espesor corneal glaucoma 050907
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INSTITUTO SUPERIOR DE CIENCIAS MÉDICAS DE LA HABANAFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS DR. SALVADOR
ALLENDE
ESPESOR CORNEAL CENTRAL Y OTROS FACTORES DE RIESGO EN EL GLAUCOMA
PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO.HOSPITAL DR. SALVADOR ALLENDE.
MAYO 2005 A JUNIO 2006
AUTORDr. Juan Carlos Medina Perdomo
Especialista de Primer Grado de Medicina General Integral
Residente de segundo año de Oftalmología
TUTORADra. Idalia Triana Casado
Especialista de Primer Grado de OftalmologíaMaster de Salud Pública
Profesora Auxiliar de Oftalmología
Trabajo para optar por el título de Especialista
de Primer Grado de Oftalmología
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2007
Trabajo publicado en www.ilustrados.com La mayor Comunidad de difusión del conocimiento
A todas las personas con discapacidades visuales:
…“Si recorres el camino de tus sueños comprométete con él.
No dejes la puerta de salida abierta, con la disculpa de “esto no
es lo que quería”. Esta frase guarda en sí misma la semilla de
la derrota.
Asume tu camino. Aunque tengas que dar pasos inciertos,
aunque sepas que puedes hacer mejor lo que estás haciendo.
Si aceptas tus posibilidades en el presente, con toda certeza,
mejorarás en el futuro. Pero si niegas tus limitaciones, jamás te
librarás de ellas. Afronta tu camino con coraje, no tengas miedo
de las críticas de los demás. Y, sobre todo, no te dejes paralizar
por tus propias críticas.
Tendrás noches de insomnio y enjugarás lágrimas, pero trátate
con generosidad y con amor.
Si lo haces, podrás ver la luz al final del camino, estarás entre
los valientes”…
PAULO COELHO
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Dedicatoria
“A mi padre, por haberme dejado al partir su ejemplo, y el
orgullo de ser médico, porque aun permanecerá siempre a mi
lado”
“A mi madre por su espíritu de sacrificio y su perseverancia
ante las adversidades de la vida, por estar siempre presente”
“A mi esposa por su constancia y entrega sin límites en la
realización de este trabajo”
“A todas aquellas personas que a diario se esfuerzan por lograr
que las afecciones de los ojos no sigan apagando la luz que
está saliendo afuera por toda América."
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Agradecimientos
“A mi madre por su apoyo incondicional y su cooperación en
todo momento en la culminación de este trabajo”
“A mi amada esposa por compartir a mi lado el desvelo de una
hermosa y anhelada especialidad”
“A mi tutora por confiar en mí en todo momento, por sus
enseñanzas siempre y su sello de grandeza de calidad humana”
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INDICE
Acápites Páginas
1. Introducción 11
2. Objetivos 19
3. Método 20
4. Análisis y Discusión de los Resultados 26
5. Conclusiones 32
6. Recomendaciones 33
7. Referencias Bibliográficas 34
8. Anexos 41
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RESUMEN
Se realizó un estudio caso-control en el servicio de Oftalmología del Hospital
Clínico-Quirúrgico Dr. Salvador Allende con el objetivo de comparar el
comportamiento del espesor de la córnea central y otros factores de riesgo de
Glaucoma Primario de Ángulo Abierto en enfermos y personas sanas, durante
el periodo de mayo de 2005 a junio de 2006 en la población del Cerro.
Como universo de estudio se conformaron dos grupos, el primero correspondió
al total de pacientes con diagnóstico de Glaucoma Primario de Ángulo Abierto,
atendidos en la consulta de Glaucoma del Hospital. El total de pacientes
atendidos (N =121), después de aplicar criterios de inclusión y exclusión se
redujo a 52 (N = 52). El segundo grupo estuvo constituido por el mismo número
de pacientes que el grupo anterior, seleccionados de forma pareada con los
casos respecto a la edad en un rango de más menos 10, atendidos en la
Consulta de Oftalmología General con diagnóstico de defecto refractivo.
Se analizaron variables de interés como: Espesor de la córnea central, presión
intraocular media, variabilidad de la presión ocular, edad, sexo, color de la piel,
antecedentes patológicos personales de Hipertensión Arterial, Diabetes
Mellitus, Cardiopatía Isquémica, Miopía y antecedentes familiares positivos de
Glaucoma.
Se concluyó que el espesor de la córnea central se encontró más delgado en
pacientes de 61 años y más, de raza negra y del sexo femenino en el grupo de
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glaucomatosos. La presión intraocular media disminuyó en proporción a la
disminución del espesor corneal el grupo de los pacientes glaucomatosos y la
variabilidad aumentó en pacientes con córneas más delgadas en el mismo
grupo con alta significación estadística.
Existió una mayor asociación entre los factores de riesgo Hipertensión Arterial,
Diabetes Mellitus y Cardiopatía Isquémica en el grupo de pacientes con
Glaucoma. Los antecedentes patológicos personales de Miopía ligera en
glaucomatosos mostraron menor asociación, así como mayor asociación de
antecedentes patológicos familiares de Glaucoma de primera línea en el grupo
de pacientes glaucomatosos.
Introducción
Del 80 al 90 por ciento de la percepción humana se obtiene a través de la visión
y es por esto que el contexto visual del hombre contemporáneo, ha adquirido
una asombrosa complejidad.1
La visión es utilizada en cada actividad de la vida diaria para la obtención de
infinidad de datos, sin los cuales la solución de diversos problemas no sería
posible.2
Existen aproximadamente 50 millones de personas ciegas en el mundo. Este
número se incrementa en 1-2 millones por año.3 El 90 % de la población ciega
vive en países subdesarrollados, donde la probabilidad de quedarse ciegos es
10 veces mayor que en países industrializados. Se calcula que por lo menos 7
millones de personas se quedan ciegas cada año.4
La ceguera produce profundas consecuencias humanas y socioeconómicas en
todas las sociedades. El costo de la pérdida de productividad, rehabilitación y
educación de los ciegos son cargas económicas significativas, particularmente
los países en vías de desarrollo. 5
Cuba, según las tasas estimadas por la OMS, debe tener alrededor de 66 900
ciegos. Entre las causas de ceguera encontradas fundamentalmente en el país
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se encuentra el Glaucoma Crónico Simple, la Retinopatía Diabética (RD)
proliferativa y no proliferativa, además, del Desprendimiento de Retina y la
Hemorragia Vítrea.6
El Glaucoma es una enfermedad crónica, progresiva y muy grave que se
presenta generalmente a partir de los 40 años de edad y que afecta al hombre
en plena capacidad física, laboral e intelectual. Está ampliamente difundida en
todos los países y es una de las primeras causas de ceguera irreversible en el
mundo, pues se estima que 66,8 millones de personas tienen Glaucoma, de los
cuales 6,7 millones presentan ceguera bilateral por esta causa. Se designan
bajo este nombre a un grupo de afecciones cuyo signo más común es el
aumento de la tensión ocular por encima de las posibilidades defensivas del
nervio óptico.
Este conjunto de procesos se consideran una neuropatía óptica adquirida, y
dentro de estas la forma clínica de más frecuente presentación lo constituye el
Glaucoma Crónico Simple, el cual tiene por lo general un curso asintomático e
irreversible y cuando es detectado en consulta, ya está en un estadio avanzado
casi siempre y con gran deterioro de la agudeza visual, por lo que su pronóstico
dependerá de una detección precoz. Su prevalencia se estima entre el 2 y el 4
% de la población adulta mayor de 40 años.7, 8, 9
Se reportan en Estados Unidos más de dos millones de personas con la
enfermedad10.Ocupa uno de los primeros lugares entre las causas de pérdida
de la visión y ceguera en el mundo. Constituye un problema de la Salud Pública
mundial y representa la primera causa de ceguera en el Caribe.11
Un reciente estudio advierte que la cantidad de personas en todo el mundo con
Glaucoma alcanzará 60 millones para 2010 y casi 80 millones para 2020, y que
afectará con mayor intensidad a los países más pobres de Asia y África.12
Los estimados consideran que tres de cada cuatro de los casos pronosticados
de Glaucoma serán de ángulo abierto, según informa la revista British Journal of
Ophthalmology. Las personas que viven en Asia representarán alrededor del
50% de los casos pronosticados y la mayoría serán de ángulo abierto,
constituyendo las mujeres el 60% de los casos.12, 13
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Los investigadores aseguran que para 2010, cerca de 8.5 millones de personas
en todo el mundo serán ciegas de ambos ojos como consecuencia del
Glaucoma y esa cantidad aumentará a más de 11 millones para 2020.13
El Glaucoma Primario de Ángulo Abierto (GPAA) es el tipo prevaleciente de
Glaucoma en la población norteamericana. Basado en las estimaciones durante
el año 2005, 3.5 millones de personas en EE.UU. tienen GPAA; de aquellos,
130,000 serán ciegos como resultado de la enfermedad y la mitad no es
consciente que tienen la enfermedad.14, 15
El GPAA tiene como particularidad que es asintomático con escasos signos y si
el paciente no concurre al oftalmólogo y se realiza adecuado examen que
incluya agudeza visual, campo visual, tensión ocular y fondo de ojo no se
detecta a tiempo la enfermedad antes de provocar atrofia del nervio óptico.
Esta entidad como Enfermedad Crónica no Transmisible se asocia a factores
de riesgo, existiendo los llamados factores de riesgo principales y factores de
riesgo menores:
Dentro de los factores de riesgo principales se encuentran la edad, la raza
negra, los antecedentes familiares positivos (AFP) y la presión intraocular
elevada. La Miopía y la Diabetes Mellitus son considerados factores de riesgo
menores.16, 17
Una evidencia recientemente publicada ha identificado la disminución del
espesor de la córnea central (ECC) como un fuerte factor predictivo para la
conversión de la Hipertensión Ocular (HTO) al GPAA. La asociación entre ECC
y desarrollo de Glaucoma de Tensión Normal (GTN) como forma clínica del
GPAA, sin embargo, está menos clara.18
El ECC ha surgido como un nuevo factor de riesgo para el desarrollo y
progresión de Glaucoma, teniendo en cuenta el papel de la tonometría y la
medición de la PIO, como parámetros para el diagnóstico del Glaucoma.
Parece jugar un rol importante en la medida exacta de la PIO y en la valoración
de diagnóstico de Glaucoma. El riesgo de presentar Glaucoma aumenta de
forma paralela al aumento de la presión intraocular, aún cuando este aumento
se encuentre dentro del rango de la normalidad. Cuando la PIO supera los 21
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mmHg, el riesgo de GPAA aumenta entre 6 y 10 veces en comparación con una
presión inferior a 15 mmHg.19
El ECC constituye un importante factor biométrico y es una parte esencial de la
evaluación del Glaucoma. El tonómetro de aplanación de Goldmann es el
método más ampliamente usado para medir la PIO, mide la fuerza necesaria
para aplanar la córnea en un área de 3.06 mm. de diámetro y se utiliza, más
frecuentemente, acoplado a la lámpara de hendidura. Se conoce bien que los
parámetros corneales afectan la exactitud de estos instrumentos. La reducción
de la PIO es actualmente el único tratamiento disponible para disminuir el riesgo
de progresión del Glaucoma, por lo que es importante tener una lectura exacta
de la verdadera PIO.20
En años recientes el papel de la paquimetria en la corrección de valores de
tonometría de la aplanación se disputó polémicamente. En la actualidad está
indudablemente probado que el ECC afecta con exactitud la tonometría de
aplanación. La dimensión de esta influencia es 1 mmHg de presión por 25
micras (µm) de cambio en el espesor de la córnea. Las estimaciones más
conservadoras hacen pensar en 2 mmHg para cada 100 µm de variación en el
espesor corneal, mientras otros estudios han sugerido tanto como 5 mmHg
para cada 70 µm de variación. Es importante recordar que Goldman y Schmidt
calibraron el tonómetro de aplanación según el espesor corneal central de su
población usando el método óptico.21
La paquimetria mide el ECC, mediante el paquímetro óptico que sólo mide el
espesor central, o el ultrasónico, más exacto, que mide cualquier punto.
Los valores normales de espesor corneal, en el centro de la córnea oscilan
entre 520 y 555 micras (nm), y van aumentando hacia el limbo hasta 650 nm.
Algunos autores plantean que córneas delgadas son aquellas cuyos valores
están por debajo de 555 um y córneas con espesor aumentado por encima de
588 um, sin embargo, para una mejor compresión Edmunds y Beiser otorgaron
valores menores de 555, para córneas delgadas, entre 555 y 570 um para
córneas de medio rango y de 571 en adelante para córneas con espesor
aumentado.21, 22
- 10 -
La influencia del espesor de la córnea en la precisión da la tonometría de
aplanación de Goldman es muy disputada. Goldman y Schmidt indicaron que
una desviación anormal en el espesor de la córnea puede llevar a una medida
falsa. De las lecturas de fuerza en la tonometría se deduce el valor de la PIO.
Pero entre la medida de fuerza de la PIO está la córnea individual, con las
propiedades especiales como espesor, rigidez y astigmatismo que pueden
influir en la exactitud de la medida. Así se entiende por qué el conocimiento del
espesor de la córnea puede mejorar la deducción de la medida de fuerza de la
PIO. Esto significa que paquimétricamente el espesor corneal nos permite
estimar el valor de la PIO con la precisión más alta.22
Constituye entonces la medida del ECC potente factor de riesgo en el manejo
de la HTO. Es más que probable, que su poder predictivo sea debido a su
efecto artefactual sobre la PIO medida con tonómetro de aplanación como
señaló Goldmann. Se ha comprobado que, en los últimos años en los
pacientes operados de LASIK, la PIO medida en ojos con córneas delgadas
estaba infraestimada, obteniendo un valor inferior al valor real. Pese a ello, no
debemos desechar la posibilidad teórica de que córneas más delgadas se
asocien con la delgadez de otras estructuras oculares de soporte, como la
lámina cribosa o la esclera, que afecte negativamente la susceptibilidad de ese
nervio óptico al daño glaucomatoso.23
Un reciente estudio prospectivo que correlaciona la PIO y el ECC en
poblaciones afro-norteamericanas y caucásicas, llevado a cabo por el
Departamento de Oftalmología de la Universidad de San Francisco, California,
revela que los pacientes con córneas centrales más delgadas (518 a 521 um)
fueron los afro-norteamericanos y los caucásicos, en comparación con el grupo
de los HTO con 564 um, de manera que pacientes glaucomatosos con espesor
de la córnea central más delgado, probablemente sean encontrados en una
fase avanzada de la enfermedad, cuya causa puede obedecer a una
infraestimación de la presión intraocular por el tonómetro de aplanación de
Goldmann.24
- 11 -
La creciente evidencia científica sugiere que además de la PIO media elevada,
los picos de presión que ocurren basados en el ritmo circadiano de un
paciente, proponen un serio riesgo para la progresión del Glaucoma a largo
plazo.25 En Hawai, en el año 2003, The Royal Hawaiian Eye Meeting, congregó
a un grupo de expertos en la investigación del Glaucoma para discutir sobre los
riesgos propuestos por una falta de mando diurnal de la PIO. La relación entre
la variación del ritmo circadiano de la PIO y el daño glaucomatoso se ha
investigado extensivamente. Roberto Sampaolesi, examinó 100 sospechosos
de Glaucoma y determinó que si la PIO variaba por más de 2 mmHg, el
paciente experimentaría una pérdida del campo visual.
En algunas personas con este tipo de afección ocular, estas alzas de la PIO no
son siempre detectadas en la consulta habitual del oftalmólogo, por lo que
deben buscarse en horarios y condiciones específicas. En este sentido es
importante destacar que la PIO tiene un ritmo circadiano, es decir, presenta
fluctuaciones durante el día, alcanzando sus rangos más elevados alrededor de
las 6 a.m., sin que se haya logrado establecer el rango fisiológico en ese lapso.
La toma de presión a esa hora, llamada tonometría matinal, es de gran
importancia en algunos tipos de Glaucomas.
Según estudios estas variaciones de presión durante las 24 horas del día
alcanzan su máximo valor a las 6:00 horas de la mañana, bajando durante las
horas de la media tarde, especialmente entre las 5:00 y las 6:00 P.M. (Liu,
1998) Estas fluctuaciones diarias de la PIO son más marcadas en pacientes
glaucomatosos que en normales (Sacca, 1998).
La Curva de Tensión Diaria (CTD) es un procedimiento en el cual se mide la
presión cada 3 horas en 24 horas, excepto durante la madrugada tanto la PIOm
del paciente como la variabilidad (V).
Esta CTD menos aplicada en la practica clínica, no por su invalidez, sino por las
dificultades prácticas para realizarla .Hoy en día la curva de tensión más
utilizada es la llamada Curva de Tensión Ambulatoria (CTA), en la cual las
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mediciones de la PIO son realizadas en horario diurno, en forma ambulatoria,
generalmente son cuatro mediciones que se realizan cada tres horas.
Por lo tanto, lo que se debiera realizar, es una CTA más una tonometría
matinal. (Sampaolesi, 1990). La CTA mide la PIO cuatro veces en un mismo
día, la cual es tomada a las 9am, 12pm, 3pm y 6pm hrs. Las mediciones
realizadas y el resultado de valores como la PIO media, la variabilidad, la PIO
máxima, la Pio mínima, y la PIO diferencial, son fundamentales para resaltar el
riesgo de progresión en el diagnóstico del Glaucoma.26,27
El riesgo relativo de progresión de la enfermedad en 5 años para un paciente
con un rango diurnal de PIO de 5.4 mmHg es casi seis veces mayor que para
un paciente con un rango diurnal de 3.1 mmHg. Este estudio muestra que
incluso fluctuaciones pequeñas en la PIO diurna, puede ser un factor de riesgo
significativo.27
Doug Johnson y colegas publicaron una investigación que involucra a
pacientes con Glaucoma y su progresión a la ceguera. El estudio comparó a
pacientes que progresan a la ceguera con aquéllos que mantuvieron la visión.
La variabilidad de la PIO era significativamente más alta en lo pacientes que
habían progresado a la ceguera.28
Existe una fuerte evidencia en ensayos clínicos y en la práctica clínica para
apoyar el hecho de que las dimensiones del ECC y los valores de la PIO deben
convertirse en criterios de evaluación de todo Glaucoma,29
Se ha abordado de manera amplia al ECC y a la PIO por tonometría de
aplanación de Goldman como factores de riesgo para la conversión a
Glaucoma, sin embargo, no debemos obviar otros factores de riesgo asociados
al GPAA como son la edad, que algunos autores la consideran un factor de
riesgo incluso más importante que el aumento de la PIO, siendo más frecuente
la enfermedad en individuos mayores de 40 años; la raza negra tiene una
prevalencia entre 4 y 16 veces mayor de Glaucoma en relación con la raza
blanca y la tasa de ceguera es hasta ocho veces mayor; sobre los AFP se
recoge en la literatura que del 20 al 25% de los pacientes con GPAA tienen
antecedentes familiares de Glaucoma. Existe mayor prevalencia de GPAA en
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miopes, la Miopía alta multiplica por cinco el riesgo de lesiones y los pacientes
miopes con HTO tienen mayor probabilidad de desarrollar lesión glaucomatosa
en relación con los emétropes. La Hipertensión Arterial (HTA), la Diabetes
Mellitus (DM) y la Cardiopatía Isquémica (CI) son enfermedades donde existen
alteraciones en el riego sanguíneo del nervio óptico que produce daños en el
mismo.30
Dentro de las bases de los Programas Nacionales de Prevención de la Ceguera
y de Baja Visión en Cuba se encuentra la Neuropatía Óptica Glaucomatosa. El
pesquizaje de los grupos de riesgo asociados, es tarea de primer orden para la
detección precoz de esta patología que es asintomática, silente, progresiva e
irreversible.
Es conocido en la literatura médica mundial que:
El ECC constituye un factor biométrico predictivo esencial en la
evaluación de todo paciente con Glaucoma y/o sospecha de Glaucoma.,
que permite estimar el valor de la PIO con la precisión más alta.
La medición de la PIO por tonometría de aplanación de Goldmann nos
permite valorar la curva diurna de PIO y su variabilidad, parámetro este
que cuanto más alto sea su valor mayor progresión habrá a la ceguera.
El riesgo de desarrollar ceguera por GPAA es de 20, 25 y hasta 40
veces mayor, según autores, en pacientes diabéticos que en no
diabéticos, mayores de 40 años y de raza negra, así como que en la
Miopía alta se multiplica por cinco el riesgo de lesiones.
¿Qué relación existe entre ECC, la elevación de la PIO por tonometría de
aplanación y otros factores de riesgo del GPAA en nuestra población?
¿Qué asociación existe entre la HTA, la DM, la CI, los APF positivos de
Glaucoma y otros factores de riesgo del GPAA en nuestra población?
Por ser el Glaucoma una enfermedad de gran prevalencia y trascendencia, por
la disminución de la agudeza visual que provoca de manera silente, por su
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progresión irreversible a la ceguera, nos dimos a la tarea de realizar un estudio
comparativo entre pacientes glaucomatosos y no glaucomatosos para valorar
como se comporta el ECC y otros factores de riesgo del GPAA en nuestra
población, teniendo en cuenta que en nuestro país no existen otros estudios
publicados que aborden este novedoso tema.
OBJETIVOS
GENERAL:
Comparar el comportamiento del ECC y otros factores de riesgo de
GPAA en glaucomatosos y personas sanas durante el periodo de mayo
de 2005 a junio de 2006 en la población del Cerro.
ESPECÌFICOS
1. Caracterizar el universo de estudio según variables sociodemográficas
de interés.
2. Comparar el comportamiento del ECC en relación con la edad, el sexo y
el color de la piel en ambos grupos de estudio.
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3. Correlacionar los valores la PIOm y la Variabilidad con la relación al ECC
en ambos grupos de estudio.
4. Identificar el grado de asociación de otros factores de riesgo (HTA,
DM, CI, Miopía y APF de Glaucoma) en ambos grupos de estudio.
METODO
Se realizó un estudio caso-control en el servicio de Oftalmología del Hospital
Clínico-Quirúrgico Dr. Salvador Allende con el objetivo de comparar el
comportamiento del ECC y otros factores de riesgo en personas sanas y en
pacientes con diagnóstico de GPAA durante el periodo de mayo de 2005 a junio
de 2006 en la población del Cerro.
Como universo de estudio se formaron dos grupos de pacientes. El primero
estuvo conformado por N=121 pacientes con diagnóstico de GPAA
pertenecientes al área de salud Cerro, atendidos en la consulta de Glaucoma.
Después de aplicar los criterios de inclusión/exclusión que se detallan más
adelante, el total de pacientes en este grupo se redujo a N=52. El segundo
grupo estuvo constituido por el mismo número de pacientes que el grupo
anterior seleccionados de forma pareada con los casos con respecto a la edad
en un rango de más, menos 10, atendidos en la consulta de Oftalmología
General por síntomas de astenopia ocular y a los cuales después de realizarle
el exámen físico oftalmológico completo que incluía agudeza visual, refracción
dinámica y estática, además el estudio del campo visual, se les diagnosticó un
defecto refractivo según consta en su Historia Clínica.
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El dato primario se obtuvo a través de la Historia Clínica Ambulatoria, y se
registró en la planilla de vaciamiento de datos, previamente confeccionado al
efecto, en las que se analizarán variables de interés como ECC, PIOm, V de la
presión ocular, edad, sexo, color de la piel, antecedentes patológicos
personales de HTA, DM, CI, Miopía y APF de Glaucoma.
Criterios de Inclusión:
Pacientes con edades comprendidas entre 15 y 75 años.
Pacientes con diagnóstico de Glaucoma Primario de Ángulo Abierto.
Pacientes que aceptaron participar en el estudio.
Criterios de Exclusión:
Pacientes con diagnóstico de otros tipos de Glaucoma.
Pacientes con antecedentes de patología corneal y de cirugía incisional
de la córnea, así como historia previa de cirugía de Catarata por vía
corneal u otras enfermedades oculares.
Pacientes con severas dificultades de comunicación.
Pacientes que usan lentes de contacto
Pacientes que no aceptaron participar en el estudio.
Variables y su operacionalización
Variable Criterio Operacionalización
Edad En años cumplidos 15- 19
20 - 30
31 - 40
- 17 -
41 - 50
51- 60
60 y más
Sexo Se consideró sexo biológico Femenino
Masculino
Color de la piel Observacional Blanca
No blanca
Espesor Corneal Central Expresada en micras Delgado: menor de 555
Normal: 556 - 575
Elevado: mayor de 576
Presión intraocular media Expresada en mmHg Normal: menor de 19,2
Variabilidad Expresada en mmHg Normal: menor de 2,1
Antecedentes Patológicos Referencial Sí _____
Personales de Hipertensión No _____
Arterial
Antecedentes Patológicos Referencial Sí _____
Personales de Diabetes Mellitus No_____
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Antecedentes Patológicos Referencial Sí______
Personales de Cardiopatía No______
Isquémica
Antecedentes Patológicos Expresada en dioptrías Sí -Ligera: menor de 3
Personales de Miopía -Moderada: entre 3 a 6
-Severa mayor de 6
No ______
Antecedentes Patológicos Familiares Primer Grado Padre/madre___
Positivos de Glaucoma Hermanos ____
(APFG)
Segundo Grado Abuelos_____
Nietos ______
Medio hermanos__
Tercer Grado Tíos_____
Sobrinos____
Primos____
Técnicas y Procedimientos
1. De obtención de la información:
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La información se obtuvo a través de la Historia Clínica Ambulatoria de cada
paciente, auxiliado por un cuestionario como método de recolección del dato
primario (MRDP) elaborado por la tutora y el autor, que se le aplicó a cada
paciente en ambos grupos de estudio. (Ver anexo I)
A cada grupo seleccionado se le realizó una paquimetria con el paquímetro
ultrasónico modelo Paoline 2004, con el objetivo de determinar la densidad de
la córnea, este es un instrumento de ondas ultrasónicas que mide el espesor
central de la misma. Este proceder fue llevado a cabo por una licenciada en
Optometría y Óptica, adiestrada en la técnica. Se realizó una sola medición del
ECC, teniendo en cuenta que diversos estudios plantean que no existen
variaciones significativas del ECC en 24 horas por lo que una sola medición era
suficiente.31 Este proceder se efectuó antes de comenzar con las mediciones de
la presión intraocular media.
La medición de la presión intraocular se efectuó por el autor del trabajo con el
tonómetro de aplanación de Goldmann, convencional que mide la fuerza
aplicada por unidad de superficie y se basa en la Ley de Maklakov-Fick o de
Imbert, según la cual la presión (P) en el interior de una esfera ideal, seca y de
paredes finas es igual a la fuerza necesaria para aplanar su superficie (F)
dividida por el área de aplanación (A) es decir P = F/A
Se realizó una CTA con medición de la PIO a las 9.00am, 12m, 3pm y 6 p.m. Se
evaluó la PIOm diaria, y se consideró como límite normal valores iguales o
menores de 19,2 mmHg y la variabilidad diaria, es decir la desviación estándar
de dichas tomas de PIO, cuyo límite normal es igual o menor a 2,1 mmHg. 27, 28,
31, 32
El estudio del campo visual se valoró por el método de la perimetria
automatizada de Goldmann con resultados positivos de lesión glaucomatosa
en pacientes glaucomatosos y al segundo grupo (pacientes no glaucomatosos)
se le realizó con igual método automatizado el campo visual con resultados
normales.33
2. Procesamiento y análisis de la información:
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El procesamiento de los datos comenzó con una descripción de los dos grupos
estudiados con respecto a las variables de interés, se obtuvieron frecuencias
absolutas y porcentajes para variables cualitativas y medias y desviaciones
estándar para las cuantitativas.
Las comparaciones con los grupos de casos y controles se realizó mediante la
prueba chi-cuadrado para las variables cualitativas y mediante la prueba de t-
student para las cuantitativas.
Adicionalmente se aplicó el test de regresión logística con variable dependiente
(ECC) que define los casos y los controles y donde las variables independientes
son los factores de riesgo considerados en este estudio.
En todos los casos se consideró significación estadística si p< 0.05. Se empleó
el paquete estadístico SPSS para Windows versión 11.5.
Consideraciones Bioéticas
Se les comunicó a todos los participantes en el estudio los objetivos del mismo
y los beneficios que este reportaría desde el punto de vista social y humano así
como que la información aportada se utilizaría únicamente con fines
investigativos, teniendo la posibilidad de retirarse del mismo en el momento que
lo consideren necesario, sin que esto repercuta en su futura atención como
paciente. (ver Anexo IV)
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Análisis y Discusión de los Resultados
El GPAA es el tipo de Glaucoma más frecuente en la población mundial. Se
describen factores de riesgo que condicionan su progresión. 34
La muestra de nuestro estudio quedó distribuida según se observa en las
Tablas 1, 2 y 3, siendo más representativo el grupo de pacientes en edades
comprendidas entre 41 a 50 años, con un total de 35 pacientes, de los cuales
19 para un 36,5% fueron no glaucomatosos y 16 pacientes glaucomatosos lo
que representa un 30,7%. La edad de 15 a 19 años fue la que menor cantidad
de pacientes comprendió en ambos grupos, con sólo 2 pacientes en el grupo de
los glaucomatosos. El sexo femenino fue el que predominó en la muestra, con
59 pacientes para un 56,7%, no existiendo diferencias entre uno u otro grupo.
La raza no blanca predominó en relación con la blanca en nuestra distribución
muestral, sin diferencias significativas entre glaucomatosos y no
glaucomatosos. El GPAA es más común en mujeres que en hombres hasta
1.8 veces, al igual que el Glaucoma Primario de Ángulo Estrecho que se
observa cuatro veces más en el sexo femenino. Autores clásicos concluyen que
la incidencia de la afección es igual en ambos sexos.35 Otros estudios muestran
que la raza negra tiene una prevalencia de Glaucoma de 14 a 16 veces mayor36
- 22 -
El OHTS (Ocular Hypertension Treatment Study) constituye uno de los
estudios multicéntricos de Glaucoma que comenzó a abogar a principios de
este siglo, por la importancia del ECC, como nuevo factor predictivo de riesgo
en la conversión de la HTO al GPAA .36
En la Tabla 4 se observa el comportamiento del ECC según la edad, apreciando
como, a medida que aumenta la edad, el ECC disminuye en ambos grupos de
estudio, evidenciándose más esta disminución en el grupo de glaucomatosos y
en el grupo de edades de 61 y más años cuya media fue de 541,5 um en
ambos ojos. No se obtuvieron diferencias significativas entre los ojos de ambos
grupos.
La disminución longitudinal en la media del ECC en un estudio similar al
nuestro, reportado por el Instituto de Ojos de Barbados concluye que córneas
más delgadas están asociadas con un incremento de la edad.37 Diferentes
autores muestran en que medida ocurre esta disminución, Aghaian et al,
plantean que por cada década disminuyen 3 um de espesor corneal38, Foster et
consideran que entre 5-6 um en un estudio de pacientes mongolianos39,
mientras que el estudio OHTS revela un decrecimiento de 6,3 um por década40,.
De una u otra forma todos coinciden en que con el incremento de la edad
existe una disminución en la densidad de las células endoteliales lo que traduce
una disminución en el ECC41
El ECC puede variar no sólo por la influencia de los años, sino también por el
momento del día, el sexo y la etnia racial 42. Así se muestra en la Tabla 5 que
relaciona el sexo y el color de la piel con los cambios en el ECC en ambos
grupos de estudio, observando que la media del ECC fue de 546,7 um en el
grupo de glaucomatosos versus no glaucomatosos (565,4 um), en igual
proporción en ambos sexos. La raza negra mostró mayor disminución en el
ECC, 546 um en el grupo de los glaucomatosos.
En estudios efectuados en el Hospital de Minas Gerais en Brasil por el Dr.
Sebastião Cronemberger et al, la medida del ECC se encontró más delgada en
sujetos sospechosos de Glaucoma, de raza blanca y sexo masculino43, lo cual
difiere de los resultados obtenidos en nuestro trabajo, y puede estar en relación
- 23 -
con el mayor número de pacientes del sexo femenino y de la raza negra en
nuestra distribución muestral.
Existen estudios sobre los diversos factores de riesgo para la progresión al
Glaucoma Crónico Simple. El OHTS concluyó que los afro norteamericanos del
sexo masculino tienen mayor tendencia a la delgadez del ECC44 lo que en parte
coincide con nuestro trabajo en relación a la raza sin asociación en cuanto a
sexo se refiere.
La Tabla 6 correlaciona el ECC según la PIOm entre pacientes glaucomatosos y
no glaucomatosos, observando una disminución progresiva en los valores de la
misma, a medida que disminuye el ECC en el grupo de glaucomatosos (18,5
mmhg de PIOm para pacientes con córneas menores de 555 um) siendo
altamente significativa dicha asociación. No se encontró correlación entre el
ECC y la PIOm en los no glaucomatosos.
Un importante hallazgo auxiliar del OHTS plantea que el ECC es un potente
factor predictivo para el desarrollo del GPAA. Participantes en el estudio con
córneas de 555 um o menos tenían 3 veces mayor riesgo de desarrollar GPAA
comparados con aquellos que tenían un ECC de 588 um ó más45. Es conocido
desde hace algún tiempo que el ECC afecta la medición de la PIO, por lo que
pacientes con córneas más delgadas tendrían una PIO más baja que la
medición real y aquellos con córneas más gruesas tendrán una PIO más alta
que su verdadera medida; por consiguiente pacientes con ECC aumentado
pueden ser rotulados como falsos hipertensos oculares, explicando así la
naturaleza protectora del ECC en el OHTS. De esta forma el uso del factor de
corrección de la PIO según valores del ECC plantea una teoría alentadora en la
predicción del futuro daño glaucomatoso. 46
Una explicación alternativa a la relación que le confiere la disminución del ECC
en la progresión al daño glaucomatoso estriba en el hecho de que córneas más
delgadas se asocien con delgadez de otras estructuras oculares de soporte
como la esclera y lámina cribosa que afecte negativamente la susceptibilidad
del nervio óptico al daño glaucomatoso por la presión ejercida, apoyando la
teoría mecánica invocada en la etiopatogenia del Glaucoma. Lo anterior queda
referido en estudios de correlación entre el ECC y el espesor escleral.46,47
- 24 -
El Wroclaw Epidemiology Study es otra investigación que versa sobre la
prevalencia del GPAA, ECC e HTO, en el cual los resultados revelaron que los
valores paquimétricos de ECC en el grupo de hipertensos oculares era menor
de 555 um (córneas delgadas), que el 26,14% de los ojos estudiados tenía
ECC normal y que el 12,5% de los ojos con la córnea delgada habían
aumentado el riesgo de GPAA.48
La asociación del espesor de la córnea con la incidencia de la progresión
glaucomatosa y con los niveles individuales de PIO, fue evaluada en un análisis
multivariable de regresión logística desarrollado en Baltimore, cuyos resultados
confirman que el espesor corneal es un factor de riesgo para la progresión al
Glaucoma. Fueron incluidos en el estudio 510 pacientes, de los cuales los
pacientes con espesor corneal por encima de 571 um y PIOm de 17 mmHg
experimentaban una proporción de progresión del 12 al 13%, para córneas de
rango medio de espesor (570 a 510 um) con una PIOm de 18 mmHg o superior
la proporción de progresión fue entre 16 y 23%, sin embargo, en los pacientes
con córneas más delgadas (menos de 511 um) la proporción de progresión fue
de un 32% con una PIO media de 20 mmHg o superior.49
Los estudios mencionados anteriormente corroboran nuestros resultados, aún
cuando la relación de la disminución del ECC en la etiopatogenia del Glaucoma
no está científicamente demostrada.
Las fluctuaciones diarias de la PIO influyen en el diagnóstico y la evaluación del
pronóstico de los pacientes portadores de Glaucoma. Según estudios, estas
variaciones de presión durante las 24 horas del día alcanzan su máximo valor a
las 6:00 horas de la mañana, bajando durante las horas de la media tarde,
especialmente entre las 5:00 y las 6:00 P.M. Estas fluctuaciones diarias de la
PIO son más marcadas en pacientes glaucomatosos que en normales. 50, 51
La Tabla 7 correlaciona el ECC y la V en ambos grupos de estudio, siendo
mayor la V (2,8 mmHg) en 32 pacientes con córneas menores de 555 um en el
grupo de los glaucomatosos, con una alta significación estadística p< 0,005. No
guardó relación la V con las distintas mediciones del ECC en los no
glaucomatosos.
- 25 -
Nuestro estudio a pesar de haber utilizado una muestra pequeña de 52
pacientes en cada grupo, corrobora lo que plantean otros autores, de que
córneas más delgadas se asocian a un aumento de la V, encontrando valores
más altos en la mañana para disminuir progresivamente a lo largo del día.51
Otro estudio, como ha sugerido Josef Flammer, plantea que la fragmentación
del ADN en los linfocitos es más alta en los pacientes con fluctuaciones de la
PIO, lo que sugeriría que el daño glaucomatoso es similar a una lesión de
reperfusión de isquemia. 52,53
Si cada 40 µm de ECC menor se correlaciona con 1.71 de mayor riesgo de
progresión a GPAA, un ajuste de la PIO de 2 mmHg, corresponde entonces a
un 20 % de mayor riesgo de progresión.
El hallazgo de curvas diarias de PIO heterogéneas (con alta variabilidad) nos
permite pronosticar con mayor probabilidad el futuro daño glaucomatoso del
nervio óptico.53
Al analizar el comportamiento de otros factores de riesgo asociados al GPAA
podemos afirmar que en nuestro estudio la Hipertensión Arterial, Diabetes
Mellitus y Cardiopatía Isquémica se muestran con mayor asociación en el grupo
de los pacientes con Glaucoma. La HTA en un 75%, la DM en un 59,6·% y la CI
en un 55,7%. Esta asociación puede deberse a que en todas estas
enfermedades hay alteraciones en el riego sanguíneo del nervio óptico lo que
aumenta su vulnerabilidad al daño.54
La Tabla 8 muestra que 51 pacientes son hipertensos y de ellos 39 para un
75% corresponde al grupo de los glaucomatosos, 31 pacientes tenían DM para
un 59,6% en igual grupo y con CI 29 pacientes que representa el 55,7% de los
incluidos al grupo de los glaucomatosos. La entidad más asociada como factor
de riesgo fue la Hipertensión Arterial en el grupo antes mencionado.
A pesar de las similitudes en los resultados encontrados en nuestro estudio con
los de otros autores que plantean que estos factores de riesgo se explican por
las alteraciones vasculares y de perfusión al nervio óptico54, otros estudios,
como el OHTS, contradicen lo publicado hasta ahora en la literatura médica de
- 26 -
que la DM está asociada con un incremento del riesgo de GPAA. Todo parece
indicar que ellos excluyeron de su estudio pacientes con Retinopatia
Diabética.55
La Diabetes y otras enfermedades vasculares aumentan la vulnerabilidad de la
papila por lesión de vasos de pequeño calibre comprometiendo la nutrición de
los axones y el flujo axoplasmático (microangiopatía). La DM además aumenta
la PIO.56
Existen estudios de prevalencia de GPAA en pacientes con Miopía de hasta
cinco veces mayor con respecto a ojos no miopes, lo cual puede estar
influenciado por el hecho de tener que someter a dichos pacientes a controles
más frecuentes, con respecto a los sujetos sin defectos refractivos. El
diagnóstico de Glaucoma en los mismos puede ser complicado. La relación
exacta entre ambas aún no está muy bien dilucidada, pero se sugieren varias
hipótesis alrededor de la anatomía del disco miópico y el compartir una
patogénia común: Anormalidades del colágeno y de la matriz extracelular. 57,58
La Tabla 9 nos muestra el grado de asociación de Miopía entre casos y
controles, donde predominan los pacientes no miopes 57,7% del total de
pacientes estudiados, con Miopía el 42,3 % y de ellos 11 pacientes (21,2%)
corresponde a la Miopía ligera en el grupo de pacientes con Glaucoma. De
manera que no encontramos un alto grado de asociación entre Miopía y
Glaucoma como plantean muchos autores en la literatura revisada.59
Todavía se conoce muy poco sobre las bases genéticas del GPAA. Árboles
genealógicos publicados demuestran patrones de herencia autosómica
dominante y autosómica recesiva; 60,61. En la actualidad se plantea el patrón de
transmisión poligénica multifactorial, lo que hace pensar que el carácter
hereditario del Glaucoma no se halla en un solo gen sino en varios.62
La Tabla 10 corrobora lo anterior al mostrar en el grupo de pacientes
glaucomatosos un alto grado de asociación de pacientes con APF de Glaucoma
de primera línea (29 pacientes para un 55,7%). No se encontró asociación
significativa en el grupo de los no glaucomatosos.
- 27 -
El hallazgo de este resultado en nuestra serie coincide con lo que plantean
muchos autores que el polimorfismo de la GSTM1 (glutation S transferasa M1) y
el incremento del antígeno HLA-DR3 se asocian con un incremento en la
susceptibilidad genética de desarrollar el GPAA en familiares de primera
línea.62, 63
En esto radica la importancia de un seguimiento adecuado y diagnóstico
precoz de los descendientes de pacientes con diagnóstico de GPAA.
A modo de comentario final cabe resaltar que, a pesar de que muchos autores
coinciden con los resultados obtenidos en nuestra investigación, no se conoce
con exactitud por qué hay una susceptibilidad aumentada al daño
glaucomatoso en el segmento posterior de los ojos en pacientes con córneas
más delgadas, lo que pone en búsqueda constante a la comunidad científica
internacional de nuevos estudios que expliquen estos resultados.
Conclusiones
La distribución muestral arrojó mayor número de pacientes en edades
comprendidas entre 41 y 50 años, del sexo femenino y de color de la
piel no blanca en glaucomatosos y no glaucomatosos.
El Espesor de la Córnea Central se encontró más delgado en pacientes
de 61 años y más, de raza negra y del sexo femenino en el grupo de
glaucomatosos.
La PIOm disminuyó proporcionalmente con el ECC en el grupo de los
pacientes glaucomatosos y la variabilidad aumentó en pacientes con
córneas más delgadas en igual grupo con alta significación estadística
en estas dos variables.
- 28 -
Existió una mayor asociación entre los factores de riesgo HTA, DM y CI
en el grupo de pacientes con Glaucoma. La mayor asociación se
encontró con la Hipertensión Arterial. Los antecedentes patológicos
personales de Miopía ligera en glaucomatosos mostró menor
asociación.
Hubo mayor asociación de antecedentes patológicos familiares de
Glaucoma de primera línea en el grupo de pacientes glaucomatosos.
Recomendaciones
Ampliar la muestra con un tercer grupo de estudio constituido por
pacientes con diagnóstico de Glaucoma de Tensión Normal con el
objetivo de seguir investigando la relación del ECC con otros tipos de
Glaucoma.
- 29 -
Referencias Bibliográficas
1. Carreiro, C.E. Trabajo para optar por el titulo de especialista de primer
grado en oftalmología. Las Cataratas Congénitas. La Habana. 1968
2. Rodríguez R. A, Ramos G. N, Emanes M. M, Muñoz E. L. Catarata Senil
bilateral psicológico y Glaucoma pre y postoperatorio. Revista Cubana de
Oftalmologia 2003; 16 (2).
3. Vanneste Geert. Superando Barreras. Como Incrementar la Tasa de
Cirugía por Cataratas. Ed. CBM Internacional 2001.p.
4. OMS. Vision 2020 The Right to Sight. Ginebra: OMS; 2001. p.3.
5. CBM Internacional. Curso Internacional de Salud Ocular Comunitaria.
2002. p.2-5.
6. OMS. Estrategias para la Prevención de la Ceguera en los Programas
Nacionales. Un enfoque desde el punto de vista de la atención primaria
de salud. 2da ed. Ginebra: OMS; 2000:71-7.
- 30 -
7. Glaucoma. .Disponible en: URL: http://www.merck.com/pubsm manual
home/sec20/2006.htm.
8. Vright KW. Los requisitos en Oftalmología. Madrid: Harccurt; 2001.
9. Domingo Gordo B, Urcelay Sigma JL, .Acero Peña A. Dorzolamina
eficacia hipotensora. Madrid, España: Sociedad Española de
Oftalmología; 2001.
10. Sivalingam E. Glaucoma an Overview. J Ophthalmic neuro Technol.
2003; 15 (1): 15 – 8
11. Las condiciones de Salud en las Américas. Ginebra: OMS; 1994:250-73.
Publicaciones Científicas No. 549.
12. Ang A, Reddy MA, Shepstone L, Broadway DC. Long term effect of
Latanoprost on intraocular pressure in normal tension glaucoma. Brit J
Ophthalmol 2004; 88: 630-634.
13. Samet Ermis S, Ozturk F, Ubeyt Inan U. Acta Ophthalmologic Scand 2002;
80: 632-634.
14. Flikier D. Láser Oftalmología. Instituto de Cirugía Ocular; 2003.
15. Ortiz Casas C. Glaucoma Instituto fé de Cirugías Oftalmológica. Barcelona,
España: Sociedad Española de Oftalmología; 2003.
16. Duch S. Glaucoma. La ceguera silenciosa. Disponible en: URL: http: //www.
Barcelona ocular es/saluocu/glaucu.htm. Consultado: Marzo 15, 2003.
17. Pacanowski. La técnica no perforante en el glaucoma. Disponible en: URL:
http://www.diario médico.com/edición/noticia. Consultado: Abril 3, 2002.
18.Congdon NG, Broman AT, Bandeen-Roche K, Grover D, Quigley HA.
Central Corneal Thickness and Corneal Hysteresis Associated With Glaucoma
Damage. Mar 7; 2006
- 31 -
19. The role of pachymetry in routine glaucoma diagnosis
Von Eicken J, Kohlhaas M, Stodtmeister R, Hoh H.
Dietrich Bonhoeffer-Klinikum, Augenklinik, Neubrandenburg. Junio; 4 2005
20. Filipecka I, Gierek – Ciaciura S. Influence of cornea thickness changes after
refractive surgery on intraocular pressure measurements. AM ul. 2001; 103 (1):
25-7
21. Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, et al. The ocular hypertension treatment
study: baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma.
Arch Ophthalmology 2002; 120:714-20.
22. Wickham L, Edmunds B, Murdoch IE. Central corneal thickness: will one
measurement suffice? Ophthalmology 2005; 112:225-8.
23. Katavisto M. The diurnal variations of ocular tension in Glaucoma. Acta
Ophthalmologic. 1964; 78(Suppl):1.
24. Kniestedt C, Lin S, Choe J, Nee M, Bostrom A, Sturmer J, Stamper, R L.
Correlation Between Intraocular Pressure, Central Corneal Thickness, Stage of
Glaucoma, and Demographic Patient Data: Prospective Analysis of Biophysical
Parameters in Tertiary Glaucoma Practice Populations. 2006 Apr; 15(2):91-97.
25. Asrani S, Zeimer R, Wilensky J, Gieser D, Vitale S, Lindenmuth K. Large
diurnal fluctuations in intraocular pressure are an independent risk factor in
patients with glaucoma. J Glaucoma. 2000; 9 (2):134-142
26. Sampaolesi R, Calixto N, De Carvalho CA, Reca R. Diurnal variation of
intraocular pressure in healthy, suspected and glaucomatous eyes. Bibl
Ophthalmology. 2004; 74:1-23
27. Oliver JE, Hattenhauer MG, Herman D, et al. Blindness and glaucoma: A
comparison of patients progressing to blindness from glaucoma with patients
maintaining vision. Am J Ophthalmol. 2002; 133 (6):764-772.
- 32 -
28. Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, et al: Interim clinical outcomes in the
Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study comparing initial treatment
randomized to medications or surgery. Ophthalmology 108: 1943-53, 2001
29. Nassim Calixto, Leonardo Torqueti Costa, Fábio Martins Soares. Espessura
corneana e curva diária de pressão intra-ocular em pacientes suspeitos e
glaucomatosos. Arq. Bras. Oftalmol. vol.68 no.2 São Paulo Mar./Apr. 2005
30. Arcos Oyarsun, cristal; Muóz Gonzalez, Werner. Determinación del rango
fisiológico de la PIO matinal en sanos de 40 años y más. Tesis para optar al
grado de Tecnólogo Médico con mención en Oftalmología. Facultad de
Medicina Escuela de Tecnología Médica. Santiago de Chile. Año 2000.
31. Goldmann H, Schmidt T: Applanation tonometry, in Ritch R, Caronia RM
(eds): Classic Papers in Glaucoma. The Hague, Kugler Publications, 2003, pp
153-62
32. Doughty MJ, Zaman ML. Human corneal thickness and its impact on
intraocular pressure measures: A review and meta-analysis approach. Surv
Ophthalmol. 2002; 44(5):367-408
33. Manuel González de la Rosa. La exploración automática del campo visual.
Facultad de Medicina de Laguna. Islas Canarias.2002
34. Szaflik J, Ambroziak AM, Bal J, Gaeek M. Genetic studies on primary open
angle glaucoma. Klin Oczna; 2004;102 (1):9-12
35. Milliman CG. Open angle glaucoma. Seatle. Am Fam Physician. 2003; 67
(9): 1937-44.
36. Brandt JD, Beiser JA, Kass MA, Gordon MO. Central corneal thickness in
the Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS).Ophthalmology 2001; 108
(10): 1779-1788.
37. Nemesure B, Wu SY, Hennis A, et al. Corneal thickness and intraocular
pressure in the Barbados Eye Studies. Arch Ophthalmol 2003; 121:240-4
- 33 -
38. Aghaian E, Choe JE, Lin S, et al. Central corneal thickness of Caucasians,
Chinese, Hispanics, Filipinos, African Americans, and Japanese in a glaucoma
clinic. Ophthalmology 2004; 111:2211-9.
39. Foster PJ, Baasanhu J, Alsbirk PH, et al. Central corneal thickness and
intraocular pressure in a Mongolian population. Ophthalmology 1998; 105:969-
73
40. Brandt JD, Beiser JA, Kass MA, et al. Central corneal thickness in the
Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS). Ophthalmology 2001; 108:1779-
88
41. Korey M, Gieser D, Kass MA, et al. Central corneal endothelial cell density
and central corneal thickness in ocular hypertension and primary open-angle
glaucoma. Am J Ophthalmol 2002; 94:610-6
42. Asbirk PH. Corneal thickness. I. Age variation, sex difference and
oculometric correlations. Acta Ophthalmol (Copenh). 2002;56 (1):95-104.
43. Sebastião Cronemberger, Herman DC, Hodge DO, Bourne WM: Increased
corneal thickness in patients with ocular hypertension. Arch Ophthalmol 119:
334-6, 2001
44. Lee BL, Wilson MR: Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS)
commentary. Curr Opin Ophthalmol 14: 74-7, 2003
45. Whitacre MM, Stein RA, Hassanein K: The effect of corneal thickness on
applanation tonometry. Am J Ophthalmol 115: 592-6, 2003
46. Palmberg P: Answers from the ocular hypertension treatment study. Arch
Ophthalmol 120: 829-30, 2002
47. Albekioni, Joson, Tello, Liebmann, Ritch,: La correlación Entre el Espesor de
la Córnea Central y Espesor de Scleral, ARVO Anuario Reunión, 2003).
- 34 -
48. Nizankowska MH, Kaczmarek R. [Prevalence of open angle glaucoma and
ocular hypertension as a risk factor for primary open angle glaucoma in Wroclaw
population. Wroclaw Epidemiology Study. 2004; 106 (1-2 Suppl):147-52
49. Stewart WC, Day DG, Jenkins JN, Passmore CL, Stewart JA. Mean
intraocular pressure and progression based on corneal thickness in primary
open-angle glaucoma. 2006 Feb; 22 (1):26-33.
50. Hilary Grissom; Mary E. Smith, MPH, RDMS; Peter A. Netland,. Current
Management of Ocular Hypertension.Comp Ophthalmol Update 5(2):79-88,
2004. © 2004 Comprehensive Ophthalmology Update, LLC
51. Shah S, Chatterjee A, Mathai M, Kelly SP, Kwartz J, Henson D, McLeod D.
Relationship between corneal thickness and measured intraocular pressure in a
general ophthalmology clinic. Ophthalmology. 2000; 106 (11):2154-60.
52. Flammer Josef, Hirji NK, Larke JR. Thickness of human cornea measured
by topographic pachometry. Am J Optom Physiol Opt 1978; 55:97-100
53. Stjernschantz JW. From PGF (2alpha)-isopropyl ester to latanoprost: A
review of the development of xalatan: The Proctor Lecture. Invest Ophthalmol
Vis Sci. 2004; 42(6):1134-1145.
54. Early Manifest Glaucoma Trial Group. Reduction of intraocular pressure and
glaucoma progression: Results from the Early Manifest Glaucoma Trial. The
Advanced Glaucoma Intervention Study AGIS. Arch Ophthalmol. 2003;
120(10):1268-1279.
55. Ekström C. Prevalence of open angle glaucoma in Central Sweden. The
tierp glaucoma survey. Acta Opthalmol Scand 1996; 74(2):107-12.
56. Emara BY, Tingey DP, Probst LE, Motolko MA: Central corneal thickness in
the Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS). Ophthalmology 108: 1779-
88, 2003
- 35 -
57. Alward WLM. Glaucoma. Los requisitos en Oftalmología. Madrid: Editorial
Mosby; 2005. P.1-8, 128, 140
58. Mardin C., Junemann A. The diagnostic value of optic nerve imaging in early
glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 2001, 12: 100-4
59. Fraser S, Bunce C, Wormald R, Brunner E. Deprivation and late
presentation of glaucoma: case control study. British Medical Journal 2003; 322:
639-43.
60. Jansson M. Allelic variants in the MYOC / TIGR gene in patients with
primary open angle, exfoliative glaucoma and unaffected controls. Uppsala.
Ophthalmic Genet. 2003; 24 (2): 103-10
61. Forsman E. The role of TIGR and OPTN in finish glaucoma families: a
clinical and molecular genetic study. Finland. Mol Vis. 2003; 9: 217-22.
62. Wirtz MK, Samples JR, Kramer PL, Rust K, Jopinka JR, Yount J, et al.
Mapping a gene for adult onset primary open angle glaucoma to chromosome
1q. Am J Hum Genet 1997 feb; 69 (2): 296-304.
63. Juronen E, Tasa G, Veromann S, Parts L, Tilda A, Pulges R, et al.
Polimorphic glutathione S-transferase M1 is a risk factor of primary open angle
glaucoma among Estonians. Exp Eyes Res 2003, nov; 71 (5):447-52.
- 36 -
ANEXOS
- 37 -
ANEXO I
Modelo de Recolección del Dato Primario (MRDP)
Cuestionario
1. Nombre y Apellidos
2. Edad: 15 a 19 años____ 20 a 30 años ____ 31 a 40 ____
41 a 50 ____ 51 a 60 _____ 61 y más ____
- 38 -
3. Sexo M___ F___
4. Color de la piel Blanca___ No blanca ___
5. Antecedentes Patológicos Personales Si ___ No______
de Hipertensión Arterial
6. Antecedentes Patológicos Personales
Diabetes Mellitus Sí___ No___
7. Antecedentes Patológicos Personales Si ___ No____
De Cardiopatía Isquémica
9. Antecedentes Patológicos Personales Sí Ligera: Menor de 3 dioptrías
de Miopía Moderada: entre 3 y 6 dioptrías
Severa: mayor de 3 dioptrías
No______
10. Antecedentes Patológicos Familiares
Positivos de Glaucoma ( APFG)
1er Grado Padres_____ Hermanos ____
2do Grado Abuelos_____ Nietos ______ Medio hermanos____
- 39 -
3er Grado Tíos_____ Sobrinos ______ Primos _______
9. Procederes oftalmológicos
- Espesor Córneal Central: Delgado (menor de 555) _____
(expresada en um) Normal (556 – 575 um) _____
(ECC) Medio rango (570 – 580) _____
Elevado (mayor de 580) _____
10.Presión intraocular (en mmHg)
Curva de Tensión Ambulatoria CTA
* PIO media (PIOm) Normal: menor de 19,2 mmHg
* Variabilidad (V) Normal: menor de 2,1 mmHg
- 40 -
- 41 -
Anexo IV
ASPECTOS BIOÉTICOS DE LA INVESTIGACION
I – Modelo de Consentimiento Informado
Yo______________________________________ estoy plenamente de
acuerdo en participar en la Investigación Espesor Corneal Central y otros
factores de riesgo en el Glaucoma Primario de Ángulo Abierto. Hospital Dr.
Salvador Allende. Mayo de 2005 a Junio de 2006, una vez que se me han
- 42 -
explicado los objetivos, propósitos y beneficios que reporta dicha investigación
desde el punto de vista social y humano.
Se me ha comunicado que toda la información y los procedimientos a los cuales
me expongo se utilizarán únicamente con fines investigativos, teniendo la
posibilidad de retirarme de la investigación en el transcurso de la misma, si lo
considero necesario, sin que esto repercuta en mi futura atención como
paciente.
Firma del paciente
____________________________
Anexo V Tablas y Gráficos
Tabla 1 Distribución de la muestra según grupos de edades
GrupoTotal
No Glaucoma
Glaucoma
No % No % No %
Grupo de
15 a 1 9 años 0 - 2 3,8 2 1,9
20 a 30 años 3 5,7 7 13,4 10 9,6
- 43 -
edades 31 a 40 años 9 17,3 7 13,4 16 15,3
41 a 50 años 19 36,5 16 30,7 35 33,6
51 a 60 años 13 25,0 8 15,3 21 20,1
61 y más 8 15,3 12 23,0 20 19,2
Total 52 100 52 100 104 100
Fuente: Planilla de vaciamiento de datos
Tabla 2 Distribución de la muestra según sexo
Grupos Total
No Glaucoma Glaucoma
Sexo
Masculino23 22 45
44,2 % 42,3 % 43,3 %
Femenino29 30 59
55,8 % 57,7 % 56,7 %
Total 52 52 104
Fuente: Planilla de vaciamiento de datos
Tabla 3. Distribución de la muestra según color de la piel
GrupoTotal
No Glaucoma Glaucoma
No Blanca29 27 56
55,7% 51,9 53,8
- 44 -
Color de la piel Blanca
23 25 48
44,3 % 48,1 46,2
Total 52 52 104
Fuente: Planilla de vaciamiento de datos
Tabla 4. Espesor de la córnea central según edad en glaucomatosos y no glaucomatosos
Espesor de la Córnea CentralIntervalo de Confianza
95%No Glaucoma Glaucoma
No (um)
Media No (um
)
Media Bajo Limite
Alto limite
Grupo de
edades
15 a 1 9 años
OD 572 576 565 567,5 565 580
OI 580 560
20 a 30 años
OD 570 569 567 565,5 564 570
OI 568 564
31 a 40 años
OD 567 568,5 556 555 555 570
OI 570 554
41 a 50 años
OD 565 564,5 555 553,5 552 565
OI 564 552
51 a 60 años
OD 554 553,5 550 549,5 549 554
OI 553 549
61 y mas OD 546 544,5 543 541,5 540 546
OI 543 540
Fuente: Planilla de procesamiento de datos
- 45 -
Fuente: Tabla 4
Fuente: Tabla 4
- 46 -
Grafico 1. Espesor de la Córnea Central según edad en ambos grupos
520 530 540 550 560 570 580
15 a 1 9 años
20 a 30 años
31 a 40 años
41 a 50 años
51 a 60 años
61 y más
E.C.C GlaucomaMedia
E.C.C NoGlaucoma Media
Tabla. 5 Espesor de la córnea central según sexo y color de la piel en glaucomatosos y no glaucomatosos
Espesor de la Cornea Central ( um)
No Glaucoma Glaucoma95% de intervalo
de confianza
No um
Media No um MediaBajo
limite
Alto
limite
Sexo
MasculinoOD 560,3
565,4546,1
546,7 546 571
OI 570,6 547,3
FemeninoOD 580,4
580,0545,9
546,7 545 580
OI 579,7 547,6
Color de la piel
BlancaOD 563,3
567,8558,3
557,8 557 572
OI 572,4 557,3
No blancaOD 567,4
568,3545,8
546,0 545 569
OI 569,3 546,2
Fuente: Planilla de procesamiento de datos
- 47 -
Mas
culi
no
Fem
enin
o
Bla
nca
No
bla
nca
520
530
540
550
560
570
580
Gráfico 4. Espesor de la Córnea Central según Sexo y Color de la piel en ambos grupos.
E.C.C No Glaucoma Media E.CC Glaucoma Media
Fuente: Tabla 5
Tabla 6. Correlación entre ECC y PIOm entre glaucomatosos y no glaucomatosos
PIO media mmhg
No Glaucoma Glaucoma
No No
ECC
um
< 555 18,5 18,5
555 a
588 18,7 19
› 588 17 19,4
P valor 0,234 0,005
- 48 -
Fuente: Planilla de procesamiento de datos
Fuente: Tabla 6
Tabla 7. Correlación entre ECC y V entre glaucomatosos y no glaucomatosos
Variabilidad
No Glaucoma Glaucoma
No No
ECC < 555 1,4 2,8
555 a
588 1,9 2,1
› 588 2,0 1,9
P valor 0,210 0,000
Fuente: Planilla de procesamiento de datos
- 49 -
18,518,7
17
18,5
1919,4
15,5
16
16,5
17
17,5
18
18,5
19
19,5
PIO media noGlaucoma
Pio mediaGlaucoma
Gráfico. 3 Espesor de la Córnea Central y PIOm en casos y controles
ECC 555
ECC 555 a 575
ECC › 576
Fuente: Tabla 7
- 50 -
Gráfico. 4 Espesor de la Córnea Central y Variabilidad en casos y controles
0 1 2 3
555
555 a575
› 576
EC
CE
CC
EC
C
Variabilidad Glaucoma
Variabilidad no Glaucoma
Tabla. 8 Grado de asociación entre HTA, DM y CI en glaucomatosos y no glaucomatosos
Grupos
TotalNo Glaucoma Glaucoma
No % No % No %Hipertensión
Arterial
Si 12 23,1 39 75 51 49,1
No 40 76,9 13 25 53 50,9Diabetes Mellitus
Si 14 26,9 31 59,6 69 66,3
No 38 73,1 21 40,4 35 33,7Cardiopatía Isquémica Si 10 19,8 29 55,7 39 37,5
No 42 80,8 23 44,3 65 62,5
Fuente: Planilla de procesamiento de datos
- 51 -
Fuente: Tabla 8
- 52 -
Gráfico. 5 Grado de asociación entre HTA, DM y CI en glaucomatosos y no glaucomatosos
12
40
14
38
10
42
39
13
31
2129
33
51 53
69
3539
65
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Si No Si No Si No
HTA DM CI
No Glaucoma Total Glaucoma
Tabla. 9 Grado de asociación de Miopía entre en glaucomatosos y no glaucomatosos
Grupo
TotalNo Glaucoma
Glaucoma
No % No % No %
MiopíaLigera 8 15,4 11 21,2 19 18,3
Moderada 11 21,2 10 19,2 21 20,2
Severa 3 5,8 1 1,9 4 3,8
No Miopía 30 57,7 30 57,7 60 57,7
Total 52 100 52 100 104 100
Fuente: Planilla de procesamiento de datos
- 53 -
Tabla 10. APF positivos de Glaucoma en glaucomatosos y no glaucomatosos
Grupo
TotalNo
GlaucomaGlaucoma
No % No % No %
APF
positivos de Glaucoma
Primera línea
4 27,6 29 55,7 33 31,7
Segunda línea
10 19,2 10 19,2 20 19,2
Tercera línea
2 3,8 1 1,9 3 2,9
No antecedentes 28 53,8 20 38,4 48 46,2
Total 52 100 52 100 104 100
Fuente: Planilla de procesamiento de datos
- 54 -
Gráfico. 6 Antecedentes Patológicos Familiares de Glaucoma
4
29
10 102 1
2820
52 52
0
10
20
30
40
50
60
No Glaucoma Glaucoma
Primera lineaSegunda lineaTercera LineaNO antecedentesTotal
Fuente: Tabla 10
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