disfuncion tiroidea 01
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DISFUNCION TIROIDEADISFUNCION TIROIDEA
Disfuncion tiroideaDisfuncion tiroidea
Dr.Rafael Gomez Berumen.Dr.Rafael Gomez Berumen. Especialidad en . medicina FamiliarEspecialidad en . medicina Familiar
Disfuncion tiroideaDisfuncion tiroidea
ObjetivosObjetivos Conocer . la fisiopatologia de la Conocer . la fisiopatologia de la
hormona tiroidea.hormona tiroidea. Clasificacion.Clasificacion. Manifestaciones clinicasManifestaciones clinicas..
DISFUNCION TIROIDEADISFUNCION TIROIDEA
ANATOMIA;ANATOMIA;
SE DESARROLLA A PARTIR DE LA FUSION DE LAS 4 BOLSASSE DESARROLLA A PARTIR DE LA FUSION DE LAS 4 BOLSAS FARINGEAS Y AL FINAL DEL 3 MES DE VIDA FETAL LA FARINGEAS Y AL FINAL DEL 3 MES DE VIDA FETAL LA GLANDULA ASUME SU POSICION FINAL.GLANDULA ASUME SU POSICION FINAL.
LOCALIZADA HABITUALMANTE DEBAJO Y AL LADO DEL LOCALIZADA HABITUALMANTE DEBAJO Y AL LADO DEL CARTILAGO TIROIDES EN LA SUPERFICIE ANTERIOR Y LATERAL CARTILAGO TIROIDES EN LA SUPERFICIE ANTERIOR Y LATERAL
DE LA TRAQUEADE LA TRAQUEA LA UNIDAD FUNCIONAL ES EL FOLICULO RODEADO DE COLOIDE,LA UNIDAD FUNCIONAL ES EL FOLICULO RODEADO DE COLOIDE,
DISFUNCION TIROIDEADISFUNCION TIROIDEA
FISIOPATOLOGIA;FISIOPATOLOGIA;
SINTESIS Y LIBERACION DE HORMONAS TIROIDEASSINTESIS Y LIBERACION DE HORMONAS TIROIDEAS
LA SINTESIS CONLLEVA TRES PASOS FUNDAMENTALES,LA SINTESIS CONLLEVA TRES PASOS FUNDAMENTALES,
1.- TRANSPORTE ACTIVO DE YODO AL INTERIOR DEL TIROIDES.1.- TRANSPORTE ACTIVO DE YODO AL INTERIOR DEL TIROIDES.
2.- OXIDACION DEL YODO Y YODACION DE LOS RESIDUOS DE2.- OXIDACION DEL YODO Y YODACION DE LOS RESIDUOS DE LA TIROGLOBULINA PARA DAR LUGAR A LAS YODOTIROSINASLA TIROGLOBULINA PARA DAR LUGAR A LAS YODOTIROSINAS
DISFUNCION TIROIDEADISFUNCION TIROIDEA
3.- ACOPLAMIENTO DE LAS YODOTIROSINAS PARA FORMAR3.- ACOPLAMIENTO DE LAS YODOTIROSINAS PARA FORMAR LAS YODOTIRONINAS , FUNDAMENTALMENTELAS YODOTIRONINAS , FUNDAMENTALMENTE
TRIYODOTIRONINA T3.TRIYODOTIRONINA T3.
TETRAYODOTIRONINA T 4.TETRAYODOTIRONINA T 4.
DISFUNCION TIROIDEADISFUNCION TIROIDEA
TRANSPORTE DE YODO.TRANSPORTE DE YODO.
EL YODO ENTRA EN EL TIROIDES DESDE EL LIQUIDO EL YODO ENTRA EN EL TIROIDES DESDE EL LIQUIDO EXTRACELULAR A TRAVES DE UN MECANISMO CONOCIDOEXTRACELULAR A TRAVES DE UN MECANISMO CONOCIDO
COMO ATRAPAMIENTO DE YODO.COMO ATRAPAMIENTO DE YODO.
DEPENDE DE LA CONCENTRACION DE HORMONA TIROTROPADEPENDE DE LA CONCENTRACION DE HORMONA TIROTROPA T.S.H. Y DEL CONTENIDO GLANDULAR DE YODO ORGANICOT.S.H. Y DEL CONTENIDO GLANDULAR DE YODO ORGANICO
MECANISMO COMPARTIDO POR OTROS ANIONES MONOVALENTES MECANISMO COMPARTIDO POR OTROS ANIONES MONOVALENTES PERCLORATO Y EL PERTECNACTATO.PERCLORATO Y EL PERTECNACTATO.
DISFUNCION TIROIDEADISFUNCION TIROIDEA
FORMACION DE LAS YODOTIRONINAS.FORMACION DE LAS YODOTIRONINAS.
LA MONOYODOTIROSINA (MIT) Y LA DIYODOTIROSINA (DIT)LA MONOYODOTIROSINA (MIT) Y LA DIYODOTIROSINA (DIT) SE FORMA POR LA UNION DEL YODO ORGANICO A LOS SE FORMA POR LA UNION DEL YODO ORGANICO A LOS RESIDUOS DE TIROSINA DE LA TIROGLOBULINA.RESIDUOS DE TIROSINA DE LA TIROGLOBULINA.
EL ACOPLAMIENTO ES MEDIADO POR UNA PEROXIDASAEL ACOPLAMIENTO ES MEDIADO POR UNA PEROXIDASA..
DISFUNCION TIROIDEADISFUNCION TIROIDEA
ALMACENAMIENTO Y TRANSPORTE;ALMACENAMIENTO Y TRANSPORTE;
LA PRINCIPAL RUTA SECRETORA ES POR LOS CAPILARESLA PRINCIPAL RUTA SECRETORA ES POR LOS CAPILARES Y VENAS DEL TIROIDES Y LA TIROGLOBULINA INCOMPLETAY VENAS DEL TIROIDES Y LA TIROGLOBULINA INCOMPLETA MENTE DIGERIDA SE LIBERA EN LOS LINFATICOS,MENTE DIGERIDA SE LIBERA EN LOS LINFATICOS,
EN CONDICIONES NORMALES LA T 4 ES EL PRINCIPAL PRODUCTOEN CONDICIONES NORMALES LA T 4 ES EL PRINCIPAL PRODUCTO SECRETOR DEL TIROIDES .SECRETOR DEL TIROIDES .
LA VIDA MEDIA DE T4 EN PLASMA ES DE UNOS 6 A 7 DIAS.LA VIDA MEDIA DE T4 EN PLASMA ES DE UNOS 6 A 7 DIAS. LA VIDA MEDIA DE T3 ES DE UN DIALA VIDA MEDIA DE T3 ES DE UN DIA
DISFUNCION TIROIDEADISFUNCION TIROIDEA..
MECANISMO DE ACCION DE LA HORMONA DEL TIROIDES.MECANISMO DE ACCION DE LA HORMONA DEL TIROIDES.
EFECTOS TALES COMO LA ESTIMULACION DE LA MORFOGENESISEFECTOS TALES COMO LA ESTIMULACION DE LA MORFOGENESIS Y LA ACTIVIDAD METABOLICA GENERAL.Y LA ACTIVIDAD METABOLICA GENERAL.
EXISTE UN ENLACE ESPECIFICO DE T3 EN LOS RECEPTORESEXISTE UN ENLACE ESPECIFICO DE T3 EN LOS RECEPTORES NUCLEARES EN UNA GRAN VARIEDAD DE CELULAS.NUCLEARES EN UNA GRAN VARIEDAD DE CELULAS.
LA ADMINISTRACION DE H.TIROIDEA OCACIONA, EL AUMENTOLA ADMINISTRACION DE H.TIROIDEA OCACIONA, EL AUMENTO DE LA PROTEINA NUCLEAR DE LA SINTESIS DE ACIDO NUCLEICODE LA PROTEINA NUCLEAR DE LA SINTESIS DE ACIDO NUCLEICO Y DE LA ACTIVIDAD MITOCONDRIAL Y EN DIVERSAS ENZIMAS.Y DE LA ACTIVIDAD MITOCONDRIAL Y EN DIVERSAS ENZIMAS.
HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
DEFINICION;DEFINICION;
ES UNA HIPERPRODUCCION MANTENIDA DE HORMONA TIROIDEAES UNA HIPERPRODUCCION MANTENIDA DE HORMONA TIROIDEA
TIROTOXICOSIS.TIROTOXICOSIS.
SON LAS MANIFESTACIONES BIOQUIMICAS Y FISIOLOGICASSON LAS MANIFESTACIONES BIOQUIMICAS Y FISIOLOGICASDERIVADAS DE UN EXCESO DE HORMONA TIROIDEA EN LOSDERIVADAS DE UN EXCESO DE HORMONA TIROIDEA EN LOSTEJIDOS,TEJIDOS,
HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
PREVALENCIAPREVALENCIA
SE PRESENTA APROXIMADAMENTE;SE PRESENTA APROXIMADAMENTE;
1.9% EN LAS MUJERES ADULTAS.1.9% EN LAS MUJERES ADULTAS.
0.16% EN LOS HOMBRES ADULTOS.0.16% EN LOS HOMBRES ADULTOS.
HIPERTIROIDISMO.HIPERTIROIDISMO.
CLASIFICACION;CLASIFICACION;
TRASTORNOS ASOCIADOS A HIPERFUNCION TIROIDEATRASTORNOS ASOCIADOS A HIPERFUNCION TIROIDEA ( HIPERTIROIDISMO )( HIPERTIROIDISMO )
ENFERMEDAD DE GRAVES.ENFERMEDAD DE GRAVES.
BOCIO MULTINODULAR TOXICO.BOCIO MULTINODULAR TOXICO.
ADENOMA TOXICO.ADENOMA TOXICO.
HIPERTIROIDISMO.HIPERTIROIDISMO.
HIPERTIROIDISMO YODO INDUCIDO ( JODBASEDOW).HIPERTIROIDISMO YODO INDUCIDO ( JODBASEDOW).
TUMOR TROFOBLASTICO.TUMOR TROFOBLASTICO.
AUMENTO DE LA PRODUCCION DE T.S.H.AUMENTO DE LA PRODUCCION DE T.S.H.
HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
TRASTORNOS NO ASOCIADOS A HIPERFUNCION TIROIDEATRASTORNOS NO ASOCIADOS A HIPERFUNCION TIROIDEA
HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
TIROIDITIS FACTICIA.TIROIDITIS FACTICIA.
TIROIDITIS SUBAGUDA.TIROIDITIS SUBAGUDA.
TIROIDITIS INDOLORA CON TIROTOXICOSIS TRANSITORIATIROIDITIS INDOLORA CON TIROTOXICOSIS TRANSITORIA
TEJIDO TIROIDEO ECTOPICO.TEJIDO TIROIDEO ECTOPICO.
HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
SE CARACTERIZAN POR PRESENTAR HIPERPRODUCCIONSE CARACTERIZAN POR PRESENTAR HIPERPRODUCCION
TIROIDEA Y AUMENTO DE CAPTACION DE YODOTIROIDEA Y AUMENTO DE CAPTACION DE YODO
RADIOACTIVO.RADIOACTIVO.
HIPERTIROIDISMO.HIPERTIROIDISMO.
ENFERMDAD DE GRAVES;ENFERMDAD DE GRAVES;
ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPERTIROIDISMO.ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPERTIROIDISMO.
ES MAS FRECUENTE EN LA 3 Y 4 DECADA DE LA VIDA.ES MAS FRECUENTE EN LA 3 Y 4 DECADA DE LA VIDA.
ES MAS FRECUENTE EN LAS MUJERES.ES MAS FRECUENTE EN LAS MUJERES.
ES UNA ENFERMDAD AUTOINMUNE Y SE CARACTERIZA PORES UNA ENFERMDAD AUTOINMUNE Y SE CARACTERIZA PORLA PRESENCIA EN EL SUERO DE ANTICUERPO CONTRA RECEPTORLA PRESENCIA EN EL SUERO DE ANTICUERPO CONTRA RECEPTORTSH. ( DENOMINADOS T.S.I.)TSH. ( DENOMINADOS T.S.I.)