cours de nephrologie ide - ecole-rockefeller.com · – pas de « j’ai mal aux reins » ou « je...
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Définition
• Néphrologie = nephros (= rein en grec) et logos (= discipline ou « science » en grec)
• Aspects médicaux des maladies rénales = néphrologie
• Aspects chirurgicaux = urologie
Plan
• Rappels anatomiques• Physiologie rénale• Les différents types de néphropathies• L ’insuffisance rénale chronique : signes et
ttt conservateur
Plan
• L ’hémodialyse
• La dialyse péritonéale
• La transplantation rénale
• L’insuffisance rénale aigue
Un peu d’anatomie
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Les 4 éléments du rein :
• Glomérules
• Tubules
• Interstitium
• Vaisseaux
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Schéma anatomique du glomérule
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Physiologie rénale
• La filtration glomérulaire :– élaboration de l ’urine primitive (180
litres/jour)
– seules l ’eau et substances dissoutes passent la barrière glomérulaire (Poids moléculaire <68 kDalton)
Physiologie rénale
• Traversée tubulaire:– tube contourné proximal :
• réabsorption de 80 % de l ’eau filtrée, de la totalitédu glucose, du bicarbonate, des acides aminés, et de la majeure partie du sodium
– anse de Henlé : • concentration-dilution de l ’urine
Physiologie rénale
• Traversée tubulaire : – tube contourné distal et canal collecteur:
• ajustement du volume et de la composition définitive de l ’urine notamment teneur en eau et en sodium, par le biais respectivement de l ’ADH et de l ’aldostérone
• régulation fine de l ’équilibre acido-basique par la secrétion de H+
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Les signes de maladie rénale
• SIGNES CLINIQUES : – Très peu de signes cliniques mis à part l’hypertension
artérielle ; – toute découverte d’hypertension artérielle doit faire
rechercher une maladie rénale (créatinine ; BU)– présence d’une néphropathie : 50% des patients
porteurs d’une néphropathie ont une HTA– Quelquefois les états œdémateux– Pas de « j’ai mal aux reins » ou « je me suis fait un
tour de rein »
Les signes de maladie rénale
• SIGNES BIOLOGIQUES :
1) Augmentation de la créatinine >110-120 µmol/l) avec baisse de la clairance de la créatinine (inferieure à 60 ml/min)
Les signes de maladie rénale
SIGNES BIOLOGIQUES :2) Protéinurie (« albumine ») :
– présence de protéines dans les urines, souvent de l ’albumine
– pathologique si supérieure à 30mg/24h ;– souvent en faveur d ’une atteinte glomérulaire
(glomérulopathie = glomerulonéphrite) notamment si plus de 1g/24h
– méthodes d ’étude : la bandelette urinaire (detection+++), la protéinurie /24h, l ’électrophorèse des protéines urinaires
Les signes de maladie rénale
SIGNES BIOLOGIQUES :3) Le syndrome néphrotique :
– définition précise : 2 critères : • protéinurie >3g/24h• albuminémie <30g/litre
– clinique : oedèmes diffus, épanchements, prise de poids
– Complication principale : thromboses veineuses et artérielles
– cause : glomérulopathies type HSF, GEM, LGM,…qu’on traite généralement par corticothérapie à fortes posologies
Les signes de maladie rénale
SIGNES BIOLOGIQUES :4) Hématurie :
– présence de GR dans les urines– Détectée par la BU– Évaluation par la cytologie urinaire quantitative CUQ
(le compte d’Addis n’est plus utilisé)– hématurie microscopique : GR entre 10 et 500/mm3– hématurie macroscopique (visible à l ’œil nu), >
500/mm3– soit d’origine néphrologique (atteinte glomérulaire),
soit origine urologique (lésion sur les voies urinaires type calcul, polype, cancer)
Les signes de maladie rénale
SIGNES BIOLOGIQUES :
5) Leucocyturie : – présence de leucocytes dans les urines
– détectée par la BU
– mise en évidence par la cytologie urinaire quantitative
– pathologique si > 10 leucocytes/mm3
– en faveur d ’une atteinte tubulo-interstitielle (rare) , mais très souvent signe d ’une infection urinaire (pyélonéphrite ou cystite)
Les néphropathies : généralités
• On les suspecte sur les examens biologiques (créatinine, clairance de la créatinine, protéinurie, hématurie)
• On pose le diagnostic par la biopsie rénale
• La tendance naturelle des néphropathies est de s’aggraver
Les nephropathies
• 4 grandes categories : – Les glomerulopathies :
• Primitives : maladie de Berger, HSF, LGM, GEM
• Secondaires : diabète, lupus, vascularites,
– Les nephropathies tubulo-intestitielles• Secondaires à une obstruction urinaire chronique
• Secondaires à des médicaments, des maladies auto-immmunes,…
Les nephropathies
– Les nephropathies vasculaires• Vasculaires proximales : stenose de l’artère renale
• Vasculaires distales : nephroangiosclerose, emboles de cholesterol,…
– Les nephropathies hereditaires : • Polykystose renale,
• Syndrome d’Alport
• Maladie de Fabry,
• …
Définition
• Diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG) pendant au moins 3 mois
• L’IRC est une conséquence de l’évolution défavorable d’une néphropathie : glomérulaire, tubulo-interstitielle, vasculaire, héréditaire
Physiopathologie de l’IRC
• 1)Lésion partielle des néphrons par une néphropathie
• 2)Adaptation fonctionnelle des néphrons restants
• 3)Augmentation des lésions néphroniquesdu fait de l’adaptation fonctionnelle
• Ccl : progression irrémédiable de l’IRC
Quelques chiffres
• Peu de données sur l’IRC
• Environ 3 millions de patients en France
• Augmentation de 3 à 4% /an
• 50 % des dialysés : diabétiques et/ou vasculaire
évaluation de la fonction rénale
• Le fonctionnement du rein est évalué par le débit de filtration glomérulaire (DFG)
• DFG normal : 80 à 120 ml/min
• Comment le mesurer ??
évaluation de la fonction rénale
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évaluation de la fonction rénale
on évalue la fonction rénale en pratique quotidienne par :
- la créatininémie
- le calcul de la clairance de la créatinine par la formule du MDRD
Classification stades d ’ IRC (NKF)
Stade Description DFG mL/min/1,73m2
(clairance de la créatinine)
1 Rein lésé + DFG normal ≥≥≥≥ 90
2 IRC légère 60 – 89
3 IRC modérée 30 – 59
4 IRC sévère 15 – 29
5 IRCT < 15
American Journal of Kidney Diseases, Vol 39, No 2, Suppl 1 (February), 2002: pp S46-S75
Conséquences clinico-biologiques
• Manifestations hématologiques :
– anémie
– troubles de l ’hémostase
– déficit immunitaire (moindre réponse aux vaccinations)
Conséquences clinico-biologiques
• Manifestations cardio-vasculaires :
– HTA
– surcharge hydro-sodée
– péricardite urémique
– hypertrophie ventriculaire gauche
– athérosclérose accélérée (AVC, cardiopathie ischémique, artériopathie membres inférieurs)
Conséquences clinico-biologiques
• Perturbations métaboliques :
– hypocalcémie
– hyperphosphorémie
– acidose métabolique
– dyslipidémie
– malnutrition
– insulinorésistance
Conséquences clinico-biologiques
• Manifestations ostéo-articulaires :– ostéodystrophie rénale : ostéomalacie,
hyperparathyroïdie secondaire (ostéite fibreuse), ostéopathie adynamique, ostéopathie aluminique
– calciphylaxie (dépots phosphocalciques) – arthropathie amyloïde (ß2-
microglobuline),
Conséquences clinico-biologiques
• Manifestations neurologiques : – atteinte centrale : troubles mnésiques,
inversion rythme sommeil, troubles de la vigilance
– atteinte périphérique : polynévrite, jambes sans repos
• Manifestations digestives : nausées, anorexie, œsophagite, gastrite, angiodysplasie
Conséquences clinico-biologiques
• Anomalies cutanées : prurit, calcifications cutanées, pigmentation cireuse
• Anomalies endocriniennes : dysménorrhées, hypofertilité, baisse de la libido, dysfonction érectile, troubles de croissance, grossesse à risque
• Anomalies pharmacologiques : adaptation des posologies des médicaments en fonction du stade de l’insuffisance rénale
Objectifs
– Ralentir l ’évolution de l ’insuffisance rénale pour lui eviter la dialyse : néphroprotection
– Améliorer état général du patient
– Améliorer le confort du patient
Événement ou intervention thérapeutique
Normal
IRCT
0 4 10 20
récupération ?
arrêt
défavorable
accélération
ralentissement
"spontanée"
DFG
But de la néphroprotection = modifier la pente de l'IRC
Facteurs de progression de l’IRC
•Facteurs non modifiables :
•Type de néphropathie ( PKR>GNC> NIC)
•Facteurs génétiques
•Facteurs socioéconomiques : niveau de vie, nutrition,
•Poids de naissance
•Facteurs modifiables :
•Pression artérielle
•Protéinurie
•Tabagisme
•Dyslipidémie
Traitement conservateur de l’IRC
• Règles diététiques :1) régime hyposodé : 6g/24h2) régime hypoprotidique (contrôle en proteines animales) : 0,8-1 g/kg/j de protéines animales3) adapter boissons/ diurèse 4) régime pauvre en potassium (fruits, fruits secs, frites et chocolat) pour les insuffisants rénaux sévères et terminaux
Traitement conservateur de l’IRC
• Traitement de l ’hypertension : contrôle strict : PA<130/80 ;
– inhibiteur du système rénine-angiotensine :
• inhibiteur de l ’enzyme de conversion (IEC)
• antagoniste des récepteurs à l ’angiotensine II (ARA II)
• Inhibiteur de la renine : Rasilez®
– traitement diurétique (Lasilix®, Esidrex®) : quasi-systématique
Traitement conservateur de l’IRC
• Traitement de l ’anémie :
– Si carence martiale : Tardyferon®, Fumafer®,…,Venofer®, Ferinject®)
– EPO (Néorecormon ®, Aranesp ®, Eprex®, Mircera®)
• Correction des troubles phospho-calciques– vitamine D (Dédrogyl ® , Uvedose®, Rocaltrol ®, Un
Alfa®)
– calcium (Calcidia ®, Cacit ®,…)
– chélateur du phosphore (Rénagel®, Fosrenol®, Phosphosorb®, Renvela®)
Traitement conservateur de l’IRC
• Correction des troubles métaboliques
– Kayexalate® pour l ’hyperkaliémie
– bicarbonates pour l ’acidose métabolique
– statines pour la dyslipidémie (Elisor®,Vasten®,Tahor®, etc…)
– équilibre du diabète
Traitement conservateur de l’IRC
• Eviter facteurs aggravants la fonction rénale:– néphrotoxicité : antibiotiques, AINS, produits
de contraste iodés
– infections
– déshydratation
– tabagisme
Traitement conservateur de l’IRC
• Protéger le capital veineux des avant-bras : piquer sur le dos des mains
• Éviter cathéters veineux centraux
• Vaccination anti-hépatite B
• Information pré-dialyse
Préparer arrivée en dialyse et/ou transplantation
Faire avant le début effectif de la dialyse:– FAV si choix de l’hémodialyse (HD)
– Ou pose du cathéter de dialyse péritonéale (DP) si choix de la DP
– commencer le bilan pré-transplantation
Conclusion
• Prévention des néphropathies notamment éducation sur les facteurs de risque cardiovasculaires (diabète, HTA, cholestérol, tabac, surpoids, sédentarité)
• Détection : médecine du travail, médecin traitant (dosage créatinine, bandelette urinaire)
• Suivi néphrologique « à temps »
L ’épuration extra-rénalegénéralités
• INTRODUCTION :
• rassemble l ’hémodialyse et la dialyse péritonéale
• 40000 dialysés en France
• +3 à 5% /an
• 1943 : 1ère dialyse par Scribner
• 1960 : début de la dialyse chronique
L ’épuration extra-rénalegénéralités
• Principes :– échanges de molécules à travers une
membrane semi-perméable grâce à 2 mécanismes : la diffusion et l ’ultrafiltration
– la membrane semi-perméable est soit artificielle (hémodialyse), soit naturelle (dialyse péritonéale)
L ’épuration extra-rénalegénéralités
• Indications de l ’épuration extra-rénale :– clairance de la créatinine aux environs de 10
ml/min insuffisance rénale stade V (terminale)
– péricardite urémique
– surcharge hydro-sodée (avec œdème pulmonaire OAP) ne répondant pas aux diurétiques
– encéphalopathie
L ’épuration extra-rénalegénéralités
• Contre-indications à l ’épuration extra-rénale :
– cancer évolué au-delà de toutes ressources thérapeutiques
– démence
– troubles psychotiques graves
L ’HEMODIALYSE principe
Il faut:– abord vasculaire de qualité
• au mieux: FAV
– circuit extra-corporel (CEC)
– dialyseur («rein»): plaques/fibres
– générateur:• pompes (CEC, circuit dialysat)
• dialysat (liquide stérile et apyrogène)
• maîtriseur d ’UF
• circuit d ’évacuation
• Artère de bonne qualité (pb si diabète)
• Veine de bonne qualité (repérage par écho-doppler ou phlébographie)
• Anesthésie loco-régionale possible
• Distale (radio-radiale au mieux)
• Développement en 4 semaines environ
L ’HEMODIALYSE Fistule Artério-Veineuse