Del Carpio Pacheco, ClaudiaDe la Vega Jimenez, CamilaDel Solar Reyes, Juan Miguel

o Fármacos → transformados a otras sustancias

o Fase I: rxns oxidación, reducción e hidrólisis (–OH, -NH2, -COOH)

o Fase II: rxns de conjugación (ác. glucurónico, acético o sulfúrico)

Resultados de la Fase I1. Inactivación2. Conversión de un producto inactivo en otro

activo, donde el producto original se denomina profármaco.

3. Conversión de un producto activo en otro también activo, lo cual tiene fines terapéuticos.

4. Conversión de un producto activo en otro activo, pero cuya actividad resulta tóxica.

Fase II Se encarga de conjugar los metabolitos Estos son eliminados con facilidad por la orina o

la bilis

Fases de las reaccionesFases de las reacciones

↑ de la síntesis de enzimas

Si origina metabolitos: Inactivos= ↓↓ intensidad y/o duración del efecto Activos = ↑↑ eficacia y/o toxicidad del tratamiento

Depende del tiempo y la dosis

Es reversible

La inducción más importante se realiza en el metabolismo microsómico mediante el citocromo P-450.

Los inductores más importantes son: Hidrocarburos aromáticos (tabaco) Fenobarbital EtOH Esteroides Rifampicina

EtOHEtOH

Enzimas microsómicas (Hemoproteína)

Humanos: 57 genes y 58 pseudogenes agrupados en: 18 familias (≥ 40% de identidad) 42 subfamilias (≥ 55% de identidad)

Se denominan CYP1A1 Familia Subfamilia Gen específico

Bibliografía Flórez, J. Farmacología Humana. Editorial

Masson. Cuarta Edición. 2004; Pág. 81-93. Repetto, M. Toxicología Fundamental. Editorial

Díaz de Santos. Tercera edición. 1997; Pág. 99-127.

Fernández, MS. & Ruiz, M. Fundamentos de Farmacología básica y clínica. Editorial Ramón Areces. 2005; 238.