espasticidad etiología, fisiopatología, y características asociadas

Espasticidad: Etiología, Fisiopatología,

y Características Asociadas

Dra. Norma ObaidHospital de Rehabilitación

2007

Espasticidad

“ es un trastorno motor que se caracteriza por aumento del tono muscular y reflejos exagerados, por hiperexitabilidad del arco reflejocomo uno de los componentes del sindrome de la Neurona Motora Superior. “

- J.W. Lance, 1980

Espasticidad

La espasticidad puede definirse como la hiperexcitabilidaddel reflejo de estiramiento muscular cuyo resultado es un aumento del tono muscular dependiente de la velocidad aplicada al movimiento o reflejo tónico de estiramiento, con una exageración de los reflejos osteotendinosos.

Espasticidad

El arco reflejode estiramiento es el circuito neural básico de la espasticidad.

Fisiopatología de la Espasticidad

Fisiopatología de la Espasticidad

• No está completamente dilucidada, aunque está extensamente investigada

• Hay una interrupción de la vía inhibitoria descendente

• Hay un re-ordenamiento de la actividad neuronal en el circuito espinal

Reflejo de EstiramientoVías

Sindrome de Neurona Motora Superior

Síntomas Positivos Espasticidad Rigidez (Rigidez espástica o "en navaja": se caracteriza

por un tono mayor al iniciar el movimiento que luego disminuye. Es propio de lesiones de la vía piramidal.)

HiperreflexiaReflejos primitivos (Babinski)Clonus. e presenta en estados de hiperreflexia exagerada

por lesión de la vía piramidal. Para desencadenarlo se produce un estiramiento brusco del músculo y luego se sostiene la tracción. El clonus consiste en contracciones sucesivas como una oscilación muscular. Se encuentra de preferencia a nivel del reflejo aquiliano y el rotuliano.

Sindrome de Neurona Motora Superior

Síntomas Negativos

Pérdida de destreza (coordinación)Debilidad (hipotonía)Pérdida selectiva de control de músculos y/o segmentos

corporales

Patologías Espásticas

Parálisis CerebralACVEsclerosis MúltipleTCESindrome MedularAnoxiaNeurodegenerativas (ELA)

Arco Reflejo

Arco Reflejo

El arco reflejo de estiramiento es el circuito neural básico de la espasticidad.El l cuerpo celular de la neurona sensorial (aferente) se localizaen los ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal. La señal aferente se origina en los órganos receptores de los músculos, sensibles a la deformación física.El impulso se transmite a través de las neuronas sensoriales a la sustancia gris de la médula donde hace sinapsis con la neurona motora (eferente).El cuerpo de las neuronas motoras se localiza en el asta anterior, y de allí el impulso parte por las raíces espinales anteriores hacia las fibras musculares contráctiles.

Arco Reflejo

Como contrapartida, se relajan los músculos antagonistas vía neuronas inhibitorias.La motoneurona alfa y el músculo son la vía final común en la expresión de la función motora. Esta vía recibe influencias sinápticas moduladoras excitatorias e inhibitorias. Si no están bien equilibradas, se produce hiperexcitabilidad en el arco reflejo, que podría ser la base de la espasticidad. Hay vías inhibitorias cerebrales y mecanismos medulares que suprimen la hiperactividad de esta vía común.

Reflejo Miotático

Husos muscularesEl estiramiento de la porción ecuatorial de la fibra muscular intrafusal, generado ya sea por la extensión mecánica de todo el músculo o por la contracción de las porciones polares de la fibra a partir de la descarga gamma, deforma al terminal primario y al secundario. La consecuencia de esta deformación es la despolarización de los mismos dando lugar a un potencial generador de (Houssay, 1989, pág. 163). Al respecto se ha postulado que el estiramiento genera la apertura de los canales de calcio. (Ca ++) produciendo una rápida despolarización de la vía sensitiva. A esta primera fase se la denomina dinámica y la frecuencia de descarga generada es proporcional a la velocidad en que se produce el estiramiento muscular.

Reflejo Miotático

Órganos tendinosos de Golgi

Receptores en los tendones.Terminaciones nerviosas ramificadas entrefibras musculares y tendón.Informan sobre la tensión muscular.Respuesta fásico-tónica. Junto a husos musculares constituye el Sentido Muscular

Reflejo Miotático

Motoneuronas Alfa- Dan origen a fibras largas tipo A- Forman parte de la unidad motora

Motoneuronas Gamma- dan origen a pequeñas fibras gammas- conexion con fibras intrafusales

Células Renshaw- son interneuronas del asta ventral anterior- Las motoneuronas alfa, mediante un axón colateral, envían señales excitatorias a las células de Renshaw, las cuales, a su vez, les devuelven señales inhibitorias: inhibición recurrente

Reflejo Miotático

Se atribuye la hiper-excitabilidad de la motoneurona Alfa a una reducción en la inhibición que desciende normalmente de centros más altos y no a un aumento en la actividad excitatoria. Esta ha sido llamada la teoría del "desbalance" entre influencias excitatorias e inhibitorias que reciben normalmente las motoneuronas desde centros superiores no estando aún bien precisadas estas vías.

Disbalance de estímulo/inhibición

Reflejo Miotático

Reflejo Inverso

- se ha encontrado una reducción en la inhibición recíproca ejercida por los aferentes Ia sobre las motoneuronas. En efecto éstos, además de activar las motoneuronas en cuyos músculos se originan, inhiben las de los antagonistas. Esta inhibición está disminuída en la espasticidad

- Los aferentes de los órganos tendíneos de Golgi (fibras IB) ejercen una acción inhibitoria sobre las motoneuronas. Se denomina inhibición autógena y está reducida en pacientes espásticos, contribuyendo a la hiper-excitabilidad del reflejo miotático

Reflejos

Reflejo Flexor o de Defensa – triple flexión- Consiste en que un estímulo nociceptivo en una extremidad produce flexión de la extremidad, para apartarla de un posible daño. En un animal espinal este reflejo está hiperactivo, y puede producirse por estímulos tactiles no nociceptivos.-Los receptores son terminaciones nerviosas cutáneas nociceptivas, tactiles y térmicas. La vía aferente son fibras nerviosas tipo II, III y IV. En la médula, a través de varias interneuronas, estimula las motoneuronas de los músculos flexores e inhibe las de los músculos extensores. - Correlación Clínica: Babinski positivo, exagerateda triple respuesta

Mecanismo de la Epasticidad

Hay alteraciones en el arco reflejoCambian las propiedades del músculo activo (aumenta el torque)Cambian las propiedades del músculo en reposo (disminuye la extensibilidad)Disminuye la inhibición presináptica(al menos en parapléjicos)No está bien comprobado pero, como repetimos desde hace años.... hay una hiperexitabilidad de las motoneuronas.


- trastorno motor, que se caracteriza por el aumento del reflejo tónico de estiramiento muscular e hiperexcitabilidad del mismo, que se produce cuando se lesiona la primera neurona motora

- respuesta segmentaria, ante la “desconección” de los centros superiores con la periferia, asociados a una poliaferencia.

- se hace más evidente en aquellos grupos musculares que reciben estimulación aferente continuamente, como son los antigravitacionales


- En los LM, es más intensa cuando existen lesiones altas e incompletas debido a que en las lesiones totales se suprime la actividad de los Sistemas Descendentes excitatorios; sin embargo, aparecen espasmos flexores muy intensos, debido a la ausencia inhibidora de la vía dorsal y medial reticuloespinal, que en ocasiones provoca la aparición de una paraplejía en flexión.- En los hemipléjicos con lesión de la Cápsula Interna o de la Corteza, la hemiplejía espástica se produce por la pérdida de la influencia del centro inhibitorio, al estar lesionado el tracto reticuloespinal.- La hiperactividad del reflejo miotático es directamente proporcional a la velocidad de estiramiento del músculo debido a lo cual los ejercicios en estos pacientes deben realizarse de forma lenta.

Impacto de la Epasticidad

Impacto de la Epasticidad en Calidad de Vida

• Movilidad

• Higiene

• Autocuidado

• Patrones de sueño

• Apariencia

• Autoestima

• Afectos y ánimo

• Función Sexual

Evaluación Plan de Tratamiento

Espasticidad

- El abordaje terapéutico de la espasticidad debe realizarse de forma integral

- en muchas ocasiones el efecto del tratamiento es solamente parcial y efímero

- siempre que sea posible debe combinarse el tratamiento medicamentoso con el rehabilitador y en caso necesario con los procedimientos quirúrgicos

Evaluaciones Espasticidad

- Escala de Ashworth- Discapàcidad Global- AVD: Barthel, FIM- Análisis de la marcha- Grado de satisfacción del paciente- Otras : * Brunnstrom * Escala de espasmos * Tono muscular de adductores (Snow) * Índice de higiene * Tardieu


- Escala de Ashworth0 : No aumento del tono1 : Ligero aumento del tono2 : Incremento moderado del tono. Se completa el arco de movimiento.3 : Incremento marcado. Difícil completar el arco.4 : Contractura permanente con fijación en flexión o extensión


- Escala de Penn 0 : No espasmos1 : Espasmos provocados2 : Espasmos espontáneos ocasionales (<10 / día)3 : Espasmos espontáneos frecuentes ( > 10 / día)4 : Espasmos espontáneos continuos

Espasticidad Patrones Clínicos Comunes

¿Cómo Identificamos los músculos espásticos?

• Examen ClínicoEs importantísimo el conocimiento de la anatomía funcional

• EMG Dinámica y análisis de patrones de contracción/co-contracción

• Bloqueos de punto motor con lidocaina, bupivacaína, etc.

• Análisis en Laboratorio de Marcha

Preguntas Técnicas en el Examen Diagnóstico

• En qué forma están la contractura y sobreactividad afectando a la función

• El rango articular está severamente afectado por contracturas y espasticidad

• Qué músculos están interviniendo en el mantenimiento de posturas anómalas?

• Puede la liberación de otros músculos (tratamiento individual), mejorar la postura?

Consideraciones a tener en cuenta en elección de tratamiento

• CronicidadAgudo-Crónico

• Severidad

• DistribuciónDifuso o Localizado

• Localización de la lesión en SNC

Consideraciones a tener en cuenta en elección de tratamiento

• Problemas asociadosContracturasFalta de control selectivoProblemas psiquiátricos

• Acceso a Cuidados de alta complejidadBomba de Baclofeno: Colocación ymantenimiento

• Complicaciones probables

Tratamiento de la Espasticidad

- El control de la espasticidad puede retrasar o evitar contracturas y complementar a la rehabilitación en el período de máxima plasticidad cerebral

- No siempre debe tratarse (Tratamiento Racional)

- Solo debe tratarse si interfiere con: * La función * La posición * La higiene * El confort (dolor)


- La duración de la espasticidad influye en los objetivos y en la elección del tratamiento

- Las espasticidad leve puede tratarse eficazmente combinando fisioterapia, medicación oral y férulas o material ortoprotésico

- Pacientes con afectación cognitiva pueden tener más dificultades para seguir un programa terapéutico de la espasticidad


- La espasticidad de origen medular responde mejor a la medicación oral que la de origen cerebral

- Una decisión adecuada de Tto. debe tener en cuenta los objetivos del mismo tanto funcionales como técnicos

Objetivos Posibles del Tratamiento

* Disminuir el dolor. * Disminuir los espasmos. * Mejorar la movilidad activa. * Aumentar el grado de movimiento pasivo. * Favorecer la colocación de férulas. * Facilitar la higiene. * Mejorar la posición. * Retrasar o prevenir la cirugía. * Ahorro de energía. * Mejorar la deambulación.


• IntervienenNeurólogoFisiatraNeurocirujanoCirujano OrtopédicoT. FísicaT. Ocupacional

• FamiliaOtros cuidadores

• Servicio Social de Institución

• Laboratorio de Marcha• Clínica de Ortesis

Opciones Tratamiento de la Espasticidad

• Rehabilitación• Medicación oral• Baclofeno Intratecal

• Quimodenervación• Cirugía Neurológica• Cirugía Ortopédica


• La estabilización Médica y la evaluación y remoción de estímulos (osificaciones heterotópicas,

uña encarnada, Infección Urinaria, etc) debe preceder a cualquier tratamiento

Algoritmo de Tratamiento

Tratamiento de Fisio-Kinesio

Tratamiento postural adecuado para evitar las úlceras por presión y las restracciones musculotendinosas. Kinesioterapia de todas las articulaciones afectadas por la espasticidad, varias veces al día, evitando las retracciones tendinosas y rigideces articulares. Uso de férulas dinámicas, contribuye al estiramiento tendinomuscular.Bipedestación: disminuye la espasticidad en los miembros inferiores.


Vibrador, produce inhibición del reflejo H muscular. Crioterapìa, pasado los 15 minutos inhibe el reflejo miotático (el efecto dura de 1-2 horas). Ejercicios dinámicos en el colchón con pelotas, rodillos y otros implementos. Hidroterapia: la tina de Hubbard, disminuye la espasticidad tanto por medio de la hipertermia como por los ejercicios aplicados por el técnico, gracias a su forma en alas de mariposa, que le facilita su acceso a todas las articulaciones del enfermo.


Estímulos eléctricos: pasados los 15 minutos, disminuyen la hipertonía y el clonus por varias horas, sobre todo si se usa tanto en músculos agonistas como en los antagonistas. Pueden utilizarse todos los tipos de corrientes terapéuticas, pero los más efectivos son:Los TENS: en la columna dorsal disminuye la espasticidad tal vez por un mecanismo inhibidor presináptico del reflejo miotático.El galvanismo descendente: provoca relajación muscular por un mecanismo de contrairritación.

Tratamiento Farmacológico

Las tres medicaciones orales que se prescriben comúnmente para el tratamiento de la espasticidad son: baclofén (Lioresal, diazepam (Valium y dantrolene (Dantrium. Todas ellas se han utilizado durante los últimos 20 años y en general son medianamente eficaces. Las espasticidades moderadas y severas no son nunca eliminadas mediante medicación oral


Baclofén: la medicación empleada mas frecuentemente tiene una estructura química similar a la del GABA, el compuesto químico generado por el organismo que previene la espasticidad. Los individuos con espasticidad tienen un déficit de GABA.Se absorbe rápidamente en el organismo cuando se toma por vía oral (en tabletas), pero solo una pequeña cantidad se difunde hasta la espina dorsal, donde tiene que localizarse para que sea más eficaz.


Baclofén: Después de una dosis, le baclofén comienza a relajar los músculos a las dos horas, su efectividad máxima se alcanza a las dos o tres horas y generalmente pierde parte de su efecto a las ocho horas de la toma. Es frecuente necesitar de tres a cuatro tomas por día. La posología suele ser progresiva, comenzando por 5 mg por día y se aumentan 5 mg cada 5 días hasta que:1. La espasticidad ha mejorado claramente2. Se observan efectos secundarios indeseables 3. El paciente recibe una dosis elevada (60-120 mg) sin ninguna mejoría.


El Diazepam es la segunda medicación oral mas empleada. El diazepam mejora la espasticidad al mejorar la eficacia del GABA en el cerebro y la espina dorsal. El diazepam se absorbe también rápidamente después de la toma, pero permanece en el organismo durante mucho mas tiempo. La mitad de una dosis permanece en al cuerpo hasta 36 horas mas tarde.


Diazepam: Las dosis se administran dos o tres veces al día hasta completar un total de 2.5-10 mg (en tabletas o líquido). Estas dosis se deben aumentar al cabo de unos meses debido a la tolerancia.

El diazepam causa somnolencia e inestabilidad de una forma mucho mas acusada que el baclofen.


Diazepam: Algunos niños desarrollan una dependencia del diazepam y para eliminar el tratamiento es necesario reducir paulatinamente las dosis.


El dantrium es efectivo, si bien se lo usa con menos frecuencia por su rara asociación con hepatotoxicidad. Deben realizarse pruebas hepáticas antes del inicio del tratamiento y luego cada 3 a 6 meses. La terapia se inicia con dosis bajas (25 mg al día) subiendo progresivamente. En ocasiones se requiere 200 a 300 mg por díaSi el paciente no responde a las dosis diarias máximas recomendadas, si hay que agregar un segundo agente, o si surgen efectos colaterales, es necesario derivar al paciente para su control.


El Tizanidine (Sirdalud (R)) es un derivado del benzothiadozol que tiene propiedades agonistas para receptores Alfa2 - adrenérgicos . Causa así una inhibición presináptica en la liberación del transmirsor por las fibras aferentes e interneuronas, al activar receptores Alfa 2 adrenégicos que tienen un efecto depresor sobre el tono muscular.


Tizanidine También sus propiedades miorelajantes pueden ser al menos parcialmente explicadas por una acción supraespinal en las neuronas noradrenégicas que se proyectan a la médula espinal. Esta recibe una abundante cantidad de fibras noradrenérgicas que descieden desde tronco cerebral. Sin embargo se estima que ejerce su acción antiespástica a nivel espinal, en forma directa. Es el más nuevo miorelajante.


Tizanidine Mejora a varios de los componentes propios de la espasticidad como la hipertonía, el clonus y los espasmos musculares flexores. Tiene la ventaja que no aumenta la paresia y es efectivo tanto en la espasticidad de origen espinal como cerebral. La dosis promedio en casos de uso crónico es de 2 a 24 mg al día .


Existen otros medicamentos que se utilizan en el control de la espasticidad pero sus efectos no han sido muy adecuados ni estables como son la Clonidina, la Cloropromacina y la Tizanidina; sin embargo la Morfina ha sido empleada con buenos resultados en el control de los espasmos flexores y la rigidez en addución cuando se le administra por vía epidural.


En la actualidad se prueban nuevos medicamentos con acciones espasmolíticas como el 4-Aminopiridina (un regenerador neuronal), y el Ivermectín, un agonista GABA utilizado para el tratamiento de la oncocercosis.


La neurolisis intramuscular con Fenol, posibilita el restablecimiento de la función útil de las extremidades. Tiene la ventaja de su fácil aplicación, es muy económica y con una dosificación adecuada se logra reducir la hipertonicidad sin eliminar totalmente el tono muscular, por lo que el músculo puede seguir siendo utilizado con fines rehabilitadores; sin embargo su efectividad disminuye si la espasticidad afecta a gran cantidad de grupos musculares.


La Toxina Botulinica A, descubierta por Van Ermengen en 1897, fue descrita como una exotocina termolábil neuroparalisante, producida por un bacilo anaerobio llamado Clostridium Botulinum, del cual existen 7 tipos diferentes, siendo la más común la de tipo A.


Toxina Botulinica AHa sido utilizada de forma invasiva con buenos resultados, al ser inoculada cerca de las placas motoras (localizadas por EMG) a una concentración de 10 U /0,1ml. Su mecanismo de acción anula la producción de Acetilcolina a nivel presináptico. Su efecto dura varios meses y resulta eficaz tanto para los hemipléjicos, como para los parapléjicos y los PC.


Toxina Botulinica AEl tto. local es la aproximación más lógica cuando la espasticidad afecta a unos pocos grupos musculares individualizablesEl tto. con toxina botulínica es independiente de la etiología de la espasticidad.El paciente ideal: *Tiene hipertonía que interfiere con la función. * No ha desarrollado contracturas fijas. * Pocos músculos afectados.


Toxina Botulinica Ano causa complicaciones significativas y su efecto es transitorio.Para niños con PC, reducir la hipertonía disminuye contracturas y promueve el crecimiento muscular * El objetivo de la compensación es más realista que la corrección motora. * La infiltración muscular con toxina botulínica es un complemento de la rehabilitación


Toxina Botulinica ADespués de la infiltración con toxina botulínica es prioritario mantener la fisioterapia con objeto de reforzar los grupos musculares antagónicos y vecinos.Inmediatamente después de la infiltración puede haber alteraciones en la marcha que reflejan la debilidad delos antagonistas infrautilizados.


Toxina Botulinica A * Inicio del efecto en días. * Pico del efecto: 2-6 semanas. * Duración máxima: 3-8 meses. El efecto clínico suele durar 3 meses.La decisión de reinfiltrar no debe estar prestablecida sino basada en la evolución


Toxina Botulinica A Dosis aplicadas: * Entre 1 y 5 dosis/músculo * Dosis media por sesión en adultos: 156 UI (100-400) * Dosis media por Kg. y sesión en niños: 5,8 UI (1,5-10). Varía mucho según los músculos inyectados.


Toxina Botulinica A Preparación Botox

- Conservación en heladera

- Dilución: 2 cc / 100 unidades

- No hacer burbujas

- Jeringas y agujas de insulina e IM


Toxina Botulinica A * En general buenos resultados.

* Adultos 0j0: o Demasiadas expectativas. o Inicio del tto. demasiado tarde. o Muchos músculos. o Más miembro superior

* Miembro superior 0j0: o Función más compleja.

Tratamiento Quirúrgico Espasticidad

- Los procederes quirúrgicos más usados para el control de la espasticidad son:1. La rizotomía posterior selectiva.2. La neurectomía3. La colocación de una bomba de Baclofeno intratecal4. Otros procedimientos como la tenotomía de adductores, la elongación de músculos y tendones, la plastia articular, las artrodesis, etc.


-Rizotomía: En términos generales en la operación, que se realiza bajo anestesia general por un neurocirujano pediátrico, se descubren los nervios que van hacia y desde los músculos espásticos en brazos y piernas.


-Rizotomía: El cirujano estimula las ramificaciones individualmente y entonces corta las ramificaciones que dan respuestas anómalas ante la estimulación. Aproximadamente se corta entre el 25 y el 50 % de las ramificaciones en la mitad superior (dorsal) de los nervios.Las rizotomías relajan permanentemente la espasticidad en las piernas. Algunos estudios indican que la deambulación puede mejorar después de la intervención y en otros casos mejora la autonomía personal en vestirse, bañarse...


Las rizotomías relajan permanentemente la espasticidad en las piernas. Algunos estudios indican que la deambulación puede mejorar después de la intervención y en otros casos mejora la autonomía personal en vestirse, bañarse...


Baclofeno intratecalLa terapia con baclofeno intratecal es claramente costo-efectiva, segura y un medio eficaz de reducir la espasticidad de origen medular. El dolor muscular causado por los espasmos es frecuentemente disminuido a medida que la espasticidad es controlada'

Bibliografía Espasticidad

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Young RR. Treatment of spastic paresis. N Engl J Med 1989;320:1553 - 5 . 2. Meythaler JM. Spastic hypertonia. Appendix. Phys Med Rehabil Clin N Am 2001;12(4):953 - 6. 3. Gracies JM. Pathophysiology of impairment in patients with spasticity and use of stretch as a treatment of spastic hypertonia. Phys Med Rehabil Clin N Am 2001;12(4):747 - 68.



4. Meythaler JM. Concept of spastic hypertonia. Phys Med Rehabil Clin N Am 2001;12(4):725 - 32. 5. von Koch CS, Park TS, Steinbok P, Smyth M, Peacock WJ. Selective posterior rhizotomy and intrathecal baclofen for the treatment of spasticity. Pediatr Neurosurg 2001;35(2):57 - 65.



6. Burs AS, Meythaler JM. Intrathecal baclofen in tetraplegia of espinal origin: efficacy for upper extremity hypertonia. Spinal Cord 2001;39(8):413 - 9. 7. Gelber DA, Good DC, Dromerick A, Sergay S, Richardson M. Open -label dose- titration safety and efficacy study of tizanidine hydrochloride in the treatment of spasticity associated with chronic stroke. Stroke 2001;32(8):1841 - 6.



8. Garcia Lopes P. Intraspinal blacofen in the treatment of severe spasticity and spasm. Arq Bras Neurocir 1994;13(4):163 - 7. 9. Pagano MA, Ferreiro ME, Herskovits E. Comparative study of tizanidine and blacofen in patients with chronic spasticity. Rev Neurol Argent 1990;15(1):27-33.



10. Meythaler JM, Guin - Renfroe S, Johnson A, Bruner RM. Prospective assessment of tizanidine for spasticity due to acquired brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2001;82(9):1155 - 63. 11. Das TK, Park DM. Botulinium toxin in treating spasticity. Br J Clin Pharmacol 1989;43:401 - 3.



12. Esquenazi A, Mayer N. Botulinium toxin for the management of muscle overactivity and spasticity after stroke. Curr Atheroscler Rep 2001;3(4):295 - 8. 13. Reichel G. Botulinium toxin for treatment of spasticity in adults. J Neurol 2001;248 Suppl 1:25 - 7.



14. Barbero Aguirre P. Experience of the treatment with Botulinium toxin in spasticity in children. Rev Neurol Clin 2001;1:125 - 30. 15. Hesse S, Brandi-Hesse B, Banderleben A, Werner C, Funk M. Botulinium toxin a treatment of adults upper and lower limb spasticity. Drugs Aging 2001;18(4):255-62.



16. O'Brien CF. Chemodenervation with botulinium toxin for spasticity and dystonia. The effects on gait. Adv Neurol 2001;87:265 - 9.

espasticidad etiología, fisiopatología, y características asociadas

Documents