dieta y antoxidantes
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MINISTERIO DE SALUD PUBLICA
INSTITUTO DE NUTRICION E HIGIENE DE LOS
ALIMENTOS
CENTRO COLABORADOR DE LA OMS
TITULO:
ANTIOXIDANTES Y ESTRÉS OXIDATIVO
CIUDAD DE LA HABANA
ENERO DEL AÑO 2001
INTRODUCCION
El consumo de frutas y vegetales ha sido asociado con una menor incidencia y
mortalidad por diferentes enfermedades crónicas. La protección que las frutas y
vegetales brindan contra las enfermedades degenerativas, como el cáncer y
enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, ha sido atribuida a su alto contenido
de varios antioxidantes.
Los radicales libres están implicados en la etiología de estas enfermedades. La causa de
las alteraciones fisiológicas es el daño oxidativo originado en el ADN, los lípidos y las
proteínas por las especies reactivas del oxígeno (ERO).(1,2). Es por ello que los
antioxidantes, al neutralizar la acción de los radicales libres, desempeñan una función
fundamental en la prevención de estas enfermedades.
El estrés oxidativo es el resultado del desequilibrio entre los sistemas generadores y capturadores de
radicales. (3) Este desequilibrio parece ser la base de las alteraciones asociadas al proceso del
envejecimiento y también ha sido vinculado con numerosas enfermedades como las cerebro vasculares,
artritis, aterosclerosis, catarata, diabetes mellitus, varios tipos de cáncer entre otras.(1)
Frente a estas especies oxidantes los organismos vivos han desarrollado una serie de
mecanismos de defensa antioxidantes, tanto de naturaleza enzimática (superóxido
dismutasa (SOD), catalasa (CAT), glutatión peroxidasa (GSHPx) como no enzimática
( Vitamina E, Vitamina C, glutatión, ácido úrico, carotenos), cuya actividad va
disminuyendo con el tiempo. (4, 5)
Los sistemas de defensa antioxidante del organismo son capaces de ser alterados por
medio de la dieta. Una primera estrategia para equilibrar los daños oxidativos y las
defensas antioxidantes de las células humanas y de los tejidos puede ser mejorar la
capacidad antioxidante optimizando el consumo de antioxidantes dietéticos. Una
segunda aproximación puede ser la de neutralizar los compuestos oxidantes en la dieta.
Es crucial para estas estrategias el conocimiento de los requerimientos de antioxidantes
en la dieta para provocar el efecto protector. Otro pre requisito es poseer una cuidadosa
información sobre las fuentes de alimentos, contenido y biodisponibilidad de los
antioxidantes.(2)
DESARRROLLO
ORIGEN, NATURALEZA Y SIGNIFICADO FUNCIONAL DE LOS
RADICALES LIBRES Y OTROS OXIDANTES.
En condiciones metabólicas normales, a nivel celular, ocurre el proceso de fosforilación
oxidativa donde el sistema enzimático de la citocromo oxidasa mitocondrial enlaza la
producción de ATP a la reducción controlada tetravalente del oxígeno en agua (6).
Entre el 2 y el 5% del oxígeno en los organismos aerobios es reducido parcialmente en
las propias mitocondrias con formación de radicales libres como el anión
superóxido(O2. -), radicales perhidroxilos (HO.
2), hidroxilos (OH.), alcoxilo (RO.),
peroxilo (ROO.), óxido nítrico (NO.) y otras moléculas altamente reactivas como el
peróxido de hidrógeno(H2O2) que en su conjunto se identifican como Especies Reactivas
del Oxígeno (Sies, 1993).
O2O2
H2O NO2.
e-O2O2
SOD
Fe 2+ Fe 3+
HOCL
MOP
H2O2 H2O
1O2 + Cl-
O2
.-
H2O2 OH. H2O
NO OONO.HOONO
Oxígeno singlete
Acido hipocloroso
Peróxido de hidrógeno
hidroxilo
Óxido nítrico Anión peroxinitrito
Radical dióxido de nitrógeno
H2O NO2.
e-O2O2
SOD
Fe 2+ Fe 3+
HOCL
MOP
H2O2 H2O
1O2 + Cl-
O2
.-
H2O2 OH. H2O
NO OONO.HOONO
Acido hipocloroso
Peróxido de hidrógeno Radical
hidroxilo
Óxido nítrico Anión peroxinitrito
Radical dióxido de nitrógeno
Fig.1. Generación de Especies Reactivas del Oxígeno. Tomado de Cytokine bulletin. R&D System, 1996
Los radicales libres son especies químicas reactivas que tienen electrones no pareados en
su orbital más externo (6).
El radical superóxido al reaccionar con el radical libre de óxido nítrico forma el
peroxinitrito que a pH fisiológico reacciona con proteínas y se descompone en productos
tóxicos que pueden incluir anión nitronio, bióxido de nitronio y OH. (7, 8).
Cuando los leucocitos, polimorfonucleares (PMN) y macrófagos son activados
inmediatamente consumen grandes cantidades de oxígeno las cuales son transformadas
en radical O2. -. Este proceso se llama estallido respiratorio y en él interviene la enzima
NADPH oxidasa la cual está localizada en el exterior de la superficie de la membrana
celular incluyendo la superficie de la vacuola fagocítica. Variedad de estímulos pueden
iniciar el proceso tales como bacterias, virus, inmunoglobulinas y complejos inmunes
(9).
Dos componentes de la cadena respiratoria mitocondrial, el complejo NADH
deshidrogenasa y la región de la ubiquinona citocromo b son responsables del aumento
en la formación del radical O2. - (10).
Este una vez formado puede reaccionar con los grupos tioles nucleofílicos de las
enzimas u otras proteínas celulares e inactivarlas. El poder alquilante del radical O2. -
ocurre sólo sobre las proteínas que están en su vecindad lo cual se debe a que su vida
media en el organismo es muy corta, influyendo directamente sobre la homeostasis
local (11).
Debido a su inestabilidad el O2. - se dismuta espontáneamente a H2O2 el cual tiene
también poder alquilante y es capaz de causar daño directo e iniciar secuencias que
generan radicales libres con efecto tóxico. El daño directo se relaciona con su capacidad
de oxidar los grupos tioles de las proteínas y del ADN causando roturas de cadena que
conllevan a lesiones en el genoma (11).
En presencia del H2O2, el hierro férrico contenido en la ferritina se reduce a la forma
ferrosa, se libera y queda disponible para las reacciones generadoras de radicales libres
dependientes de Fe++ o una serie de eventos importantes en el daño celular por radicales
libres (12).
Un ejemplo de ello es la reacción denominada Haber-Weiss (1), catalizada por sales de
hierro y la reacción (2) que muestra la formación del radical perferril (O2. -Fe3+ ) (12).
O2. - + H2O2 + O2 + OH. + OH- (1)
O2. - + Fe 2+ O2
. -Fe3+ (2)
Sin embargo, bajo la mayoría de las condiciones fisiológicas, la reacción de Haber-
Weiss ocurre muy lentamente. Datos experimentales sugieren que en los sistemas
biológicos los radicales OH. se forman mediante la reacción modificada de Fenton (12).
Fe2+ + H2O2 Fe
3+ + OH. + OH- (3)
El radical OH. formado reacciona a altas velocidades con casi todo tipo de moléculas en
las células vivientes incluyendo los azúcares, aminoácidos, fosfolípidos y bases de
ADN. En contraste con el radical O2. - y el H2O2 no hay sistema enzimático que pueda
eliminar las cantidades en exceso de OH.. Por ello, si en condiciones patológicas se
produce un exceso de OH. la destrucción del tejido puede ser extensiva (13).
Una vez generadas, las ERO reaccionan en posiciones susceptibles a la oxidación con
cualquier biomolécula accesible desde su sitio de formación (14). De los esquemas de
reacción de las ERO con las biomoléculas, probablemente el mejor caracterizado sea el
de la peroxidación lipídica (15).
Sales de Fe
catálisis
Fig.2. Peroxidación de lípidos insaturados. Tomado de Cytokine bulletin. R&D System,
1996.
La abstracción de un átomo de hidrógeno inicia el proceso. La variedad de lípidos y la
naturaleza fortuita de las reacciones radicalarias dan lugar a diferentes productos. Estos
incluyen los 4 hidroxialcanos (4-HDA) y cuando hay presencia de 3 o más enlaces
insaturados, malonialdehído (16).
La peroxidación lipídica es un factor determinante de daño ya que la existencia de
lipoperóxidos (LPOs) produce también modificaciones de las proteínas asociadas a las
membranas, enzimas, receptores y proteínas formadoras de canales lo que provoca
trastornos de los sistemas transportadores de membranas con aumento de la
X
MDA
Acido graso poliinsaturado
H
O2
H
C
O
OH
R
4-HDA
YX Y
X
OO
Y
Y X…
+
O O
+
permeabilidad para algunos elementos como el calcio produciéndose por consiguiente la
activación de enzimas dependientes de Ca2+.
La elevación del Ca2+ libre citosólico activa a una proteasa intracelular capaz de
convertir la enzima xantina deshidrogenasa (XDH) en xantina oxidasa (XO). La
deshidrogenasa reduce al NAD+ que no puede transferir electrones al oxígeno molecular
mientras que la enzima oxidasa posee la alta capacidad de transferir electrones desde la
hipoxantina (HX) al oxígeno para formar el radical O2. - (17, 18).
La fosfolipasa A2 es también una enzima dependiente de calcio que puede activarse
cuando las concentraciones de este catión se encuentran aumentadas en el citosol. Su
activación puede inducir liberación de ácido araquidónico con la subsiguiente formación
de prostaglandinas (PG) estables y varios endoperóxidos. Las ERO pueden ser
generadas mediante el metabolismo de las PG o por PG hidroperoxidadas (19).
También se han estudiado los mecanismos y consecuencias biológicas del daño
oxidativo en proteínas y ácidos nucleicos (20).
En el contexto de la biología molecular de la célula, indudablemente que las proteínas
juegan un papel relevante en el metabolismo, crecimiento y diferenciación celular en
condiciones normales y patológicas.
Su papel con relación al estrés oxidativo se enfoca actualmente desde 3 puntos de vista
(21):
Como parte de los mecanismos de defensa antioxidante primaria, secundaria y
terciaria.
Como sustratos sensibles al ataque oxidativo de lo cual deriva su potencial de
utilización como indicadores bioquímicos del estrés oxidativo sistémico.
Como eslabones primarios o secundarios en la fisiopatología de determinados
procesos, enfermedades y síndromes en los que las alteraciones estructurales y
funcionales de las proteínas oxidadas modifican sustancialmente los mecanismos
homeostáticos sistémicos y a nivel celular de órganos y tejidos (21).
Todos los aminoácidos son susceptibles a la oxidación aunque la susceptibilidad varía
considerablemente entre ellos. Los residuos de cisteína y metionina por su contenido de
azufre son particularmente sensibles al ataque oxidativo (21).
La importancia estructural y el papel catalítico del grupo sulfidrilo terminal de la
cisteína se ha definido en gran cantidad de enzimas, no así en el caso de la metionina.
Esta última sin embargo es altamente susceptible a la oxidación siendo el sulfóxido de
metionina el producto más frecuente (22).
Resulta significativo además el hecho de que el único sistema enzimático conocido
capaz de reparar el daño oxidativo a las proteínas es precisamente la enzima metionina
sulfóxido reductasa que se comporta como antioxidante terciario al reducir los
sulfóxidos de metionina en una reacción dependiente del NADPH (23).
Para el estudio de las proteínas como sustratos sensibles al ataque oxidativo se han
utilizado varios modelos experimentales (16). Entre los más conocidos pueden citarse: la
oxidación in vitro de la apoproteína B-100 en las lipoproteínas plasmáticas de baja
densidad (Stein, 1987), la oxidación in vitro de la glutamina sintetasa y la oxidación in
vitro de la alfa-2-macroglobulina humana (20).
Los daños oxidativos por las ERO a los ácidos nucleicos incluyen aductos de bases y
grupos azúcares, rompimiento de cadena simples y dobles, y enlaces cruzados a otras
moléculas. El espectro de aductos en la cromatina oxidada de mamíferos in vitro e in
vivo incluye más de 20 productos conocidos, incluyendo daños a las 4 bases
nitrogenadas y enlaces cruzados timina – tirosina (24, 25, 50).
La alteración más abundante inducida en el ADN por las ERO es la formación de la 8-
oxo-7,8 dihidro-2/ desoxiguanina (8-oxodG). In vivo esta alteración es reparada por
escisión y la 8-oxodG es excretada inalterada e independientemente de la dieta por la
orina (2).
De estudios in vitro es conocido que cuando el ADN es expuesto a las ERO, el producto
está en dependencia de la especie reactiva involucrada, así la guanina oxidada está
relacionada con el 1O2 y los radicales peroxilos, mientras que el .OH provoca múltiples
cambios en las 4 bases nitrogenadas (2). También se han detectado incrementos en el
número de deleciones en el ADN mitocondrial en modelos de ratas utilizadas en el
estudio del estrés oxidativo en el cerebro (26).
Algunos daños en las bases han resultado tener propiedades premutagénicas; así se han
encontrado grandes cantidades de bases modificadas en tejidos precanceroso y
canceroso en comparación con las existentes en tejidos normales (27).
SISTEMAS DE DEFENSA ANTIOXIDANTES Y SU SIGNIFICADO
FUNCIONAL.
Existen varias estrategias de defensa celular contra los procesos mediados por las ERO.
A estas especies se les denomina antioxidantes. Halliwell define como antioxidante a
toda sustancia que hallándose presente, a bajas concentraciones respecto a las de un
sustrato oxidable (biomoléculas) retarda o previene la oxidación de dicho sustrato (28).
Los antioxidantes han sido agrupados en tres sistemas, cuya actividad va disminuyendo
con el paso del tiempo.
Figura 3. Sistemas antioxidantes. Tomado de Sánchez et al., 1998.
La SOD fue la primera enzima de la cual se conoció que actuaba sobre un radical libre.
Su descubrimiento en 1968 por McCord y Fridovich constituyó una prueba de la
existencia de estos radicales en los organismos vivos. También propició el surgimiento
de un nuevo campo científico en el que el oxígeno, la molécula que hizo posible la vida
en nuestro planeta, tenía que ser considerada también en términos de su toxicidad. A
esto se le llamó la “Paradoja del Oxígeno” (Gary et al., 1988).
Esta enzima puede actuar como catalizador de la reacción que da lugar al H2O2, ocurriendo esta 10
000 veces más rápido que la reacción de dismutación espontánea a pH fisiológico (Tulunoglu et al.,
1998).
La CAT, mencionada con anterioridad, es una hemoenzima que se encuentra en los
microcuerpos de las células animales también llamados peroxisomas y cataliza la
conversión del H2O2 directamente a agua, previniendo la generación secundaria de
intermediarios reactivos como el radical OH. (49).
Esta reacción es importante cuando la concentración de H2O2 es elevada mientras que a
menores concentraciones otras peroxidasas catalizan la transformación de
hidroperóxidos a alcoholes menos reactivos y agua (Gruber-Lajsic et al., 1998).
Entre ellas, una fundamental es la glutatión peroxidasa dependiente de selenio (GPx Se)
que conjuntamente con la glutatión reductasa (GRd), NADP+ y la glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa conforman el sistema enzimático del glutatión. Este sistema cataliza la
reducción de hidroperóxidos tóxicos a través de la oxidación del glutatión (GSH) a
glutatión disulfuro (GSSG) (Gruber-Lajsic et al., 1998; Saicic et al., 1998).
Los antioxidantes secundarios actúan como moléculas suicidas, oxidándose al
neutralizar a un radical libre. La gran mayoría de estos son antioxidantes exógenos,
requiriéndose una continua reposición de ellos a través de la dieta. La vitamina E, el ß
caroteno y el licopeno actúan en el medio liposoluble de la célula y su absorción y
transporte se halla muy vinculado con el de los lípidos. La vitamina E es considerada el
más importante protector de las moléculas lipídicas. Esta vitamina captura 1O2 y ,
así como neutraliza al oxígeno y a peróxidos (28).
El efecto antioxidante del ß caroteno, y en general de los carotenoides, ha sido atribuido
a su papel neutralizador del 1O2. Además el ß caroteno puede interrumpir las reacciones
en cadena de la lipoperoxidación. También bloquea la cito genotoxicidad de numerosos
agentes. (1, 29).
El gran número de insaturaciones presentes en el ß caroteno le permite que pueda
reaccionar con un radical libre, se forma otro radical libre, pero este electrón por
resonancia se encuentra migrando y la hace una sustancia estable. La vitamina A puede
tener acción antioxidante, pero su capacidad se ve disminuida por que su estructura es
mucho más corta y son menos las posibilidades de formar estructuras estables. La
vitamina C es considerada como el más potente y menos tóxico de los antioxidantes
naturales. Es soluble en agua y se encuentra en altas concentraciones en varios tejidos; el
plasma humano contiene cerca de 60 mol ascorbato/L. Al interaccionar con las ERO es
oxidado a deshidroascorbato por la vía del radical libre ascorbilo. El deshidroascorbato
es convertido de nuevo en ascorbato por la enzima deshidroascorbato reductasa. Como
capturador de ERO, el ascorbato ha mostrado ser efectivo contra el , H2O2, y el
1O2. (2) .
Existen evidencias de que la vitamina C es capaz de regenerar el tocoferol a partir del
radical tocoferoxil, el cual como se ha señalado es formado en la inhibición de la
lipoperoxidación por la vitamina E. El GSH también participa en la regeneración de los
radicales - tocoferoxil mediante la actuación de la enzima hidroxiperóxido glutatión
peroxidasa. (2, Pita, 1997).
El ácido úrico tiene la capacidad de reaccionar con los radicales hidroxilos sobre todo en
el tejido pulmonar, posee además un efecto inhibitorio sobre la xantina oxidasa, lo que
evita la formación excesiva de anión superóxido y de H2O2. Entre los antioxidantes
secundarios de origen exógeno también se encuentran los flavonoides. Estos constituyen
un amplio grupo de antioxidantes polifenólicos, eficientes en la captura de radicales
peroxilos, y . (2)
La melatonina, producto de secreción de la glándula pineal, puede ser considerada un
antioxidante secundario. Su actividad de captura la muestra frente al , , 1O2, a los
radicales peroxilos y al anión peroxinitrito. Adicionalmente la melatonina exhibe una
actividad antioxidante indirecta, probablemente derivada de su efecto estimulatorio
sobre las enzimas SOD, GSHPx y GSSG-R.(30).
Fig.3. Mecanismos de defensa contra el daño inducido por las ERO. Tomado de Cytokine bulletin.
R&D System, 1996.
REPARACIÓN DE LOS DAÑOS OXIDATIVOS.
O2 . -
SODH2O2 H2O + O2
Fe2+
Fe3+
OH.
Lactoferrina y otras proteinas que se unen al
hierro
Peroxidación Lipídica
Secuestrantes de radicales (Ej. Vitamina E)
GPx
catalasa
GSH GSSG
A diferencia de los sistemas de defensa contra los oxidantes, los cuales han sido
extensamente caracterizados, los sistemas para la reparación de los daños están
relativamente inexplorados. No obstante, está claro que las células reparan los lípidos
oxidados (la fosfolipasa A2 se une a los peróxidos lipídicos de los fosfolípidos; Pacificic
y Davies, 1991), a los ácidos nucleicos oxidados (glicosilasas específicas reconocen y
escinden bases oxidadas en ADN de doble cadena; Bohr y Anson, 1995; Croteau y
Borh, 1997; Tchou et al., 1991), y a proteínas oxidadas (Pacificic et al., 1993; Stadtman,
1995). La bioquímica comparada de la reparación celular constituye un terreno fértil
para la teoría de los radicales libres.
ESTRÉS OXIDATIVO
Se ha reconocido al estrés oxidativo como una situación en la cual existe un
desequilibrio entre las especies de alto potencial oxidante y los sistemas de defensas
antioxidantes a favor de las primeras con afectaciones transitorias o definitivas en la
relación estructura-función de todos los niveles de organización biológica (31). Sin
embargo, el descubrimiento de la reparación enzimática especifica hace que se incluya a
la misma dentro del estrés oxidativo. La interrelación entre los tres componentes del
estrés oxidativo: generación de oxidantes, defensas antioxidantes y reparación de los
daños oxidativos y la vía por la cual ellos han sido investigados en el marco de la teoría
de los radicales libres se ilustra esquemáticamente en la figura 4.
fig. 4. Interrelación entre los tres componentes del estrés oxidativo. Tomado de
Kenneth y Bruce, 1998
Un aspecto importante de la interacción entre oxidante, antioxidante y reparación es la
retroalimentación positiva y negativa entre ellos. Las defensas antioxidante y los
sistemas de reparación celular son inducidos en respuesta a los retos oxidativos (32, 33)
y son a su vez blancos de la destrucción oxidativa (34).
También, la generación de oxidantes puede ser elevada por el mal funcionamiento de las moléculas
dañadas oxidativamente (35, 36). Por eso, al analizar la figura 4 no es difícil avizorar la vía por la cual
la destrucción primaria de cualquier blanco (los componentes de la CTE, enzimas antioxidantes como
las SOD o enzimas reparadoras de ADN ) pueden promover además cambios oxidativos por lo que es
frecuente caer en un “ciclo vicioso catastrófico” (37)
Los indicadores utilizados en la evaluación biológica del estrés oxidativo se pueden
separar en tres grupos: los que reflejan medidas directas de los radicales libres, los que
reflejan la capacidad antioxidante (dosificación de las vitaminas E,C,A, beta caroteno u
otros carotenoides; dosificacion de los elementos traza como el Se, Cu, Zn, Mn ; medida
de las enzimas SOD, GSHPx y catalasa; así como la cuantificación del glutatión, ácido
úrico y otros. Además recientemente se ha introducido la medición de los antioxidantes
totales en forma de estuches comerciales.(4) Por último se puede evaluar el efecto del
estrés oxidativo mediante la dosificación del malondialdehido, aldehido producto de la
peroxidación lipídica, medición de las LDL oxidadas, determinación cuantitativa de los
productos de la oxidación del ADN y proteínas, entre otros indicadores de daño
oxidativo. (2)
ANTIOXIDANTES Y NUTRICIÓN.
Para controlar el desequilibrio entre los sistemas generadores de radicales y los sistemas
capturadores de radicales, una de las opciones es incrementar los antioxidantes
aportados por la dieta.
Los antioxidantes conocidos han sido divididos en nutricionales y no nutricionales (2).
En la última década se ha vuelto a hacer énfasis en el importante rol de los
micronutrientes ( vitaminas y elementos trazas) en la salud humana, con el
descubrimiento de su función en la captura de radicales libres. Las investigaciones
recientes han apuntado hacia 3 vitaminas ( A, E, C ) y sobre 4 elementos traza ( Cu, Mn,
Se y Zn), estos últimos esenciales para la actividad de la SOD y GSH-Px. También se ha
planteado que el ácido lipoico es efectivo en la prevención de los daños oxidativos en
una serie de situaciones de estrés oxidativo.(38) Entre los antioxidantes no nutricionales
de incluyen a los flavonoides (se encuentran por ejemplo en el té, en las cebollas,
manzanas y vinos rojos), polifenoles y terpenos. El mayor interés aquí se le ha prestado
a los antioxidantes nutricionales, en particular a la vitamina C, E y a los carotenoides.
En la universidad de California, la profesora Gladys Block, una de las especialistas
mundialmente más prestigiosa en materia de antioxidantes apuntó: “ Sin una aportación
constante y suficiente de antioxidantes como los carotenos la vida sería imposible”.(39)
Muchas de estas sustancias (alrededor de 60) como el caroteno son precursores de la
vitamina A. Un amplio número de estudios epidemiológicos han confirmado el efecto
protector de los carotenoides contra la catarata senil y contra la degeneración macular
relacionada con la edad.(29) Se ha planteado, además, que el consumo de carotenoides
inhibe de manera efectiva la formación de hidroperóxido de escualeno en la piel y, en
general, que el consumo de éstos, así como de fosfolípidos y tocoferol reducen el riesgo
de daños por radicales libres.(40)
Experimentos realizados han demostrado además el efecto protector de una combinación
de antioxidantes que involucraban a los carotenoides dietéticos contra los daños
provocados a las células humanas por las radiaciones ultravioletas.(41)
Es por tanto una obligatoriedad absoluta la de consumir todos los días hortalizas verde
oscuro, frutas frescas, alimentos ricos en carotenoides, así como ingerir cereales
integrales ricos en vitamina E.
Se ha estudiado el papel del té como fuente de antioxidantes. Se le ha atribuido el efecto
antioxidante a los polifenoles. Los resultados demuestran que las catequinas del té fresco
y del té verde procesado tienen un potente efecto antioxidante contra las grasas
comestibles, así como contra la degradación oxidativa de los lípidos en los órganos
animales, reducen la formación de peróxidos más efectivamente que los dl-alfa
tocoferoles. Por otra parte se señala que todas las teaflavinas del té negro procesado
también exhiben un mayor efecto que el alfa tocoferol.(42)
Científicos indios plantean también que los flavonoides y polifenoles de las plantas
comestibles exhiben actividad biológica y que algunos de estas son usadas como
alimentos en la práctica culinaria de su país por su efecto antioxidante, antimutagénico y
anticarcinogénico y por su actividad vitamínica D. Ellos sugieren que debido a la
cantidad de información que se tiene sobre los principios bioactivos de plantas, la
prevención dietética asociada con otros cambios en el estilo de vida quizás sea una
favorable respuesta para la prevención del cáncer y de otras enfermedades crónicas.(43)
Vitamina C.
Algunas especies animales y todos los vegetales tienen la capacidad de sintetizar
vitamina C, en tanto el hombre debe adquirirla de la dieta (44). Esta vitamina se
encuentra en las frutas crudas y frescas como la acerola, guayaba, marañón, mango, piña
y cítricos, vegetales como el pimiento, tomate, perejil, col y acelga, papa, boniato y
yuca (45). Debido a que la vitamina C es muy susceptible a la oxidación, los procesos a
que son sometidos los vegetales luego de la cosecha hasta la venta y la forma de
cocción, condicionan los niveles remanentes de vitamina C en los alimentos al momento
de ser consumidos (44). Para una comida promedio puede calcularse pérdidas
aproximadas de un 45 %. Sí las comidas están compuestas solamente por alimentos
cocinados las pérdidas pueden elevarse a un 60 % (45) Los requerimientos diarios de
vitamina C son de 60 miligramos en individuos adultos de ambos sexos (46). Estos
requerimientos son también los establecidos en nuestro país (45). La absorción,
concentración tisular, las rutas metabólicas en las cuales participa la vitamina C, así
como su excreción renal son controladas por mecanismos homeostáticos (2). La
cantidad de una dosis de vitamina C que es absorbida es inversamente proporcional al
tamaño de la misma y la saturación se alcanzó a un Km de 5.44 mmol/L en un estudio
en humano, usando la perfusión intestinal (2). Hasta dosis de 100mg/día, la vitamina C
es absorbida en el tracto digestivo con una gran eficacia mediante un proceso de
transporte activo y más lentamente por difusión simple (44).
Vitamina E (d-- tocoferol).
La vitamina E es sintetizada sólo en las plantas por lo que su presencia en los animales
se debe al consumo de vegetales (44). La principal fuente de vitamina E son los
vegetales oleaginosos (soya, maíz, maní, algodón y girasol), los guisantes secos como el
chícharo, el garbanzo y la lenteja, el germen de cereales como el trigo, la avena y el
arroz. Las fuentes más importante de origen animal son la mantequilla y el huevo entero
(45) La absorción de vitamina E depende de la presencia de lípidos en la dieta y ambos
dependen de una normal secreción de bilis para su correcta absorción (44). Se ha
planteado que debido a que la función principal de la vitamina E es prevenir la
oxidación de los ácidos grasos poliinsaturados, la ingesta de esta vitamina guarda
estrecha relación con la cantidad de estos ácidos grasos en la dieta (45. En este sentido
Sarkkinen et al., 1993, mostraron que el consumo de vitamina E fue significativamente
menor entre sujetos que tuvieron un elevado consumo de productos grasos reducidos.
Los requerimientos diarios de vitamina E son de 8 mg de equivalente de -tocoferol
para las mujeres y de 10 mg para los hombres (45). La toxicidad de la vitamina E es
muy baja (48). Se admite que dosis diarias entre 200 y 600 mg son inocuas en
individuos adultos (44). La vitamina E es muy sensible al calor, transformándose a
formas fisiológicamente inactivas (45)
De los más de 600 carotenoides, el ß-caroteno ha sido el más estudiado. El ß-caroteno es
sintetizado en las plantas y por diversos microorganismos (44). Una buena fuente de ß-
carotenos son las frutas y vegetales amarillos o anaranjados y verde oscuro tales como:
mangos, fruta bomba, mamey de Santo Domingo, zanahoria, boniato amarillo, malanga
amarilla, espinaca y brócoli. Se ha ido incrementando el interés en muchos otros
carotenoides dietéticos, entre los cuales se incluyen el licopeno (tomate), la luteina
(espinacas, brócoli, maíz), la zeaxantina (maíz), -caroteno (zanahoria). El ß-caroteno
está organizado en los vegetales verdes en forma de un complejo pigmento-proteína,
pero se encuentra en forma de gotas de grasas en otros vegetales y frutas. El ß-caroteno
puede ser más fácilmente liberado y por tanto su biodisponibilidad es mejor cuando se
encuentra en forma de gotas de grasas (47). En Estados Unidos de América no existen
requerimientos establecidos para los ß-carotenos, excepto por su acción de pro-vitamina
A (requerimientos diarios = 1.2 mg) pero el National Research Council (1989) indica
que es aconsejable ingerir 2 frutas y 3 vegetales diarios por su aporte de ß-caroteno. El
ß-caroteno carece de efectos tóxicos, de acuerdo con la falta de efectos adversos
observada cuando se administraron altas dosis de ß-caroteno durante 30 años para
prevenir la fotosensibilidad en la porfiria eritropoyética cutánea (2). Dosis mayores que
25 mg/día causan cambios en la pigmentación. Los carotenoides son relativamente
estables al calor, pero son muy sensibles a la oxidación bajo la influencia de la luz (44).
Los procesos de secado y extrusión a que son sometidos algunos vegetales y frutas son
fuertes destructores de los carotenos presentes en estos alimentos. Estas pérdidas se
deben tener presentes, tanto en la preparación de las comidas como en la evaluación
nutricional de la dieta (44).
CONCLUSIONES
La formación de las especies reactivas del oxígeno, así como del peróxido de
hidrógeno, es una consecuencia normal del metabolismo aerobio
Los organismos vivos, en especial el hombre, posee 3 sistemas antioxidantes:
los primarios previenen la formación de radicales libres, los secundarios
capturan radicales libres y los terciarios reparan biomoléculas
El estrés oxidativo resulta del desequilibrio entre la producción y la captura de
radicales libres
Existe una relación entre la producción de las especies reactivas del oxígeno y la
aparición de enfermedades degenerativas y en todos los procesos patológicos en
donde están involucradas las mismas el mecanismo seguido es el ataque a las
biomoléculas más importantes de la célula
La dieta constituye una fuente importante de antioxidantes para el organismo, lo
que unido a algunas variaciones en el estilo de vida pueden mejorar la calidad de
vida de los seres humanos.
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