espasticidad muscular situación actual y perspectivas

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Espasticidad muscular: situaciónactual y perspectivas

P. Le Cavorzin

La espasticidad muscular forma parte de las manifestaciones clínicas del síndrome pirami-dal. En el campo de las neurociencias, este trastorno constituye una buena introducción ala plasticidad neuronal (a través de los conceptos de plasticidad espinal, reorganizaciónde redes funcionales [vicarianza o adaptación de la orden motora]) y a las estrategiasde selección de las dianas neurofarmacológicas. A pesar de la gran incidencia de estetrastorno, sobre todo en la enfermedad cerebrovascular, la dificultad clínica reside enla elección del objetivo terapéutico, en particular si es funcional. En este sentido, nohay una relación unívoca entre espasticidad y rendimiento motor o entre espasticidady calidad de vida. Además, la valoración analítica y funcional de este trastorno todavíapresenta numerosas deficiencias. Las perspectivas de investigación en esta área son, enconsecuencia, muy amplias y están dirigidas a los tratamientos, de los cuales los másrecientes son relativamente costosos, como la toxina botulínica y el baclofeno intratecal.Así, la tecnología aplicada, propuesta para la evaluación de los trastornos motores enalgunas afecciones neurológicas crónicas como la enfermedad de Parkinson, tiene unelevado potencial de desarrollo en la espasticidad muscular y efecto sobre el resultadofuncional en el entorno de la persona.© 2013 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Espasticidad; Hipertonía muscular; Neurofarmacología; Tecnología aplicada;Ámbito de vida

Plan

■ Fisiopatología. Definiciones 1Definición clásica: exageración del reflejo de estiramiento(rigidez refleja) 1Rigidez no refleja 3

■ Hacia un modelo neuroanatómico de la espasticidad 4Introducción 4Anatomía funcional de la espasticidad 4

■ Espasticidad: modelo clínico 5Circunstancias de aparición 5Cuadros clínicos 5Evolución temporal 6Conclusión 6

■ Evaluación 6Valoración clínica 7Medidas instrumentales 7Conclusión 10

■ Tratamiento 10Introducción 10Tratamientos físicos 10Tratamientos farmacológicos 10Indicaciones 12Tratamientos quirúrgicos 12

■ Conclusión 13

� Fisiopatología. DefinicionesLa espasticidad muscular es un trastorno motor com-

plejo que se observa con frecuencia en las enfermedadesdel sistema nervioso central. Entre los mecanismosde esta variedad de hipertonía muscular, analizados enlas publicaciones [1–4], destacan sobre todo dos proce-sos: reacciones reflejas (rigidez «refleja») y anomalíasde las propiedades mecánicas del músculo (rigidez«no refleja»). Ambos mecanismos están aparentementeintrincados.

Definición clásica: exageracióndel reflejo de estiramiento (rigidezrefleja)

Según este modelo, la espasticidad es producto de unacontracción refleja (es decir, involuntaria) de un grupomuscular frente a su propio estiramiento, lo que remitea la etimología: en griego, spao (��) significa «tirar» o«contraer».

Esta exageración de la contracción refleja por el estira-miento produce una rigidez (o hipertonía) muscular quese manifiesta por un aumento de la resistencia a la movi-lización articular. En dos definiciones, complementarias,

EMC - Kinesiterapia - Medicina física 1Volume 34 > n◦2 > abril 2013http://dx.doi.org/10.1016/S1293-2965(13)64659-9

dx.doi.org/10.1016/S1293-2965(13)64659-9

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se agrupan las características clínicas y neurofisiológi-cas. Ambas incluyen una referencia a la exageración delreflejo de estiramiento como sustrato fisiológico de laespasticidad.

La definición de Lance [5] fue la primera y es la máscitada en las publicaciones. Introduce el concepto dehiperactividad del reflejo de estiramiento y su carácterdependiente de la velocidad de estiramiento, propio de laespasticidad: «La espasticidad es un trastorno motor carac-terizado por un aumento (que depende de la velocidad)de los reflejos tónicos de estiramiento (tono muscular),acompanada por una exageración de los reflejos osteo-tendinosos, resultante de la hiperexcitabilidad del reflejode estiramiento considerado como un componente delsíndrome piramidal».

La definición de Delwaide [6] es complementaria y anadeelementos clínicos (distribución preferencial de la hiper-tonía en algunos grupos musculares) y fisiológicos, comoel concepto de tratamiento anómalo (a nivel espinal) dela información sensitiva, que introduce el concepto deplasticidad espinal, desarrollado más recientemente: «Laespasticidad es un trastorno motor que se caracteriza porcontracciones tendinosas bruscas (a veces acompanadaspor clono) y una hipertonía muscular elástica (depen-diente de la velocidad) durante el estiramiento muscular,que afecta a algunos grupos musculares de manera prefe-rencial. Es producto de la hiperexcitabilidad de la vía Iahacia las motoneuronas, asociada al proceso anormal enla médula espinal de otras aferencias periféricas (reflejotónico de estiramiento)».

Papel funcional del reflejo de estiramientoEl reflejo de estiramiento es una de las bases de la inte-

gración sensoriomotriz en la médula espinal. Se trata deun reflejo propioceptivo, pues el estímulo que lo provoca esel estiramiento muscular. De forma clásica, en este reflejose describe un componente fásico, más marcado en losmúsculos flexores y que se produce ante estiramientos degran velocidad, y un componente tónico, más marcadoen los músculos extensores de los miembros inferiores (mús-culos posturales) y que se produce ante estiramientos develocidad más lenta.

De manera más precisa, en el reflejo de estiramiento sedescriben, desde un punto de vista electromiográfico, trescomponentes (M1, M2 y M3) identificados por sus laten-cias respectivas con relación al estímulo. La latencia deM1 es corta (30-40 ms en la pierna), compatible con unaintegración espinal, y depende principalmente de la víamonosináptica [7].

Las latencias de M2 y M3 son más largas y, en gene-ral, necesitan una contracción muscular subyacente debaja intensidad para expresarse en la persona sana. M2tiene mayor amplitud que M1. Su origen es controver-tido: algunos autores defienden la activación de un arcoreflejo transcortical y otros, la acción de un arco espinalcon aferencias polisinápticas de conducción lenta [9, 10]. Porúltimo, M3 se caracteriza por una latencia más larga aún,que permite clasificarla como una respuesta voluntaria.

En cuanto a la expresión clínica, el componente fásicodel reflejo de estiramiento corresponde a la respuesta delatencia corta (M1) activada, por ejemplo, por la percu-sión tendinosa (reflejo miotático). El componente tónicocorresponde al conjunto de las respuestas y es activadodurante los estiramientos prolongados, como los produ-cidos en la exploración física [11]. Desde un punto de vistafisiológico, las distintas latencias de estos componentesdel reflejo de estiramiento permitirían evitar las oscila-ciones inherentes a un circuito cerrado con intervalo detiempo [12].

El papel funcional del reflejo de estiramiento se conocebastante mal. Según Creed [13], podría contribuir a laatenuación de la contracción muscular voluntaria. Asípues, cuando con un tren de onda se estimulan las

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Ia/II

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Figura 1. Arco reflejo miotático. Los receptores periféricos sen-sibles al estiramiento se encuentran en el cuerpo muscular (4)(husos neuromusculares, 2) o en los tendones (receptores ten-dinosos, 1). Envían senales propioceptivas hacia la médula pordiversas fibras nerviosas aferentes (fibras Ia, Ib y II). Estas fibrasse proyectan sobre las motoneuronas alfa (5) del asta anterior(motor) de la médula, de forma directa (contacto monosináp-tico) o de forma indirecta por medio de una interneurona. Loshusos neuromusculares reciben inervación motora de una moto-neurona gamma (3), que modifica su sensibilidad al estiramiento(según [106]).

motoneuronas espinales tras haber seccionado las raí-ces posteriores, interrumpiendo entonces el arco reflejo,la contracción muscular resultante es inestable; en con-diciones fisiológicas, al contrario, la fuerza desarrolladase mantiene estable [13]. El reflejo de estiramiento podríacontribuir así a mantener constante la longitud muscu-lar (servomecanismo), participando en la compensaciónde las pequenas irregularidades de trayectoria durante losmovimientos de los miembros. En la práctica, la ganan-cia del reflejo de estiramiento sería demasiado baja paraque pudiera compensar otros estiramientos que no fue-ran los de baja amplitud. Es probable entonces que losajustes producidos por este arco reflejo sólo sean sufi-cientes en caso de perturbaciones mínimas y rápidascomo, por ejemplo, un estiramiento brusco del mús-culo tríceps sural durante la marcha sobre una superficieirregular [14].

Resena de la fisiología del reflejode estiramiento

Al igual que cualquier sistema reflejo, la respuesta mus-cular al estiramiento se organiza como un circuito deretroacción (Fig. 1).

Los elementos principales de este arco reflejo son [15]:• órganos receptores especializados, los husos neuromus-

culares. Son sensibles a la velocidad de estiramiento delmúsculo y a la amplitud del estiramiento;

• aferencias sensitivas primarias (fibras Ia) y secundarias(fibras II), originadas en los husos neuromusculares. Lasaferencias primarias responden de manera preponde-rante a la velocidad de estiramiento, mientras que lassecundarias son más sensibles a la amplitud del estira-miento. Estos dos tipos de aferencias se proyectan en lamotoneuronas alfa;

• las motoneuronas alfa del asta anterior de la médula.Reaccionan ante el estímulo propioceptivo aferente,causando la contracción de las fibras musculares quede ellas dependen; esta contracción refleja se oponeal estiramiento inicial. La corrección producida esproporcional a la variación (de longitud o de veloci-dad) provocada por el estiramiento, pero puede estarmodulada por los centros nerviosos supraespinales,controlando de este modo la amplitud del movimiento.Esta modulación se produce a través de neuronasintermediarias (interneuronas), intercaladas en el arcoreflejo;

• la motoneurona gamma espinal también participa enesta modulación. Gracias a su acción fusomotora

2 EMC - Kinesiterapia - Medicina física

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Víasdescendentes

Receptores muscularesdel estiramiento

Receptoresarticulares

Receptorescutáneos

Órgano tendinosode Golgi

Sinapsisexcitador

Sinapsisinhibidora

Motoneurona

Interneuronainhibidora

Figura 2. Convergencia de diversas aferencias periféricas(cutáneas, articulares, propioceptivas) y de la orden central des-cendente hacia las mismas interneuronas medulares, las cualesse proyectan hacia las motoneuronas espinales alfa (según [107]).

(contracción de las fibras intrafusales que modifica lasensibilidad del receptor), puede modificar la gananciade la respuesta del huso neuromuscular. También estásometida a la regulación supraespinal.Se anade otro reflejo propioceptivo: el reflejo «miotático

inverso», que se organiza con el mismo esquema que elreflejo miotático (Fig. 1), aunque su efecto sobre el tonomuscular es de inhibición. Las fibras aferentes son detipo Ib.

En realidad, hay muchas otras aferencias (propiocep-tivas articulares, exteroceptivas cutáneas, nociceptivas,etc.) que participan en otros arcos reflejos (por ejem-plo, nociceptivos) y comparten una porción de la reservade las interneuronas medulares implicadas en el arcodel reflejo de estiramiento, por lo que pueden influiren él. Estas interneuronas reciben influencias de loscentros nerviosos superiores (supraespinales) y, en lapráctica, son relevos principales de la regulación supraes-pinal. Hacia ellos convergen los impulsos periféricos y lassenales de regulación supraespinales [16, 17]. Hay que con-siderarlos como una especie de vía final común, capazde coordinar y controlar las actividades descendentes,segmentarias o propioespinales, que funcionan como ver-daderos centros de integración premotores organizados enred (Fig. 2).

Estas interneuronas son mayormente inhibidorascomo, por ejemplo, las interneuronas de la inhibición pre-sináptica Ia, Ib y de la inhibición recurrente de Renshaw.Producen una gama de neuromediadores que constituyendianas farmacológicas de elección para los tratamientosfarmacológicos antiespásticos (Fig. 3).

Fisiopatología de la exageraciónde la rigidez refleja

Desde el siglo XIX, se considera que la espasticidad seproduciría como consecuencia de la liberación o desregu-lación de la actividad de los circuitos reflejos espinales,debido a una lesión de las vías descendentes que transmi-ten el control supraespinal.

Los mecanismos espinales desregulados, cuya implica-ción en la espasticidad ha sido demostrada, son [2, 3]: lainhibición presináptica Ia, la inhibición de Renshaw, lainhibición autogénica Ib y, más recientemente, el circuitode las fibras de tipo II, accesible desde el desarrollo detécnicas electrofisiológicas aptas para explorar específica-menteestas vías reflejas [1, 18, 19].

Vías monoaminérgicasFascículo reticuloespinal

Fascículocorticoespinal

Inhibiciónpresináptica

IaIbII

Inhibiciónrecurrente(Renshaw)

IN

IN

IN

MN

Músculo

Acetilcolina

Glicina

Glutamato

Noradrenalina,serotonina

Ácidogamma-aminobutírico

Figura 3. Proyección de los fascículos descendentes queejercen un control supraespinal sobre los arcos reflejos pro-pioceptivos en el miembro inferior, por medio de algunasinterneuronas (IN) (en el esquema están representadas las inter-neuronas de la inhibición presináptica Ia y la célula de Renshaw).Esta célula es una interneurona inhibidora que, estimulada poruna colateral de un axón motor, responde inhibiendo a este axón(inhibición «recurrente»). MN: motoneurona.

Rigidez no reflejaEn el plano biomecánico, una parte de la tensión provo-

cada por el estiramiento del músculo, incluso desnervado,es atribuible a dos componentes propiamente mecánicos:un componente elástico, vinculado a la existencia de untejido conjuntivo de sostén, en el que la rigidez dependede la amplitud del alargamiento, y un componente vis-coso, en el que la rigidez depende del índice de variacióndel alargamiento (dependiente de la velocidad). Este com-ponente viscoelástico (no reflejo) de la rigidez musculartambién contribuiría a la atenuación de la cinemática delmovimiento voluntario, sobre todo en los movimientoslentos.

En varios estudios se ha hecho alusión a la modifi-cación de las propiedades mecánicas del músculo comoposible origen de una rigidez independiente de la acti-vación nerviosa en la espasticidad muscular [14, 20, 21]. Así,en el músculo espástico, la rigidez no refleja aumenta-ría por modificación del componente viscoelástico. Porejemplo, Hufschmidt et al han senalado una mayor resis-tencia elástica al estiramiento de los músculos de la piernaen personas espásticas, después de 1 ano de evoluciónde la espasticidad [22]. Esta alteración de las propiedadesmecánicas del músculo, que parece instaurarse de formaprogresiva, podría seguir siendo, sin embargo, primaria-mente neurogénica, por medio de una modificación de lascaracterísticas histológicas del músculo cuando está some-tido a una descarga permanente de las motoneuronas alfa.Ésta es la hipótesis «transináptica» [23]. Se ha observado, entrabajos bastante antiguos, una modificación histológicade las fibras musculares en el transcurso de enfermeda-des del sistema nervioso central como la espasticidad o

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la enfermedad de Parkinson. Estas modificaciones indi-can una posible transformación de las fibras II en fibras I,con propiedades contráctiles distintas, a su vez causa deuna modificación de la resistencia al estiramiento [24, 25].

� Hacia un modeloneuroanatómicode la espasticidadIntroducción

Según Struppler [26]: «Nuestras relaciones conscientescon el medio ambiente están condicionadas por la iner-vación tónica de la musculatura estriada, es decir, el tonode postura. Cualquier movimiento voluntario sólo puedeefectuarse armoniosamente si funcionan de forma auto-mática y coordinada, por una parte, la inervación estáticay, en bipedestación, la inervación voluntaria que tiendea neutralizar los efectos de la fuerza de gravedad, y, porotra parte, el componente dinámico del proceso motor,es decir, la adecuación de la posición del cuerpo a lasinfluencias variables del entorno».

Así pues, en todo momento deben estar estrechamentecoordinadas la motricidad de postura (holocinética) y lamotricidad dirigida hacia un objetivo (idiocinética). En lapersona sana, por tanto, un nivel adecuado de adaptaciónde la motricidad postural es necesario para la expresión dela motricidad de los miembros. En caso de lesión neuroló-gica central, los procesos de coordinación posturocinéticaestán alterados y evolucionan, de manera esquemática,desde una inhibición diferenciada hasta una excitaciónglobal, una de cuyas manifestaciones podría ser la espasti-cidad muscular. Desde un punto de vista neuroanatómico,las vías implicadas en estos fenómenos de adaptación o deplasticidad espinal son, básicamente, las que desempenanun papel en la fisiología de la postura. Estas vías son tam-bién las que participan en la recuperación poslesional, locual explica la intrincación fundamental entre la reapa-rición de una motricidad útil y de las manifestacionesmotoras adicionales como la espasticidad.

Anatomía funcional de la espasticidadAl contrario de lo que comúnmente se sostiene, no

hay ninguna evidencia de que una lesión aislada de lavía piramidal pueda causar por sí sola manifestaciones deespasticidad muscular. En el animal, las lesiones de estetipo se expresan más bien por signos deficitarios (disminu-ción de la fuerza muscular, sobre todo en los movimientosfinos de los dedos), hipotonía e hiporreflexia (en el mono)durante varios meses después de la aparición de la lesióncausal.

En el aspecto neuroanatómico, las estructuras supraes-pinales que controlan los arcos reflejos espinalescomprenden algunas regiones encefálicas y del troncocerebral [2]. La corteza cerebral, en particular sus regionesanteriores, influye ampliamente sobre el tono muscular.Al parecer, se trataría más de las lesiones que afectan alas áreas premotoras (como el área 6) que de las que des-truyen el área motora primaria (área 4). En este sentido,se ha senalado una mayor incidencia de la espasticidadmuscular en las lesiones circunscritas del brazo anteriorde la cápsula interna (vía de paso de las fibras proceden-tes de las áreas premotoras o haz «parapiramidal») que enlas que afectan el brazo posterior (paso del haz piramidal)(Fig. 4) o incluso la magnitud de la espasticidad en laslesiones subcorticales difusas, como las que se observan,por ejemplo, en la esclerosis múltiple.

La corteza cerebral ejerce un potente efecto inhibidorsobre el tono muscular. Este efecto es relevado por laformación reticular del tronco del encéfalo, que tiene dos

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Figura 4. Trayecto capsular de las fibras de proyección de lacorteza cerebral. En color, las zonas corticales sensitivas y moto-ras y sus proyecciones en la cápsula interna. El segmento anterior(frontal) envía sus fibras de proyección al segmento anterior dela cápsula interna (2), mientras que el sector posterior (occipi-toparietal) envía las propias a los segmentos lenticulares (6) ysublenticular (5) de la cápsula interna (según [108]). 1. Núcleocaudado; 3. núcleo lenticular; 4. tálamo.

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Mecanismos inhibidoresMecanismos activadores

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Figura 5. Representación esquemática de las formacio-nes reticulares del bulbo y de la protuberancia y de suacción sobre el tono muscular (según [108]). 1. Área 4s;2. área 8; 3. área 24; 4. núcleo caudado; 5. globo pálido;6. hipotálamo; 7. mecanismos activadores del tronco cerebral;8. centro inhibidor bulbar; 9. área 2; 10. núcleo anteroexternodel tálamo; 11. tálamo; 12. área 19; 13. lóbulo anterior delcerebelo; 14. núcleos cerebelosos; 15. núcleos vestibulares;16. lóbulo anterior paramedial del cerebelo; 17. fascículo ves-tibuloespinal externo; 18. fascículo reticuloespinal (segmentoactivador); 19. fascículo reticuloespinal (segmento inhibidor).

estructuras con funciones opuestas, como han demos-trado experimentos de estimulación eléctrica en el animal(Fig. 5):• un sistema inhibidor, representado por la formación reti-

cular bulbar ventromedial (núcleo gigantocelular), cuyaacción consiste en disminuir el tono muscular y querecibe un efecto facilitador de la corteza premotora;

• un sistema excitador localizado en la formación reticularde la parte dorsal del tronco cerebral (formación reticular



de la protuberancia: núcleos reticulares pontinos oral ycaudal, conectados a la sustancia negra), que aumentael tono muscular. Este sistema no estaría afectado porla actividad cortical, sino más bien por la de los núcleosgrises centrales.En el gato, estos dos sistemas influyen en la vivacidad

de los reflejos osteotendinosos, el reflejo tónico vibratorioy la hipertonía muscular en el animal convertido expe-rimentalmente en espástico mediante corticectomía. Enel ser humano, la verificación experimental de los datosobtenidos en el animal ha sido proporcionada por la cor-dotomía, efectuada por afecciones tan diversas como laenfermedad de Parkinson (cordones dorsolaterales), losdolores crónicos (cordones laterales) y la espasticidad (cor-dones anteriores).

Así, la espasticidad que se observa en las lesiones encefáli-cas frontales o capsulares internas puede explicarse por ladisminución de la acción facilitadora de la corteza cerebralanterior sobre la formación reticular bulbar inhibidora.Además, en las lesiones capsulares internas o corticales, lasfrecuentes lesiones conjuntas de la vía piramidal son res-ponsables de la aparición de una paresia, que constituyeel cuadro clásico de hemiplejía espástica.

A nivel espinal, las influencias inhibidoras procedentesde la formación reticular bulbar son conducidas por lavía reticuloespinal en la mitad dorsolateral de la médula(subsistema lateral, inhibidor). La proximidad anatómicade esta vía con el haz piramidal explica, al igual que enlas lesiones encefálicas, la asociación clínica usual entre eldéficit de la fuerza muscular voluntaria y la espasticidaden las lesiones espinales incompletas.

Sin embargo, hay casos especiales, por ejemplo en elcontexto de las afecciones neurodegenerativas (ataxias yparaplejías espásticas hereditarias) con lesiones más espe-cíficas que afectan a las vías reticuloespinales inhibidoras,aunque en cierto grado respetan la vía piramidal, lo queconduce al cuadro de paraparesia espástica.

Por último, en caso de lesiones espinales completas hayuna pérdida total de la influencia supraespinal sobre lamédula. En general, la espasticidad no es tan marcadacomo en las lesiones espinales incompletas, ya que las víasreticuloespinales excitadoras también están interrumpi-das. En cambio, en este caso se observan manifestacionesconsiderables de respuestas en flexión (reflejos en flexióny espasmos en flexión), donde a menudo intervienenreflejos de origen cutáneo o visceral. Esto ya no formaparte del cuadro de la espasticidad en sentido estricto, sinodel más general del automatismo medular.

� Espasticidad: modeloclínicoCircunstancias de aparición

En el plano clínico, la espasticidad es frecuente endiversas lesiones del sistema nervioso central que afec-tan al encéfalo o a la médula espinal. Las enfermedadesmás frecuentes son la esclerosis múltiple, la enferme-dad motriz cerebral (parálisis cerebral), los traumatismosvertebromedulares, los accidentes cerebrovasculares y lostraumatismos craneoencefálicos. En estos pacientes seasocian con frecuencia la espasticidad y una disminu-ción de la fuerza muscular voluntaria (parálisis), lo quese explica ampliamente por la proximidad (y no la iden-tidad) de las vías neurológicas implicadas [2].

Cuadros clínicosDefinición clínica restringida (Lance)

En la exploración física, la espasticidad es responsa-ble de una rigidez muscular que Charcot calificó como

«elástica» (pues el segmento de miembro que se movilizatiende a volver a su posición de partida). La espasticidadpredomina en los músculos posturales (o antigravitato-rios, pues se oponen a la fuerza de gravedad), que en elser humano son los extensores en los miembros inferio-res y los flexores en los miembros superiores (distribucióntónica de Wernicke-Mann).

Las otras características clínicas de la espasticidad sonlas siguientes [3]:• ausencia de tono muscular en reposo: en reposo, el

músculo espástico no presenta ninguna actividad con-tráctil, al igual que el músculo sano;

• dependencia de la velocidad: la resistencia al estiramientosólo se presenta con el desplazamiento y aumentacuando la movilización se acelera. La actividad reflejacede entonces en reposo (nula velocidad de estira-miento), al contrario que otras categorías de hipertoníamuscular (como la que produce la lesión de los núcleosgrises centrales, en la que se usa con más frecuencia eltérmino «rigidez»);

• dependencia negativa respecto a la longitud muscular.La espasticidad cede con el estiramiento prolongado:es el fenómeno en navaja; cuando la amplitud del esti-ramiento crece, la contracción refleja se atenúa en elmúsculo estirado. Primero este fenómeno fue atribuidoa la acción de los receptores tendinosos de Golgi y a laactivación de las aferencias fusales secundarias y, des-pués, al efecto inhibidor de las terminaciones nerviosaslibres musculares [27]. Estaría ausente en el miembrosuperior;

• fatigabilidad: la actividad refleja disminuye cuando elestiramiento muscular se repite a intervalos incompa-tibles con la activación de la inhibición presináptica.Esto se interpretó como un agotamiento progresivo dela hiperexcitabilidad miotática a raíz de una depleciónsináptica del neuromediador [1].

Definición clínica ampliadaEl cuadro clínico de la espasticidad puede enriquecerse

con distintos elementos hasta alcanzar, de manera jerar-quizada, una forma más acabada, que proporciona uncuadro completo de síndrome piramidal:• hipertonía de reposo asociada, que puede conducir

a posturas anómalas de los miembros, identifi-cada por Denny-Brown con el término «distoníaespástica» [28];

• exageración de los reflejos exteroceptivos cutáneos:sólo para algunos autores, el término espasticidadabarca también los fenómenos de respuesta en flexióno reflejos de defensa o de retirada (Cuadro 1). Se tratade una respuesta en flexión de un miembro a unaestimulación básicamente cutánea (exteroceptiva), porejemplo dolorosa (nociceptiva). Sus características fisio-lógicas son totalmente distintas a las del reflejo deestiramiento (esta respuesta sólo implica a los múscu-los flexores, su integración es puramente espinal y elcircuito reflejo es puramente polisináptico). Estas mani-festaciones podrían aproximarse al cuadro más vastodel automatismo medular, descrito en las lesiones espi-nales completas;

• manifestaciones acompanantes:◦ sincinesias (indicios de la pérdida de sensibilidad del

movimiento, por «desinhibición» de las proyeccio-nes heterónimas Ia),

◦ clono (actividad alternativa de los músculos agonis-tas y antagonistas),

◦ exageración de los reflejos osteotendinosos (que másbien se debe considerar como un componente delsíndrome piramidal);

• alteración de las capacidades motoras por déficit ydescoordinación de las activaciones musculares (porejemplo, perturbación de la inhibición recíproca, concocontracción agonista-antagonista).



Cuadro 1.Oposición de las manifestaciones corrientemente agrupadas bajoel término de espasticidad muscular.

EspasticidadContracturatendinorrefleja [112]

Espasticidad PRR [99]

Respuestas en flexiónContracturacutaneorrefleja [112]

Espasticidad GRR [99]

« Trastorno motorcaracterizado por unaumento, dependiente de lavelocidad, del reflejo tónicode estiramiento [...]» [5]

Rigidez «elástica»

Predomina en los músculosposturales (extensores de losmiembros inferiores)

Músculos flexores(reacción de defensa)

Integración espinal ysupraespinal (reflejos dearco largo)

Integración puramenteespinal

Arco reflejo miotático(monooligosináptico)

Vías polisinápticas

Estímulo propioceptivo(estiramiento)

Estímulosexteroceptivos(nociceptivos)

Lesiones encefálicas oespinales incompletas

Lesiones espinalescompletas(automatismo medular)

Poco sensible al baclofeno,al enfriamiento y a losbloqueos nerviosos

Sensible al baclofeno, alenfriamiento y a losbloqueos nerviosos(fibras de pequenodiámetro)

En la práctica, la espasticidad en sentido estricto, fiel a la definiciónde Lance, corresponde al contexto específico de la liberación de losreflejos propioceptivos (PRR, proprioceptive reflex release, Landau [99], ocuadro de contractura «tendinorrefleja» descrito por Babinski a prin-cipios del siglo XX). Las manifestaciones de respuestas en flexión sonreacciones de retirada con punto de partida nociceptivo que formanparte del contexto de la liberación global de los reflejos medulares quese observan en las lesiones espinales completas y forman parte del cua-dro del automatismo medular (GRR, general reflex release [99] y cuadrode «contractura cutaneorrefleja» para Babinski, según [112]).

Es posible contraponer de forma exacta dos cuadros clí-nicos de la espasticidad, uno relativo a la espasticidad ensentido estricto (liberación de los reflejos propioceptivos)y el otro a las respuestas en flexión, a menudo incluidasen las manifestaciones de automatismo medular (libera-ción global de los reflejos medulares). Esta oposición sejustifica por una sensibilidad distinta a algunos agentesterapéuticos (Cuadro 1).

Evolución temporalEn la fase aguda de una lesión neurológica central, la

espasticidad suele estar ausente. Aparece de forma dife-rida, clásicamente al cabo de algunas semanas.

Así, en el gato [29] pudo demostrarse que a las 2-3 semanas de una hemisección medular aparecía unafacilitación de los reflejos segmentarios en el lado de lalesión. Confirmando la hipótesis de una plasticidad neu-ronal en el sector espinal, la facilitación se asociaba aun aumento homolateral de las proyecciones primarias(fibras Ia) intraespinales, sobre todo dentro de las láminasque tenían las interneuronas en las que se proyectaban lasvías descendentes lesionadas (láminas VI-VII) (Fig. 6).

Estos datos se habrían confirmado en el ser humano.Al respecto, en un accidente cerebrovascular, en la mayo-ría de los casos la espasticidad aparece 1 mes después dela lesión causal [30]. Además, en la población de pacienteshemipléjicos, la aparición de la espasticidad parece corre-lacionar con la gravedad de la parálisis inicial [31], lo que

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Figura 6. Neuroanatomía del control del tono muscular en lamédula espinal. A la izquierda: clasificación de las capas celularesen la sustancia gris de la médula según Rexed. Las interneuronasque participan en el control del reflejo de estiramiento se encuen-tran en las capas VI-VII. A la derecha: proyección de diversosfascículos descendentes extrapiramidales en las mismas inter-neuronas espinales. 1. Interneuronas; 2. fascículo rubroespinal;3. fascículo reticuloespinal pontino; 4. fascículo vestibuloespinal;5. fascículo reticuloespinal bulbar (según [109]).

sería coherente con el modelo neuroanatómico antes des-arrollado (proximidad anatómica del haz piramidal y delas fibras parapiramidales en el encéfalo).

En la fase de estado, sin embargo, la espasticidad mus-cular sigue siendo un fenómeno clásicamente descritocomo relativamente variable en una misma persona, con eltranscurso del tiempo y según diversos parámetros comola temperatura, el estado psíquico y el grado de vigilan-cia, la posición, las aferencias vegetativas, la estimulacióncutánea, etc. Esto se explica por la distribución de lasvías anatómicas lesionadas y por la convergencia de múl-tiples aferencias periféricas y centrales hacia las mismasinterneuronas espinales (Fig. 2). Sin embargo, esta visiónclásica debe matizarse y quizá sea más adecuada para lasespasticidades de origen espinal que asocian respuestas enflexión. Esta hipótesis concordaría con la variabilidad dela reproducibilidad de la valoración clínica de la espasti-cidad en la población de pacientes con lesión medular, alcontrario de lo senalado en las publicaciones respecto a lapoblación de pacientes con lesión cerebral [32, 33].

ConclusiónEs probable que, en la génesis de la espasticidad mus-

cular, existan al mismo tiempo diversas anomalías defuncionamiento de los arcos reflejos espinales y anoma-lías propiamente musculares. En la práctica clínica, poderidentificar el mecanismo fisiopatológico predominantepodría ser fundamental, puesto que los tratamientos (enespecial farmacológicos) suelen ser específicos para unmecanismo de acción preciso [34]. En este sentido, unavaloración adecuada de la hipertonía muscular deberíaorientar la elección terapéutica, es decir, identificar endetalle los mecanismos fisiopatológicos causales. Esto esmuy infrecuente en la práctica, aun cuando los adelan-tos recientes en la fisiopatología de la espasticidad hansuministrado algunas precisiones útiles para la decisiónterapéutica.

� EvaluaciónPara la evaluación de la espasticidad se dispone de

numerosos recursos. Por desgracia, a pesar de una supe-rioridad en términos de precisión en cuanto a medición,a reproducibilidad e incluso con frecuencia a validez,las mediciones instrumentales de la hipertonía muscular,que podrían revelarse más pertinentes, no han logradoimponerse frente a las mediciones clínicas, mucho más



Cuadro 2.Escala de Held-Tardieu.

Con la movilización pasiva se aprecia:

1. el ángulo de aparición del reflejo a partir de la posiciónde referencia

2. la intensidad del reflejo:

– 0: sin contracción

– 1: contracción visible

– 2: contracción con retención leve

– 3: contracción durante algunos segundos con clonotransitorio

– 4: clono permanente

– 5: sin movilización pasiva posible

Estas medidas se establecen con tres velocidades demovilización:

– V1: velocidad lenta

– V2: velocidad equivalente a la gravedad

– V3: velocidad rápida

fáciles de aplicar. Una excepción podría ser la prueba delpéndulo, de fácil aplicación, modelizable y vastamentedocumentada en las publicaciones. Hoy en día se vis-lumbra un horizonte para la valoración ambulatoria deltrastorno motor espástico, gracias al desarrollo de dispo-sitivos de análisis del movimiento.

Valoración clínicaDesde un punto de vista global, las valoraciones clíni-

cas de la espasticidad son muy simples y las que más seusan. Pueden ser analíticas, para valorar la espasticidaden sí misma, o funcionales, para evaluar la limitación fun-cional resultante. En general se trata de escalas clínicasordinales, que incluyen algunos niveles de puntuación. Suenorme ventaja reside en la facilidad de aplicación.

Escalas analíticasSe usan para evaluar la espasticidad de forma específica.

Las más conocidas son la escala de Ashworth (en inglés) yla escala de Held-Tardieu (en francés).

La escala de Held-Tardieu [35] consiste en una aplica-ción un poco más compleja de la escala de Ashworth,pero presenta la ventaja de integrar el concepto centralde dependencia con la velocidad de estiramiento, lo quele confiere cierto grado de validez. En cambio, su repro-ducibilidad es menor, sobre todo si la aplican operadorespoco entrenados [36] (Cuadro 2).

En las publicaciones, la escala más citada y que sirvede referencia actual (patrón oro) es la de Ashworth [37].Fue ligeramente modificada en 1987, cuando se le anadióun nivel complementario de puntuación con el fin deaumentar su sensibilidad [38]. Se trata de una escala ordinal(Cuadro 3), de aplicación simple, rápida y con una granreproducibilidad interexaminador, al menos en el miem-bro superior [37]. En cambio, sus rendimientos se revelanclaramente menores en el miembro inferior, sobre todoen las articulaciones de la rodilla y del tobillo [39]. Sinembargo, la reproducibilidad dependería de la poblaciónen estudio y sería menos convincente en la poblaciónde pacientes con lesiones medulares que cerebrales [32, 33],aunque esto podría deberse a un sesgo determinado porla mayor variabilidad de la espasticidad en las lesionesmedulares.

De forma global, las cualidades metrológicas de estasescalas clínicas analíticas serían relativamente mediocres.Presentan las mismas limitaciones: en general son pocosensibles y poco reproducibles [40, 41]. Asimismo, en ocasiones

Cuadro 3.Escala de Ashworth modificada (según [38]).

Espasticidad (valorada con la movilización pasiva enun paciente relajado)

0: Sin aumento del tono

1: Discreto aumento del tono, que provoca un«enganche» durante el movimiento pasivo o unaresistencia mínima al final del movimiento

1+: Discreto aumento del tono, que se manifiesta por un«enganche», seguido de una resistencia mínima duranteel resto del movimiento (menos de la mitad de laamplitud articular)

2: Mayor aumento del tono, pero con el miembrofácilmente movilizable

3: El tono aumenta de forma considerable y elmovimiento pasivo es difícil

4: Miembro rígido en flexión o en extensión

la validez es difícil de precisar como, por ejemplo, en lo queatane a la escala de Ashworth, que evalúa efectivamenteuna resistencia al estiramiento pasivo y numerosos deter-minantes posibles, uno de los cuales es la espasticidad [39].Los defectos de esta escala, aunque a pesar de ellos se inter-nacionalmente, explican la dificultad para la valoraciónclínica del trastorno [42].

Escalas funcionalesSon instrumentos clínicos que permiten apreciar

la repercusión funcional del trastorno motor, ya seamediante una valoración clínica en un ámbito médico,ya sea por el propio paciente (autoevaluación).

Numerosas escalas se usan con la intención de evaluar elrendimiento funcional en el contexto de la paresia espás-tica, la mayoría de las veces después de una hemiplejíade origen vascular. Así, pueden aplicarse las escalas deFugl-Meyer, de Orgogozo, de Rivermead, de Barthel, lamedida de independencia funcional, etc. Los límites deestas escalas, además de los relativos a su validez y repro-ducibilidad [43], residen en que no permiten evaluar demanera específica la discapacidad motriz que deriva de laespasticidad, puesto que los otros síntomas, en especial eldéficit motor y la pérdida de selectividad del movimiento,generalmente asociados, interfieren en concordancia conla magnitud de la pérdida funcional [41, 44].

Sin embargo, algunos parámetros han sido identifica-dos como más especialmente vinculados a la espasticidad.Así pues, los criterios de una sensibilidad al cambio enla espasticidad podrían ser la rapidez del movimiento, elequilibrio en posición sentada y la posibilidad de mante-ner una posición y la facilidad con que otra persona puedemovilizar al paciente [45].

Otro enfoque está representado por las escalas de cali-dad de vida. La debilidad esencial de estos instrumentoses que, en general, no correlacionan con la magnitud deltrastorno motor subyacente y que la autovaloración porel paciente puede estar sesgada, en particular en caso detrastornos cognitivos [46].

Medidas instrumentalesAnte las insuficiencias de la valoración clínica, nume-

rosos autores se han dedicado a perfeccionar técnicasinstrumentales de medición, de las cuales las más antiguasse remontan a algunas décadas. Estas técnicas tienen laventaja de proporcionar medidas objetivas y ser más sensi-bles que la valoración clínica.

Por desgracia, muy pocas de ellas han sido objeto deestudios de validación indispensables para su aplicación enla clínica. En su mayoría, siguen siendo técnicas de inves-tigación para identificar los mecanismos fisiopatológicos



de los trastornos motores [47]. Además, son muy nume-rosas y no existe un consenso real sobre una técnica dereferencia. Se pueden separar en dos grupos: las medidasanalíticas y las medidas funcionales.

Medidas instrumentales analíticasMedidas mecanomiográficas

La mayoría de los procedimientos para la evaluaciónde la espasticidad muscular recurren a la movilizaciónpasiva de un segmento de miembro, es decir, un estímulopropioceptivo (estiramiento muscular). Históricamente,las primeras en ser aplicadas fueron las técnicas mecano-miográficas. En 1928, Mac Kinley y Berkwitz pusieron apunto una máquina que, gracias a un sistema de pesosy poleas, generaba un movimiento pasivo del antebrazoy permitía medir la resistencia opuesta [48]. En los pro-cedimientos actuales, el estiramiento puede estar máso menos estandarizado [49, 50]: estiramiento manual, efec-tuado por el operador, estiramiento electrogenerado avelocidad constante (lineal: estiramiento en rampa o sinu-soidal), estiramiento por la caída libre de un segmento demiembro por acción de la gravedad (prueba del péndulo).

En general, estos dispositivos miden el par de fuerzadesarrollado con el estiramiento pasivo o incluso conla actividad eléctrica evocada. Por ejemplo, la espastici-dad puede evaluarse mediante dinamometría isocinética,sobre todo en el miembro inferior [51, 52].

El interés principal de estas técnicas reside en sureproducibilidad, que suele ser excelente, y en la buenacorrelación con las pruebas clínicas, a las que se aseme-jan por su naturaleza [50]. Por desgracia, casi ninguno deestos procedimientos ha sido validado en la clínica. Sinembargo, uno de ellos escapa a esta limitación y ha sidoampliamente utilizado en ensayos terapéuticos: se tratade la prueba del péndulo.

Desde el punto de vista histórico, la prueba del pén-dulo era una herramienta diagnóstica de la enfermedadde Parkinson para medir la hipertonía muscular [53]. Seaplicó por primera vez a pacientes espásticos en 1958 [54].Su indicación se amplió 20 anos después gracias al augede la microinformática, que también permitió desa-rrollar varios modelos matemáticos de este instrumento demedida [55, 56]. De forma concomitante, surgieron medicio-nes empíricas derivadas de esta prueba, como el índice derelajación (IR), muy utilizado en los últimos 30 anos o, demodo más reciente, el área bajo la curva angular [57].

La realización práctica de la prueba del péndulo esmuy simple y sólo requiere una mínima cooperación delpaciente, lo que permite aplicarla a muchos pacientes(adultos, ninos, personas con gran discapacidad, etc.). Seajusta a la definición restrictiva de la espasticidad formali-zada por Lance. La prueba del péndulo aprovecha la fuerzade gravedad como modo de realización de un estiramientomuscular estandarizado o una excitación propioceptivaque permite la activación del reflejo de estiramiento. Laforma clásica de la prueba despierta el reflejo de estira-miento en el músculo cuádriceps. En trabajos más recientesse ha estudiado su aplicación en el codo [58].

En la práctica, con el paciente en posición sentada oen decúbito supino, la prueba se efectúa con el miembroinferior en extensión (Fig. 7).

La prueba del péndulo puede aplicarse con un movi-miento pendular libre (con un potenciómetro o vídeopara el registro del recorrido articular) o en una máquinaisocinética. Sin prevenir al paciente, se deja caer la pierna.En la persona sana, se observa una fase de flexión rápidade la rodilla y luego, tras un primer ángulo de inversión(PAI), una amortiguación armoniosa (movimiento pen-dular, seudosinusoidal) hasta una posición de equilibrioo posición de relajación, en la que el movimiento de lapierna se detiene (Fig. 8).

En la persona espástica, el primer ángulo de inversiónse produce más temprano en el recorrido articular de la

Figura 7. Ejemplo de un banco de medida. Un goniómetroeléctrico, fijado a la cara lateral de la rodilla, permite el registro delmovimiento pasivo de la pierna durante la prueba del péndulo(según [110]).

0

0

Tiempo (segundos)

Ángulo de partida

Posición de relajación

Primer máximo angular

50

Fle

xión

de

las

rodi

llas

(gra

dos) 150

2 4

iÂ

6 8

b

10

100

a

Figura 8. Aspecto de la cinemática articular de la rodilladurante la prueba del péndulo en la persona sana. Ejemplos demedidas: índice de relajación (IR) = a/b, área bajo la curva angular(iÂ) (según [61]).

rodilla, la amortiguación subsiguiente se atenúa, la posi-ción de relajación se obtiene más precozmente en elrecorrido articular y, en ocasiones, con una posiciónmenos flexionada que en la persona sana [59]. De formaconcomitante, se observa un claro aumento de la activi-dad mioeléctrica inducida por el estiramiento muscular(Fig. 9).

La prueba del péndulo se ha aplicado ampliamente enestudios clínicos relativos a la espasticidad muscular [59].Nosotros hemos efectuado varios estudios de modeliza-ción [59–61] en los que hemos analizado, por ejemplo, lavalidez de dos indicadores principales (IR y área bajo lacurva angular [iÂ]), comparándolos con los valores del parreflejo calculado (iRf), usado como estimador válido de laespasticidad muscular en simulaciones digitales [61]. Se harevelado que sólo el área bajo la curva angular presentabauna variación lineal con el par reflejo calculado (Fig. 10).

Medidas electrofisiológicasLas técnicas electrofisiológicas son, ante todo, instru-

mentos de investigación para explorar los mecanismosfisiopatológicos de la espasticidad. Las insuficiencias prin-cipales de estas técnicas son, por una parte, el exceso deespecificidad para un mecanismo determinado, frente ala índole a menudo multifactorial del trastorno motorespástico y, por otra parte, el hecho de que no tienen encuenta los cambios de las propiedades mecánicas del mús-culo. Estos dos puntos explican su escasa correlación conla clínica. Además, a menudo carecen de reproducibili-dad [62], están validadas de forma insuficiente [3] y debenrealizarlas electrofisiólogos entrenados. En la espasticidad,la exploración electrofisiológica se basa esencialmente enla medición del reflejo H, sólo o condicionado [63], lo queresulta claramente insuficiente según estudios recientesque incluyen, por ejemplo, las fibras del grupo II.



Fle

xión

de

laro

dilla

(°)

Fase de impulsión

Control

EM

G (

µV

)re

cto

fem

oral

EM

G (

µV

)se

mim

embr

anos

o

Tiempo (s)

A B

Fase deimpulsión

Fase dedescanso

ActividadEMG

«dinámica»

CoactivaciónEMG

Tiempo (s)

Ashworth =1 Ashworth = 4

Fase deimpulsión

Fase dedescanso

Actividad EMG«dinámica»

«Faseestática»Actividad

EMG

coactivación

Tiempo (s)

C

Figura 9. Trazados de la prueba delpéndulo en una persona de control(A), un paciente con espasticidad leve(B) y otro con espasticidad grave (C).Obsérvese la reducción progresiva delrecorrido articular con la espasticidad(arriba), en paralelo con el aumentode la actividad mioeléctrica en el mús-culo cuádriceps femoral (al medio)y la coactivación en los isquiosurales(abajo) (según [60]).

0,00

iRf/J (S–1)

iÂ (

°.S

)

900

40,00 80,00 120,00 160,00 200,00

800

700

600

500

400

300

Y = 1,87° × + 718,06F = 0,64

Figura 10. Correlación entre la integral del par reflejo calcu-lado (iRf/J) y el área bajo la curva angular (iÂ), durante la pruebadel péndulo (según [61]).

Medidas instrumentales en situaciónfuncional

La crítica principal que puede hacerse a todos los méto-dos precedentes es que evalúan al paciente en reposo, esdecir, fuera de la situación funcional en la que el trastornomotor puede provocar una discapacidad. Sin embargo, sedispone de algunos métodos para medición en situaciónfuncional.

Estas mediciones están básicamente representadas enel miembro inferior por las pruebas de marcha. Puedetratarse de pruebas globales, que se acercan muchoa la clínica, como el tiempo empleado para recorreruna distancia determinada, la velocidad de marcha en10 m [64, 65] o pruebas más analíticas, por ejemplo, conanálisis tridimensional del movimiento a partir de sen-sores optoelectrónicos [66]. Estas medidas reflejarían mejorla discapacidad, pero su dependencia de la espasticidadno es unívoca. Otras variables como la paresia, por ejem-plo, también contribuyen a la restricción funcional [52].Para medir la hipotonía muscular en el miembro supe-rior se recurre a la resistencia muscular provocada poruna interrupción aleatorizada durante el movimientovoluntario (medida del par de fuerza o de la actividadelectromiográfica correspondiente) [49].

Más allá de las dificultades vinculadas a la técnicade análisis, en ocasiones determinante, estas técnicas secaracterizan por la limitación necesaria de la adquisi-ción de los datos experimentales a un número restringidode tareas funcionales. Por consiguiente, no son realmenterepresentativas de la molestia funcional con relación a lavida diaria, que es hacia lo que debería tender la evalua-ción. Además, sólo ofrecen una instantánea del trastornomotor.

A

B

Figura 11. Ejemplo de actividad motora en 24 horas regis-trada por acelerometría ambulatoria, con ayuda de unaplataforma de medida colocada en la muneca, en una personasana de control (A) y en un paciente con espasticidad en el miem-bro superior (B). El movimiento voluntario aparece en valorespositivos (en gris) y el componente espástico en valores negati-vos (en rojo). Obsérvese, en el paciente espástico, la reducciónde la actividad motora voluntaria (en gris), la presencia de unaespasticidad leve (en rojo), sobre todo durante el movimientovoluntario, y la persistencia de algunos artefactos de clasificaciónen la persona sana.

Hoy en día empieza a vislumbrarse un campo deexperimentación relativo a una medida instrumentalambulatoria y continua de los trastornos motores, másrepresentativa de la limitación funcional en situacionesde la vida diaria (evaluación «ecológica») [67, 68].

Este campo de investigación ha sido desarrollado pri-mero en la enfermedad de Parkinson, en la que lasfluctuaciones del estado motor perturban la evaluaciónclínica [69]. En lo que se refiere a la espasticidad, sólo se hanestudiado los espasmos [70], de un modo más general conrelación al síndrome piramidal, por lo que hay muy pocosdatos disponibles sobre la discapacidad del paciente ensu domicilio [71]. Esta carencia de datos es especialmentecrítica en lo que se refiere a la función del miembro supe-rior [72].

Los autores de este artículo han desarrollado un sistemade medida ambulatoria con acelerómetros colocados enla muneca, que tienen una autonomía prolongada (alre-dedor de 1 semana). Se puede aplicar a la enfermedad deParkinson o al trastorno motor espástico, según el algo-ritmo de clasificación de los datos que se escoja. Estesistema permite, por ejemplo, separar la actividad quedepende de la espasticidad de la vinculada a la actividadmotora voluntaria (Fig. 11). A partir de una modeliza-ción informática de la actividad motora espástica se hadesarrollado un algoritmo de clasificación específico, per-feccionado en nuestro laboratorio de investigación [73]. Eldispositivo se encuentra actualmente en curso de evalua-ción.



ConclusiónLa evaluación actual de la espasticidad muscular

se revela en general como insuficiente. Hay muchosinstrumentos de medida clínicos, biomecánicos o electro-fisiológicos, todos ellos con defectos similares en términosde validez o de reproducibilidad [74]. Algunas técnicas ins-trumentales aplicadas en condiciones pasivas son máseficaces, como la prueba del péndulo, pero no reflejanlos rendimientos en situación de movimiento activo. Sinembargo, los adelantos tecnológicos se van acercando auna técnica instrumental «ideal» de valoración de los tras-tornos motores, es decir, objetiva, continua y prolongaday de aplicación en el contexto de la vida diaria, a travésde sistemas de medida ambulatoria del movimiento.

� TratamientoIntroducción

El tratamiento de la espasticidad muscular sigue siendoun asunto relativamente complejo. Al respecto, aun-que la espasticidad todavía es el síntoma más accesibleal tratamiento del síndrome piramidal, esto no signi-fica que cualquier tipo de espasticidad deba tratarse.Esta manifestación puede considerarse como una ano-malía motora indeseable que hay que suprimir o biencomo un modo natural de recuperación después de unalesión neurológica (plasticidad neuronal, mecanismosde compensación, vicarianza), que desde ya resulta enuna función motora menos eficiente que en la personasana, pero aun así es aplicable y, por tanto, no debemenospreciarse. En este sentido, desde un punto de vistaneuroanatómico y funcional, es interesante senalar quelas vías extrapiramidales (en especial reticuloespinales)implicadas en la aparición de la espasticidad musculartambién participan en los mecanismos de la recupera-ción motora poslesional [75]. Por último, los mecanismosneurofisiológicos de la espasticidad en el ser humano soncontrovertidos y poco accesibles a una valoración clínicade rutina, además de que pueden variar de un paciente aotro.

Un problema adicional es el hecho de que no se hademostrado una relación unívoca entre la espasticidad yla discapacidad funcional [45], ni entre espasticidad y cali-dad de vida [76]. A la inversa, algunos autores han sugeridoun nexo entre espasticidad y gastos en salud, por ejem-plo en la persona hemipléjica [77], lo que plantea, aunqueestos datos sean controvertidos, el problema de la eva-luación del beneficio terapéutico en términos cruciales.Sin embargo, en relación con los tratamientos farmacoló-gicos existen referenciales de buenas prácticas con el finde facilitar la decisión terapéutica, como el publicado porla Agence Francaise de Sécurité Sanitaire des Produits deSanté (AFSSAPS) en 2009.

Desde un punto de vista muy pragmático, los trata-mientos disponibles abarcan desde los menos agresivos(terapéuticas adyuvantes, como los tratamientos físi-cos) hasta los más agresivos (como los tratamientosquirúrgicos, radicales), pasando por los tratamientos far-macológicos por vía general o local. Muy a menudo, laeficacia clínica depende de la agresividad de la modali-dad terapéutica escogida, de modo que las técnicas menosagresivas sólo se indican en las espasticidades leves omoderadas.

Tratamientos físicosEstiramientos musculares

Ejercen una verdadera actividad antiespástica, aunquepoco duradera, razón por la cual se deben repetir con fre-cuencia. Por ejemplo, el pedaleo pasivo permite reducir

A

OH

NH2

O

ClB

CH3

N

N

O

Cl

C

N

N

NS

Cl

NH

NH

D

N

NCH

O

ONH

O2N

O

Figura 12. Estructura química de los principales medicamen-tos antiespásticos que pueden usarse por vía oral.A. Baclofeno.B. Diazepam.C. Tizanidina.D. Dantroleno.

la espasticidad evaluada mediante el reflejo H y tambiénmejora las amplitudes articulares pasivas en los miem-bros inferiores de pacientes con lesión medular [78]. Elmecanismo no se conoce con precisión: acción sobre la«fatigabilidad» del reflejo miotático o sobre las propieda-des viscoelásticas musculares. Se han obtenido resultadosidénticos con vibración muscular [79, 80] o con tratamientopor onda de choque a nivel muscular [81]. Además, caberecordar que en kinesiterapia hay numerosas técnicas parareducir la espasticidad (técnicas de Bobath, Kabat, Brunns-trom, Perfetti, Rood, etc.). En la práctica, ningún estudioclínico permite demostrar la superioridad de alguna deellas. En el mismo sentido, podría senalarse la falta deefecto perjudicial del fortalecimiento muscular sobre laespasticidad, por ejemplo, en la persona hemipléjica [82].

Estimulación eléctricaPuede tratarse de electroestimulación (del músculo

espástico o de su antagonista parésico) o de estimulacióncutánea a nivel del dermatoma correspondiente a los mús-culos espásticos. La eficacia es igualmente poco duradera,en general no supera las 24 horas [83]. Aunque los meca-nismos tampoco se conocen con precisión, la eficacia hapodido documentarse, por ejemplo, en las personas conlesiones medulares [84]. Al menos en el caso de la técnica deelectroestimulación cutánea, podría tratarse de un meca-nismo idéntico al de la neuroestimulación antálgica.

Tratamientos farmacológicosLos tratamientos farmacológicos antiespásticos son

numerosos [34, 85, 86]. Hay cuatro medicamentos que pue-den indicarse por vía oral: baclofeno, diazepam, dantrolenoy tizanidina (Fig. 12). De forma esquemática, en este grupopueden distinguirse los medicamentos antiespásticos deacción central que, sobre todo en la médula espinal, inte-ractúan con algunos neurotransmisores como el ácidogamma-aminobutírico (GABA) y las monoaminas y losantiespásticos de acción periférica que actúan en el mús-culo, como el dantroleno. En el Cuadro 4 se resumenlas características farmacodinámicas y farmacocinéticasde estos medicamentos.

Neurofarmacología de la espasticidadEl modo de acción de los medicamentos antiespásti-

cos de acción central se basa en el conocimiento de losneurotransmisores implicados en los mecanismos de laespasticidad en la médula espinal (Cuadro 5).



Cuadro 4.Características farmacodinámicas y farmacocinéticas de los principales medicamentos antiespásticos utilizables por vía general (según P.Le Cavorzin. Pharmacologie de la spasticité musculaire, 1999, www.med.univ-rennes1.fr/etud/pharmaco/spasticite.htm).

Molécula Dianafarmacológica

Dosis promedio(mg/d)

Semivida deeliminación (h)

Biodisponibilidad(vía oral) (%)

Unión a las proteínasplasmáticas (%)

Baclofeno GABA-B 60-80 3-4 37-80 30

Dantroleno Ca2+ 100-300 8-10 80 80

Clonazepam GABA-A 1,5-4 20-40 82-98 86

Diazepam GABA-A 2-50 32 80-100 94-98

Clonidina �2 0,1-0,2 20-24 65-98 5-10

Tizanidina �2 12-14 3-5 70 30

Cuadro 5.Principales neurotransmisores implicados en la espasticidad anivel espinal (según [3]).

Nivel segmentario Neurotransmisor

Colateral de la MN alfa Acetilcolina

Fibras Ia AE (glutamato, aspartato)

Interneurona inhibidora Ia Glicina

Inhibición de Renshaw Glicina

Inhibición presináptica GABA

Vías polisinápticas AE, serotonina, sustancia P,TRH, etc.

En esta región, los neuromediadores excitadores prin-cipales son los aminoácidos excitadores (AE), la acetilcolinay la sustancia P. Las terminaciones de las fibras de grandiámetro que conducen las aferencias sensitivas proce-dentes de la piel y de las articulaciones, entre ellas lasfibras Ia, responsables del reflejo monosináptico, secretanAE (probablemente glutamato). Las interneuronas excita-doras liberarían aspartato. Las fibras de pequeno diámetroproducirían péptidos. Los circuitos inhibidores mono-sinápticos y polisinápticos utilizan GABA y glicina. ElGABA está implicado principalmente en los mecanismosde inhibición presináptica Ia. La glicina se liberaría porlas interneuronas que median las inhibiciones postsi-nápticas recurrentes y recíprocas. Entre las grandes víasdescendentes que modulan el tono muscular, hay una víaextrapiramidal inhibidora noradrenérgica procedente dellocus coeruleus y una vía reticuloespinal probablementeserotoninérgica. El haz piramidal utilizaría el glutamato(Fig. 3).

En la práctica, aunque los diversos mecanismos dela espasticidad pueden asociarse de forma variable deun paciente a otro, varios estudios clínicos senalan ten-dencias de grupo que permiten establecer algunas reglasterapéuticas en función de la afección. Así, la reducción dela inhibición presináptica Ia en el miembro inferior es unmecanismo demostrado, sobre todo, en el paciente conlesión medular [87]. Esto podría explicarse por un controlbilateral de la inhibición presináptica por las vías descen-dentes, en cuyo caso sería posible una compensación enla persona hemipléjica (porque la lesión es unilateral). Alcontrario, la reducción de la inhibición presináptica Ib esun mecanismo demostrado sobre todo en la persona conhemiplejía espástica [88]. Por último, la hiperactividad delas fibras del grupo II parece estar implicada tanto en laespasticidad de origen espinal [89] como en la de origenencefálico [19].

Medicamentos antiespásticos de accióncentralAgonistas del GABA o GABAérgicos

El GABA se indica desde hace mucho tiempo comoun mediador de la inhibición presináptica. Se trata del

neurotransmisor inhibidor más difundido en el sistemanervioso; reduce la excitabilidad neuronal. Hay dos cla-ses terapéuticas que supuestamente imitarían su efecto.Se las distingue en función del subtipo de receptor delGABA implicado.

Los GABA-B agonistas: están representados por el baclo-feno. Se trata del primer medicamento antiespástico quese comercializó como tal. Es un análogo estructural delGABA, más adaptado a una difusión en el sistema nerviosocentral (SNC) por ser más lipófilo que el neurotransmisornativo. Ejerce su actividad farmacológica disminuyendo lapermeabilidad de los canales de calcio (y de potasio), gra-cias a un receptor metabótropo acoplado a las proteínas G.El baclofeno reduciría la liberación de los AE a nivel pre-sináptico, normalizando la actividad de las interneuronasinhibidoras, al parecer tanto en las vías monosinápticascomo en las polisinápticas. Además, al baclofeno se leatribuye un efecto antinociceptivo que derivaría de unamenor liberación de sustancia P en las fibras sensitivas depequeno diámetro. Tiene una potente actividad terapéu-tica. En cambio, se difunde de manera insuficiente en elSNC (en el ser humano, su concentración en el líquidocefalorraquídeo [LCR] es 10 veces menor que en la san-gre). Esto justifica el uso intratecal del baclofeno (cf infra«Tratamientos quirúrgicos»). La dosis media recomendadaes de 1,2 mg/kg/d por vía oral. El baclofeno tiene una semi-vida de unas 8 horas. Entre sus efectos adversos, aparte dela sedación común a todos los antiespásticos, el baclo-feno disminuiría el umbral epileptógeno. Así mismo, sehan comunicado trastornos mnésicos o confusionales yexpone a un riesgo de síndrome de abstinencia tras fina-lizar el tratamiento. En el aspecto funcional, aunque elefecto antiespástico del baclofeno por vía oral puede reve-larse satisfactorio al evaluar a un paciente en condicionespasivas (exploración física), en general suele ser menorcon el movimiento voluntario [90, 91]. Esto ilustra la impor-tancia de la evaluación del beneficio terapéutico con elmovimiento voluntario y no sólo en reposo, como sesenala en el concepto de trastorno motor espástico pro-puesto por Dietz [92].

Las benzodiazepinas (BZ): potencian el receptor ionó-tropo GABA-A. Ejerce su acción mediante un receptorespecífico de las BZ, aumentando la permeabilidad de loscanales de cloro (hiperpolarización de la membrana). Lasmoléculas más utilizadas en el tratamiento de la espas-ticidad han sido el diazepam (semivida de 32 horas) y eltetrazepam (semivida de 15 horas). El uso del clonazepam(semivida de 35 horas) es más reciente. La actividad tera-péutica de estas moléculas es, de forma global, idénticaa la del baclofeno (antiespástica y antinociceptiva), perosu liposolubilidad es muy superior. Debido a su semividaelevada, una sola toma diaria es suficiente. La dosis másalta se prescribe con preferencia en una toma por la noche(aprovechamiento del efecto hipnótico y mejora de la cali-dad del sueno por reducción de los espasmos). La sedaciónque suele observarse con el clonazepam sólo constituyeun obstáculo si la dosis se aumenta muy rápido. Al res-pecto, la forma bebible permite adaptaciones muy precisas



de la dosis. La interrupción del tratamiento debe ser muyprogresiva, pues existe un riesgo de síndrome de abstinen-cia. Como se ha observado con el baclofeno, con las BZse han comunicado algunas reacciones paradójicas atri-buidas a fenómenos de desinhibición en pacientes conlesión cerebral, lo que puede limitar su utilidad en estaindicación. Igual que con el baclofeno, con el diazepamno estaría demostrada la influencia de la reducción de laespasticidad sobre el rendimiento funcional [93].

Agonistas �2-adrenérgicos centralesLa tizanidina (semivida de 3-5 horas) se comercializa

como antiespástico. En el aspecto estructural, es muy pare-cida a la clonidina (semivida de 20-24 horas), cuyo efectoprincipal es antihipertensivo.

Estos dos medicamentos actúan en la médula espinal,restaurando la inhibición noradrenérgica normalmenteejercida por el haz reticuloespinal dorsal sobre la libe-ración de los neuromediadores excitadores, al parecerprincipalmente a nivel presináptico. Este efecto seríapredominante en las vías polisinápticas. Además, exis-tiría una acción directa supraespinal sobre las neuronas�2-adrenérgicas del locus coeruleus. Estas sustanciasmuestran una afinidad por los receptores no adrenérgicosde las imidazolinas y tienen propiedades analgésicas gra-cias a su acción sobre los �2-receptores del asta posteriorde la médula, inhibiendo la producción de sustancia P enesta región. A título de ejemplo, se recuerda el empleo de laclonidina en el síndrome de abstinencia a la heroína. Estaactividad analgésica central también explicaría su eficaciasobre las respuestas y los espasmos en flexión.

La clonidina puede usarse por vía intratecal, lo que per-mite evitar el efecto antihipertensivo, pero no se la indicade rutina por esta vía. Lo mismo sucede para la clasede los GABA-agonistas: existen receptores encefálicos queexplican los efectos adversos sedantes o psíquicos, perotambién receptores vesicales que pueden aprovecharseen el plano terapéutico. Se ha comunicado una interac-ción con los �-bloqueantes periféricos, así como algunatoxicidad hepática de la tizanidina, hecho que justificalos controles analíticos. Su acción antihipertensiva no esnula.

Por último, al contrario que las medicaciones GABAér-gicas, en el aspecto metabólico los �2-adrenérgicoscentrales actuarían con preferencia sobre los circuitos delgrupo II, al igual que la L-Dopa (precursora de la dopa-mina) [94]. Parecen influir de manera más bien positivasobre el rendimiento motor, por ejemplo respecto a lamarcha, como se ha demostrado en caso de traumatismovertebromedular [91] o en el paciente hemipléjico vascu-lar [93], aunque la evolución funcional es lenta.

Antiespásticos de acción periféricaSon tres: el dantroleno (utilizable por vía oral), la toxina

botulínica y las inyecciones de alcohol o de fenol, quepueden administrarse localmente (por vía intramuscularo perinerviosa en el caso de las últimas).

El dantroleno es un análogo de los antagonistas delcalcio. Inhibe la liberación del calcio del retículo sar-coplasmático, provocando un desacoplamiento entre laexcitación y la contracción muscular. Ejerce su acciónsobre las fibras extrafusales (predominio en las fibras rápi-das) e intrafusales, sin que se conozca con precisión laparticipación de las últimas en el efecto terapéutico. Amenudo se ha senalado una disminución de la fuerza mus-cular, pero este efecto indeseable también se observa conlos demás medicamentos antiespásticos. Existe un peligrode asociación del dantroleno con los otros representan-tes de su clase farmacológica, y en especial un riesgo deaccidente cardíaco con el verapamilo. La toxicidad de estemedicamento es esencialmente hepática y depende de ladosis. Se han comunicado hepatitis mortales, aunque condosis siempre superiores a 300 mg/d, en el 0,1-0,2% de lospacientes [95]. El riesgo aumenta con la asociación a otras

moléculas hepatotóxicas (por ejemplo, estrógenos) y sinduda está sobrestimado. Sin embargo, impone una vigi-lancia regular de las transaminasas (antes del tratamientoy después cada 3-6 meses). La semivida del dantroleno esde 8-10 horas. Este medicamento tiene otras indicaciones(por ejemplo, tratamiento de las hipertermias malignas).

La toxina botulínica A, de empleo muy flexible, per-mite una desnervación química selectiva y reversible deuno o más grupos musculares por inyección local. Es unaneurotoxina producida por Clostridium botulinum. Actúafijándose de forma directa a la placa motora. El efecto tera-péutico suele aparecer al cabo de algunas horas y duraunos 3 meses. El coste elevado y la toxicidad que dependede la dosis limitan su uso a los grupos musculares de volu-men moderado. Su indicación ampliamente creciente [96]

ha dado lugar a la publicación de consensos. Sería posibleobservar un efecto favorable en el aspecto funcional, porejemplo sobre la marcha. Es un tratamiento especialmenteflexible y fácil de usar, que además tiene la ventaja de nosobrecargar la función motora residual en los músculosantagonistas de los músculos espásticos.

Las neurólisis por inyecciones de alcohol o de fenol des-truyen los axones motores y sensitivos, interrumpiendopor partida doble el arco reflejo. El efecto sería al menostan duradero como el de las inyecciones de toxina botu-línica, incluso comparable [97] y a un coste menor, lo quedesde luego puede ser interesante para los países en víasde desarrollo. Sin embargo, se considera que son técnicasagresivas por ser potencialmente dolorosas y parcialmentereversibles, además de que pueden causar lesiones dura-deras de fibrosis muscular.

IndicacionesAunque la elección de un medicamento antiespástico es

hoy menos empírica que en el pasado, todavía depende delas afecciones acompanantes y los efectos adversos de lamolécula. De forma global, la eficacia de los tratamientosdisponibles por vía oral es moderada [76] y comparable concualquier molécula [98]. En teoría, algunas asociacionesfarmacológicas estarían permitidas, como las de anties-pásticos centrales o periféricos o antiespásticos centralescon diana farmacológica distinta en busca de una poten-ciación del efecto terapéutico, pero hay que senalar queningún estudio clínico ha explorado esta cuestión.

En la práctica, en una espasticidad localizada se justificaun tratamiento local, por ejemplo con toxina botulínica.Una espasticidad generalizada deberá hacer considerarun tratamiento por vía oral, privilegiando el dantroleno(incluso la tizanidina) en caso de lesión encefálica (puestoque la inhibición presináptica, GABAérgica, en teoría estápoco disminuida) y el baclofeno (incluso el clonazepam)en las lesiones espinales (por la razón contraria).

Como ya se ha visto, hay que ser prudente en cuantoal beneficio funcional que puede esperarse de estos trata-mientos [99]. Para el clínico, el tratamiento farmacológicoantiespástico está plenamente justificado en caso deespasticidad invalidante o dolorosa en un paciente noambulatorio o para facilitar la kinesiterapia. La búsquedade la mejoría de una función como la marcha o el uso delmiembro superior es mucho más aleatoria y patrimoniodel especialista (Fig. 13).

Tratamientos quirúrgicosMás agresivas, las técnicas quirúrgicas deben con-

siderarse sólo en el contexto de enfermedades bienestabilizadas, por regla no antes del primer ano de evo-lución de la espasticidad y siempre después de unavaloración rigurosa y de una entrevista con el pacientea efectos de conocer qué beneficios espera obtener.

Las neurotomías selectivas o supraselectivas permitenlesionar sólo las fibras sensitivas, sin comprometer la



Espasticidad difusa :tratamiento farmacológico

Espasticidad local :tratamiento local

Invalidante/crónica

Poco o nadainvalidante/transitoria

Definir un objetivo con el paciente :- disminuir los espasmos, el dolor- facilitar la higiene, la ayuda de otra persona, aumentar el bienestar- prevenir las escaras, las deformaciones ortopédicas- mejorar la función motora

Evaluar los déficits asociados :- perceptivos, sensitivos- motores (calidad del control motor)- cognitivos- vesicoesfinterianos

Métodosadyuvantes :fisioterapia

(estiramientos,ejercicios motores,

ortesis, frío,estimulación

eléctrica)

Vía general

Primera elección :- baclofeno, diazepam (esclerosis múltiple, lesiones medulares)- dantroleno (accidentes cerebrovasculares, traumatismos de cráneo, trastornos cognitivos)

Segunda elección :- tizanidina- asociaciones- otros medicamentos

Vía intratecal :baclofeno

Si fracasa

Químico (efecto transitorio) :- toxina botulínica (músculos distales)- alcohol, fenol (músculos proximales)

Quirúrgico (efectoprolongado) :- tenotomías- neurotomías- radicotomías- microcirugía de la zona de entrada en la médula de las raíces posteriores

Valor de pruebafuncional

Buscar siempre y tratar losfactores agravantes (espinas

irritativas, medicamentos,siringomielia, etc.)

Espasticidad debida a un traumatismo vertebromedular,una esclerosis múltiple, un accidente cerebrovascular,

un traumatismo de cráneo, una enfermedad motriz cerebral,una enfermedad neurodegenerativa

Figura 13. Elección e indicaciones de los tratamientos antiespásticos (según [111]).

motricidad residual. Se indican en las espasticidades loca-lizadas. El efecto tiene la reputación de ser temporal, peroen la práctica depende de la técnica quirúrgica. Los estu-dios clínicos sobre los efectos a largo plazo senalan unefecto que se prolonga en al menos 2 anos [100, 101]. La neu-rotomía que más se realiza es la del nervio tibial, debidoa la espasticidad del pie en equinovaro [102]. Aunque losresultados serían favorables en cuanto a la espasticidad,a la velocidad de marcha y a las amplitudes articularespasivas del tobillo [100, 101], los estudios efectuados son bási-camente abiertos y sin comparación con un tratamientode referencia.

Las lesiones microquirúrgicas de la zona de entrada en lamédula de las raíces posteriores y las rizotomías dorsalesselectivas son eficaces sobre las respuestas en flexión y losdolores, interrumpiendo de forma selectiva las pequenasfibras nociceptivas sin alterar de manera considerable lasensibilidad superficial. Se indican en las espasticidadesregionales. Al igual que en la neurotomía, el efecto seríaduradero.

Por último, la infusión intratecal de baclofeno (Fig. 14)permite tratar las espasticidades generalizadas graves y/odolorosas, en caso de que fracasara el tratamiento por víaoral. El coste elevado está vinculado al precio de las bom-bas implantables (Fig. 14). Sin embargo, hay que tener encuenta la eficacia claramente superior de los tratamientosantiespásticos por vía general, de modo que la relacióncoste/beneficio sería finalmente favorable [103]. Esta téc-nica consiste en una aplicación local (intratecal) con unabomba implantada y programable, que permite una granreducción de las dosis en relación con la vía oral (unos300-800 �g/d). Evita los efectos adversos vinculados a los

Figura 14. Dos generaciones de bombas implantables debaclofeno (Synchromed y Synchromed II).

receptores encefálicos [104], pero expone a diversos inci-dentes a causa de la técnica en sí (pérdidas, desconexióno plegadura del catéter, sepsis, error de programaciónde la bomba). La infusión intratecal de baclofeno se haempleado mucho, en especial en las dos últimas déca-das [105].

� ConclusiónLa espasticidad es un trastorno motor complejo cuya

fisiopatología no es unívoca. Hoy en día, la valora-ción de este trastorno sería en general insatisfactoria.Esto plantea el problema crucial de la fiabilidad de laevaluación del beneficio terapéutico, que se dirige a trata-mientos a menudo costosos, en especial cuando se busca



una mejoría funcional. En este sentido, la indicaciónmenos discutible de las medicaciones antiespásticas siguesiendo una espasticidad incapacitante y/o dolorosa enun paciente no ambulatorio. Para el futuro parece haberpocas innovaciones terapéuticas. Por el contrario, el per-feccionamiento de sistemas de medida ambulatoria de lostrastornos motores, aptos para evaluar la restricción fun-cional vinculada a la espasticidad, podría constituir uncampo de investigación con buenas perspectivas.

Agradecimientos: Queremos dedicar este artículo al profesor HervéAllain, ya fallecido, que fue nuestro maestro en el campo de la farma-cología clínica en el CHR de Rennes.

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P. Le Cavorzin, Médecin chef de service, chercheur associé ([email protected]).Centre de rééducation fonctionnelle de Rennes-Beaulieu (Fondation santé des étudiants de France), 41, avenue des Buttes de Coesmes,35700 Rennes, France.Unité de recherche universitaire URU 425 « Noyaux gris centraux et comportements », CHU, Université de Rennes 1, 2, rue du Thabor, CS46510, 35065 Rennes cedex, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Le Cavorzin P. Espasticidad muscular: situación actual y perspectivas.EMC - Kinesiterapia - Medicina física 2013;34(2):1-16 [Artículo E – 26-011-A-10].

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