EDUARDO BRANDÃO ELKHOURYR2 CLÍNICA MÉDICA

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO

ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA UNIFESP/EPM

ANALGESIA

Definição Ausência ou supressão da sensação

de dor ou de estímulos nocivos Fatores precipitantes1. Cuidados de rotina com o paciente

(aspiração, reposicionamento, administração de medicamentos);

2. Trauma, imobilidade, cirurgia;3. Presença de tubos e outros

dispositivos.

ANALGESIA Fisiopatologia Dano tecidual -> Liberação de

mediadores locais (bradicinina, substância P, prostaglandinas) -> Sensação de dor

Dor não tratada pode levar a…1. Distúrbio do sono -> Exaustão e

desorientação;2. Agitação;3. Taquicardia, aumento do consumo de

O2 pelo miocárdio, hipercoagulabilidade, imunossupressão e catabolismo persistente

4. Restrição pulmonar -> Disfunção e complicações pulmonares

AVALIAÇÃO DA DOR

Deve ser realizada frequentemente O indicador mais confiável é o

próprio paciente Escala Analógica Visual, Escala

Numérica Verbal ou Visual Pacientes não comunicativos:

Avaliação de comportamento e de indicadores fisiológicos de dor

TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA

Posicionar adequadamente o paciente

Estabilização de fraturas Posicionamento adequado do tubo

de ventilação Musicoterapia Evitar procedimentos invasivos

desnecessários Tratamento adequado de

ansiedade e delirium

TERAPIA FARMACOLÓGICA

Os analgésicos agem por três mecanismos:

1.Bloqueio da síntese de prostaglandinas e outros mediadores (AINEs)

2.Interrupção do estímulo para a medula espinhal (bloqueio de nervo periférico)

3.Percepção alterada da dor no SNC (opióides e acetaminofen)

OPIÓIDES Receptores Mu e K Mu-1: Analgesia Mu-2: Depressão respiratória,

náuseas/vômitos, constipação (íleo paralítico), euforia

K: Sedação, miose Não causam amnésia Reduzem o tônus simpático: hipotensão e

bradicardia em pacientes hipovolêmicos Via de administração: IV (bolus, infusão

contínua, PCA)

MORFINA

Início de ação relativamente lento: 5 a 10 min

Tempo de meia-vida (única dose): 4 h Metabolizada no fígado (glicuronidação) Metabólito ativo: morfina-6-glicuronídeo

(20 vezes mais potente) Ambos eliminados pelo rim (acúmulo

na insuficiência renal)

HIDROMORFONA Rápido início de ação e meia-vida

mais curta que a morfina Preparação com alta concentração:

pacientes com restrição de fluidos e necessidade de altas doses de opióides

Metabolizada no fígado (glicuronidação) e eliminada pelo rim

Não há metabólitos ativos Efeito da insuficiência renal na sua

eliminação é desconhecido

MEPERIDINA

Início de ação e meia-vida semelhantes aos da morfina

Metabolizada no fígado e eliminada pelo rim

Metabólito ativo (normeperidina) pode causar convulsões

Não deve ser usada de maneira rotineira em UTI

FENTANIL Derivado sintético da morfina (100

vezes mais potente) Rápido início de ação (1 min) Meia-vida curta: 30 min a 1 h Metabolizado pelo fígado (oxidação) e

eliminado pelo rim Metabólitos inativos: pode ser usado

na insuficiência renal Acúmulo no tecido muscular e

adiposo Não libera histamina: instabilidade

hemodinâmica e broncoespasmo

DERIVADOS DO FENTANIL Alfentanil e sufentanil Adjuvantes em anestesia e

analgesia pós-operatória imediata Remifentanil Metabolismo por esterases

plasmáticas Sufentanil Causa menos instabilidade

hemodinâmica, depressão respiratória e rigidez da parede torácica

Alto custo impossibilita seu uso rotineiro

AINEs E ACETAMINOFEN Podem ser usados como adjuvantes

à terapia opióide Efeitos adversos dos AINEs:

sangramento GI, sangramento secundário à disfunção plaquetária e insuficiência renal

Evitar AINEs em pacientes asmáticos ou com hipersensibilidade ao AAS

Ketorolac: AINE parenteral disponível, evitar seu uso por mais de 5 dias

Acetaminofen: risco de hepatotoxicidade

RECOMENDAÇÕES Morfina, hidromorfona e fentanil são os

agentes recomendados quando doses IV de opióides são necessárias

Infusão contínua ou doses programadas de opióide são preferíveis ao regime ACM

PCA é boa opção em pacientes elegíveis Fentanil: rápida analgesia, pacientes com

instabilidade hemodinâmica e IR Morfina e hidromorfona: terapia

intermitente (efeito mais longo) Crit Care Med

2002 Vol. 30, No 1

SEDAÇÃO Definição1.Amplo espectro de condições, desde o

estado vigil, orientado e tranquilo à hipnose, depressão do comando neural da ventilação e redução do metabolismo (AMIB, 1999);

2.Estabelecimento do estado de calma Indicações 1. IOT; 2. Controle da ansiedade e agitação

CAUSAS DE ANSIEDADE E AGITAÇÃO

Falta de comunicação entre equipe médica e paciente

Barulho e iluminação excessivos Alteração do ciclo sono-vigília Efeitos adversos de medicamentos Delirium Hipoglicemia, hipoxemia,

hipotensão, dor e abstinência de drogas

POR QUE SEDAR? Adaptação a aparelhos e procedimentos

médicos Evitar a retirada inadequada de

cateteres e outros dispositivos Evitar aumento do consumo de O2 Fornecer conforto e segurança ao

paciente Stress pode levar a alterações

fisiológicas, como aumento do tônus simpático e do catabolismo, liberação de glucagon, cortisol e outros hormônios -> isquemia, desbalanço hidroeletrolítico e imunossupressão

AVALIAÇÃO DA SEDAÇÃO A exemplo da analgesia, deve ser

efetuada frequentemente, assim como a resposta à terapia

Deve ser estabelecido um nível “ideal” de sedação

Escalas: Ramsay, MAAS, SAS, RASS, MSAT Avaliação objetiva da atividade cerebral:

Bispectral Index – BIS Uso de dose mais precisa e em menor

quantidade, menor tempo de VM, menor incidência de sedação excessiva, menos custos

RAMSAY

1. Ansioso, agitado2. Calmo, cooperativo3. Dormindo, responde a

comandos verbais4. Dormindo, responde bem a

estímulo glabelar ou verbal forte5. Dormindo, responde fracamente a

estímulo glabelar ou verbal forte6. Sem resposta a estímulos

BIS

Traçado EEG: 100 (completamente acordado) a 0 (EEG isoelétrico)

Uso rotineiro em UTI não está indicado: contração muscular pode causar artefato

Indicação: pacientes em uso de bloqueadores musculares e em coma profundo (induzido pelo pentobarbital ou outros barbitúricos)

COMO ESTABELECER SEDAÇÃO?

Intervenções não-farmacológicas: Afastar fatores causais, comunicação com o paciente, manutenção do ciclo sono-vigília, visitas familiares regulares, musicoterapia, técnicas de relaxamento

Tratamento farmacológico1. Benzodiazepínicos2. Propofol3. Dexmedetomidina

SEDATIVO IDEAL

Rápido início de ação; Curta duração do efeito; Boa relação dose-efeito; Ausência de toxicidade e interação

com outras drogas; Baixo custo; Fácil administração

BENZODIAZEPÍNICOS Agem em receptores GABA Efeito ansiolítico, anticonvulsivante,

hipnótico e provocam amnésia Não possuem efeito analgésico Sofrem acúmulo em tecidos periféricos Usar com cuidado em pacientes idosos Efeitos adversos: depressão respiratória,

tolerância, dependência Podem causar hipotensão em pacientes

hipovolêmicos ou com tônus simpático exacerbado

MIDAZOLAM

Rápido início de ação: 30 seg a 5 min

Meia-vida curta (dose única): 2 h Metabolizado no fígado (oxidação) Sofre acúmulo na IR e na

disfunção hepática Metabólito ativo: 1-

hidroximetilmidazolam

LORAZEPAM Início de ação em aproximadamente 5

min Meia-vida: 6 a 10 h Metabolizado no fígado (glicuronidação)

em metabólitos inativos e eliminado pelo rim

Infusão prolongada e/ou em altas doses (especialmente se IR) podem causar necrose tubular aguda, acidose lática, hiperosmolaridade (propilenoglicol)

Fator de risco independente para delirium

PROPOFOL Derivado fenólico com efeito sedativo ,

hipnótico e anticonvulsivante. Também pode causar amnésia. Diminui pressão intracraniana

Não possui efeito analgésico Age no receptor GABA (sítio diferente dos

BZD) Rápido início de ação: 1 a 5 min Duração da ação: 2 a 8 min Metabolizado no fígado (oxidação) em

metabólitos inativos, que são excretados pelo rim

Sofre pouca influência de disfunção hepática/renal

PROPOFOL

Usar com cuidado em idosos Efeitos adversos (uso por mais de 48 h):

depressão respiratória, bradicardia, hipotensão, hipertrigliceridemia, pancreatite, dor (infusão periférica), mioclonias

Síndrome de infusão do propofol: ICC, bradicardia, acidose metabólica, hipercalemia, rabdomiólise, hiperlipidemia, esteatose hepática

Administrar em via venosa central específica: interação com outras drogas, infecção

Solução calórica: 1,1 kcal/mL

DEXMEDETOMIDINA Alfa-2 agonista Início de ação rápido e meia-vida curta Uso por 24 h em pacientes em VM Efeito sedativo, analgésico e ansiolítico Não causa depressão respiratória,

preserva a ação neutrofílica Bradicardia e hipertensão (bolus) e

hipotensão (infusão prolongada) Tem demonstrado diminuir a

necessidade de outras drogas analgésicas/sedativas e facilitar extubação

Alto custo

TIOPENTAL

Age em receptores GABA Início de ação: 30 seg; meia-vida

prolongada Sedação profunda, anticonvulsivante Depressão cárdio-respiratória, hipertensão

intracraniana, broncoespasmo Ativa a metabolização hepática, acumula

na disfunção hepática/renal Uso limitado a pacientes que não

toleram ou não responderam a outros agentes

CUIDADOS DIÁRIOS

Desligar a sedação (Daily Interruption of Sedation)

Correção de doses para disfunções orgânicas

Monitorizar efeitos adversos Seguir protocolos de sedação:

estudos tem demonstrado reduzir tempo de VM, tempo de permanência no hospital e pneumonia relacionada à VM

Daily Interruption of Sedation - DIS

Estudo com 128 pacientes em VM (DIS x Manejo Convencional): DIS diminuiu a duração da VM (4,9 x 7,3 dias), o tempo de permanência na UTI (6,4 x 9,9 dias) e a quantidade de exames para diagnóstico de patologias neurológicas. Não houve diferença em relação às complicações resultantes de sedação abaixo do ideal (extubação, por exemplo)

UpToDate 2008

DIS

Estudo com 336 pacientes (DIS x Manejo Convencional): no grupo do DIS houve redução da mortalidade em 1 ano (mas não em 28 dias), maior número de dias sem VM (14,7 x 11,6 dias) e menor tempo de estadia em UTI (9,1 x 12,9 dias) e hospitalar (14,9 x 19,2 dias)

UpToDate 2008

DIS

Estudo observacional demonstrou que pacientes submetidos ao DIS apresentaram menos sintomas de Transtorno de Stress Pós-Traumático que aqueles que receberam a terapia convencional

Estudo de coorte prospectivo avaliou 74 pacientes em VM com fatores de risco para DAC: isquemia miocárdica não foi mais comum no grupo com DIS, apesar de apresentar aumento significativo de catecolaminas

Além disso, pacientes tratados com DIS tendem a apresentar menor incidência de complicações relacionadas à VM prolongada

UpToDate 2008

RECOMENDAÇÕES

Midazolam é preferível para sedar rapidamente pacientes agitados

Propofol é preferível quando se deseja um despertar rápido (avaliação neurológica ou extubação)

Midazolam é recomendado apenas para uso por curto período, pois produz despertar e tempo de extubação imprevisíveis quando a infusão se prolonga além de 48 a 72 h

RECOMENDAÇÕES

Lorazepam é recomendado para sedação da maioria dos pacientes (independente da forma de administração)

Deve-se titular frequentemente a dose da droga de acordo com a avaliação do paciente e o nível de sedação que se deseja, associado ao DIS, a fim de minimizar efeitos dos sedativos

RECOMENDAÇÕES

Monitorizar triglicerídeos a partir de 48 h do uso de propofol

Incluir o aporte calórico do propofol na prescrição nutricional do paciente

O uso de Guidelines e protocolos de sedação é recomendado

Crit Care Med 2002 Vol. 30, No 1

DELIRIUM

Síndrome orgânica aguda, de caráter flutuante, potencialmente reversível, caracterizada por prejuízo da atenção, acompanhado por pensamento desorganizado e/ou alteração do nível de consciência

Fator de risco isolado para hospitalização prolongada e mortalidade em UTI

Idade > 80 anos e déficit cognitivo prévio

FATORES PRECIPITANTES Disfunção renal e hepática; Sepse; Doença tireoideana; Trauma; Hipoxemia; Distúrbios neurológicos e eletrolíticos; Medicações; Abstinência de drogas ou álcool; Deficiência de vit B12, ácido fólico; Ambiente hospitalar

HALOPERIDOL Antagonista da dopamina Início de ação: 3 a 20 min / Meia-vida: 20 h Metabolizado no fígado (oxidação);

metabólitos ativos e inativos eliminados pelo rim e pela bile

Parkinsonismo, acatisia, síndrome neuroléptica maligna, prolongamento do QTi

Arritmias (Torsades de Pointes): monitorizar com ECG, corrigir distúrbios eletrolíticos

Não causa depressão cárdio-respiratória Alternativa: olanzapina

ABSTINÊNCIA

Sinais e sintomas inespecíficos: agitação, insônia, delirium, náusea, hipertensão, taquicardia, febre

Pacientes que receberam altas doses e/ou administração prolongada de opióides/BZDs (> 1 sem)

Lorazepam 0,5 a 1 mg a cada 6 a 12 h

Não houve diferença em relação ao tempo de sedação: DIS, RASS -2 a +1, monitorização de delirium

Dexmedetomidina: 20% menos delirium, retirada da VM 2 dias antes, bradicardia (42,2% x 18,9%)

Infusão > 1,4 mcg/kg/h por mais de 24 h de dexmedetomidina demonstrou ser seguro

Ambos os grupos com baixa incidência de abstinência: 4,9% x 8,2%

Não avaliou tempo em UTI, taxas de infecção, mortalidade e função cognitiva a longo prazo

SEQUÊNCIA RÁPIDA PARA IOT

Objetivo Promover analgesia, inconsciência,

amnésia e relaxamento muscular para facilitar intubação

Drogas1. Fentanil;2. Midazolam, propofol;3. Etomidato;4. Bloqueador muscular, barbitúricos;5. Quetamina

FENTANIL

Analgesia Administrar 3 min antes do

sedativo Ampola: 50 mcg/mL (10 mL) Dose: 3 mcg/kg

ETOMIDATO

Sedativo, hipnótico, não analgésico GABA Vantagens: estabilidade hemodinâmica Desvantagens: insuficiência adrenal,

excitação neurológica Ampola: 20 mg/10 mL ; Dose: 0,3 mg/kg Início de ação: 15 a 45 seg Administrar corticóide após etomidato?

SEDAÇÃO PARA IOT

Midazolam Ampola: 5 mg/mL Dose: 0,1 a 0,3 mg/kg Propofol Ampola: 10 mg/mL (10 mL) Dose: 1,5 a 3,0 mg/kg Tiopental Frasco-ampola: 0,5 a 1 g Dose: 3 a 5 mg/kg

QUETAMINA

Sedação, amnésia, analgesia Vantagens: analgesia, liberação

adrenérgica Desvantagens: isquemia miocárdica,

distúrbio do sono, hipertensão intracraniana

Droga de escolha na IOT por broncoespasmo

Ampola: 50 mg/mL (10 mL) Dose: 1 a 2 mg/kg Início: 45 a 60 seg

SITUAÇÕES PARTICULARES

Hipertensão intracraniana Preferíveis: etomidato e

quetamina Podem ser usados: barbitúricos,

midazolam, propofol Estado de mal epiléptico Preferíveis: midazolam, tiopental Evitar: quetamina e etomidato

SITUAÇÕES PARTICULARES

Hiperreatividade de vias aéreas Preferíveis: quetamina e propofol Evitar: tiopental Doença cardiovascular Etomidato Choque Quetamina

RELAXANTE MUSCULAR

Succinilcolina Dose: 1 a 2 mg/kg Início: 45 a 60 seg Hipercalemia, hipertensão

intracraniana Rocurônio Dose: 0,6 a 1 mg/kg Início: 60 a 90 seg

O PROCEDIMENTO

Indicações1. Rebaixamento do nível de

consciência;2. Insuficiência respiratória Contra-indicações Trauma de face, secção de

traquéia

MATERIAL

Luvas, máscaras, óculos; Tubo orotraqueal e fio-guia; Laringoscópio (lâmina 3 ou 4); Dispositivo bolsa-máscara; Fonte de O2; Equipamento de sucção; Estetoscópio, detector de CO2,

fixador

ANTES DO PROCEDIMENTO

Avisar e explicar ao paciente Posicionar o paciente: altura da

cama, coxim suboccipital Testar material previamente Remover material da cavidade

oral Pré-oxigenação

DURANTE O PROCEDIMENTO

Manter a oxigenação e o coxim suboccipital

Administrar analgésico, sedativo e relaxante muscular

Estender a região cervical + Manobra de Sellick

Laringoscopia com visualização das cordas vocais

Intubação Inflar o cuff

CONFIRMAÇÃO

Detector de CO2 Ausculta: epigástrio, bases e ápices

pulmonares bilateralmente R-x de tórax Fixar tubo após confirmada a

posição

COMPLICAÇÕES

Intubação esofágica Vômitos e aspiração gástrica Laringo/broncoespasmo Trauma em vias aéreas, lábios,

dentes, coluna cervical

OBRIGADO!!!

FIM