs thoraciques. On a noté 16,5 % de perdu de vue.

Le taux de mortalité est de 4,7%, le taux de morbidité est de 13,4%.

Mots clés : pleurésies, purulentes



Abstract

This Long course that started from January 1999 to March 2006 (75 month) in the surgical

service “A” of the hospital G point which objective was to evaluate pleural empyema. The

study was based on 85 cases that represented 1.88% of admissions and 20.63 % of Thoracic

diseases.

We noticed that the male were the most infected with a sex ratio of 2.03 aged from 20 to 29

years.

Nobody is exempted; the main causes of these infections are poverty in some families and

malnutrition of children.

Cough, breath difficulties, fever associated to thoracic pains and physical signs were found.

Before admission 70.6% of patients were under antibiotic. 51.6% of liquids sent to the

laboratory came back sterile. The causes were dominated by lung tuberculosis followed by

infections (staphylocoque, Klebsielle, pseudomonas). The pleural drainage has been the

principal surgery realised with 36.4% associating antibiotherapy and kinesitherapy

respiratory.

The duration of this antibiotherapy was 21days

The duration of admission was 16 to 30 days with extreme of 1 and 240 days.

The mortality rate is 4.7% and the rate of infection is 13.4%.

The key word is Plural empyema.

etude descriptive de la prise en charge chirurgicale … · 2011-05-25 · m. alou ba :...

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