edema de papila oftalmo peditria nino

Motivo de consulta:Motivo de consulta:1. Baja visual.

2. DPA.

3. Discromatopsia (R-V).

4. Alt. Sensibilidad al contraste.

5. Alt. CsVs.

Patologia del Nervio Óptico.Patologia del Nervio Óptico.

Con Papila alterada: Papiledema. Edema de papila.1. Enf. Ocular. (uveítis, hipotonía ocular, OV)

2. Inflamatoria. (papilitis, neurorretinitis, papiloflebitis)

3. Infiltrativa. (linfomas, neoplasias hemáticas)

4. Enf. Sistémicas. (anemia, hipoxemia, HTA, uremia)

5. Tumores. (hamartoma, glioma, melanocitoma, MTSS)

6. Tumores orbitarios. (meningioma, quistes de la vaina neural, toda masa retrobulbar)

7. Patología vascular. (NOI, vasculitis y enf. del colágeno)

8. Oftalmopatía distiroidea.

9. Neuropatía óptica hereditaria de Leber.

Con Papila normal. Neuritis retrobulbar.

Con Papila normal o alterada. Neuropatía tabaco-alcohol. Inducida por fármacos. Traumática. Por radiación.

Papiledema.Papiledema.

Edema pasivo del NO, sec. a HTIC. Bilateral, asimétrico, NO baja visual, NO

DPA. Sintomatología:

1. Cefalea progresiva.

2. Náusea o vómito en proyectil.

3. Diplopía horizontal.

Fases Clínicas:

1. Temprana: borramiento de bordes papilares (sup-inf), tortuosidad vascular, ausencia de excavación, perdida de pulso venoso espontáneo.

2. Intermedia: edema franco, hemorragias en astilla, exudados algodonosos, tortuosidad venosa, líneas de Paton, estrella macular ocacional. Hasta aquí la AV puede ser normal.


3. Crónico: hemorragias y exudados se resuelven. Papila en “corcho de champagne”, shunts optociliares. AV alterada.

4. Atrofia óptica: 3 meses de evolución.


CsVs con aumento de la mancha ciega o inclusive normales.

Causas HTIC: Lesiones ocupantes Aumento de producción de LCR, Hidrocefalia obstructiva, Aumento de vol. sanguíneo cerebral, Obstrucción de la salida venosa cerebral, Hipoxia Encefalitis, etc.


Plan:

Interrogatorio exhaustivo, BIOM completa, IC servicio de neurología.

Pronostico visual.


Edema de Papila.

Edema de Papila: Edema de Papila:

NEURITIS.NEURITIS. Proceso inflamatorio del nervio óptico.

De acuerdo a su localización anatómica se clasifican en: Anterior o papilitis (NOA) Posterior o retrobulbar (NOP)

< 45 años. (15 – 45 años)

NEURITIS.NEURITIS. Mujeres : Hombres 5 : 1 Pérdida visual aguda que puede progresar de 7 a

10 días. * Niebla u obscurecimiento Dolor orbitario que se exacerba con los

movimientos oculares. (90%) Defecto pupilar aferente. Edema de papila que generalmente es leve.

(NOA)

Fondo de ojo normal. ( NOP) CV: Escotoma central o cecocentral. Mala visión al color, desproporcionada a la

pérdida visual. Disminución de la sensibilidad al contraste,

luminosidad y estereopsis. Recuperación visual de 4 a 6 semanas. Fenómeno de Uhtoff.

NEURITIS.NEURITIS.

NEURITIS.NEURITIS.

Etiopatogenia.

Asociado principalmente a: Enfermedades desmielinizantes (EM, Devic,

Schilder) Autoinmune/Parainfecciosa (post. infec. viral, post.

vac., Guillain-Barré, LES) Procesos infecciosos (VIH, CMV, V-Z, sifilis, Lyme,

bartonella) Secundaria a inflamaciones contiguas (sinusitis

etmoidal, meningitis, mucocele esfenoidal) .

NEURITIS.NEURITIS.

Neuritis óptica y Esclerosis Multiple.Neuritis óptica y Esclerosis Multiple.

- La neuritis óptica y la oftalmoplejia internuclear son las manifestaciones oculares más frecuentes de la EM.

- La EM se desarrolla 2 a 5años después de neuritis óptica. 74% M y 34% V

- En los pacientes con neuritis óptica, el riesgo subsiguiente de EM aumenta con la instauración invernal, positividad de HLA-DR2 o DR3 y el fenómeno de Uhtoff.

Plan:Anamnesis completa, BIOM, CsVs, PVE, estudio neurológico (RM, punción lumbar de LCR, IC neurología).* Casos atípicos: serología para sífilis, toxoplasma,

VIH, ANA´s, etc.

Tx. EM. Metilprednisolona 1g/d IV x 3 días, prednisona 1mg/kg/día x 11 días más.

Neuritis óptica y Esclerosis Multiple.Neuritis óptica y Esclerosis Multiple.

Edema de Papila:Edema de Papila:Neuropatía óptica isquémica anterior.Neuropatía óptica isquémica anterior.

Insuficiencia circulatoria de ciliares post. cortas. Afecta de forma característica la porción preláminar del NO.

De acuerdo a su etiopatogenia: No arterítica (NOIA-NA) Arterítica (NOIA-A)

Neuropatía óptica isquémica anterior.Neuropatía óptica isquémica anterior.

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