complicaciones oncología

EFECTOS TARDIOS DEL TRATAMIENTO DEL CANCER

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DEL CANCER

• Hematológicas.

• Náusea. Vómito,

• Infecciosas.

• Gastrointestinales.

• Pulmonares

• Cardíacas

• Neurotoxicidad.

• Nefrotoxicidad.

• Disfunción gonadal.

• Neoplasias secundarias.

• Psicológicos

• Existenciales/Espirituales

• Sociales

• Incertidumbre acerca del futuro, muerte.• Depresión, tristeza.• Sentimientos de gratitud y buena fortuna.• Autoestima, confianza.• Preocupación por su salud, hipervigilancia.• Incapacidad para hacer planes.• Vulnerabilidad.

Efectos psicológicos tardíos del cáncer.

• Apreciación de la vida.• Sentido y propósito en la vida.• Cambios en la concepción del tiempo y en planes hacia el futuro.• Cambio en valores y metas.• Preocupación acerca de la muerte y el morir.

Efectos existenciales y espirituales tardíos del cáncer.

• Afinidad y altruismo.• Enajenación y aislamiento.• Comparación con personas.• Cambios en las relaciones sociales.• Preocupaciones socioeconómicas: seguro de vida, trabajo, regreso a la escuela, impacto financiero.

Efectos sociales tardíos del cancer.

• Tumor:Participación gonadal directa, hipotalámica ohipofisiaria.

• Cirugía:Extirpación de gónadas. Disfunción neurológica. Mutilación genital.

• Terapia:Depleción de células germinales, hipogonadismo clínico, efectos teratogénicos.

DISFUNCION GONADALConsecuencias reproductivas

• Lesión histopatológica primaria: Depleción del epitelio germinal con permanencia de células de sostén (aplasia germinal).

• Atrofia, oligo o azoospermia, infertilidad, elevación de FSH y disminución de testosterona libre.

EFECTOS DE QUIMIOTERAPIA EN HOMBRES

Efectos tóxicos de los agentes quimioterapéuticos sobre el tejido testicular .

Ciclofosfamida.Nitrógeno mostaza.Procarbazina.Bleomicina.Carboplatino.Cisplatino.Citarabina.Doxorubicina.Etopósido.Ifosfamida.Tioguanina.Vinblastina.Vincristina.Metotrexate.

Agente Efectos conocidos sobre el testículo

Severo.Severo.Severo.Moderado.Moderado.Moderado.Moderado.Moderado.Moderado.Moderado.Moderado.Moderado.Moderado.Mínimo.

EFECTOS DE QUIMIOTERAPIA EN

HOMBRES• Agentes únicos: Clorambucil, busulfán

ciclofosfamida,mostaza nitrogenada, procarbazina.• Esquemas combinados: MOPP se asocia en un

80% a azoospermia. AVBD 35%.• Ca testículo no seminoma: 75% de los pacientes

con alteraciones en calidad del semen previo al manejo. Azoospermia por esquema PVB recuperable 2-3 años después.

• Patología: Detención de maduración folicular y destrucción de óvulos y folículos.

• Clínica:Amenorrea, síntomas de deficiencia estrogénica.

• Laboratorio: Estrógenos circulantes bajos, con elevación

de FSH y LH.

EFECTOS DE QUIMIOTERAPIA EN MUJERES

EFECTOS DE QUIMIOTERAPIA EN

MUJERES• Agentes únicos: Procarbazina, busulfán,

ciclofosfamida.• 50% desarrollan falla ovárica y amenorrea.• Factores importantes: Edad al tratamiento y dosis

total de medicamentos.• Esquemas combinados: MOPP 50% amenorrea y

falla ovárica. Más frecuente arriba de 35-40 años. Menor de 25 años, poco probable.

• Antes de Pubertad: Tejido germinal inmaduro más resistente a efectos citotóxicos.

• En Pubertad: Existe disminución en producción de células germinales y disfunción endocrina.

EFECTOS DE QUIMIOTERAPIA EN NIÑOS.

• Dosis mayores de 150cGy:Detención de función ovárica y azoospermia transitoria.

• Dosis de 600 cGy:Daño permanente.

• Gente joven: Mayor posibilidad de retener función gonadal.

EFECTOS DE RADIOTERAPIA.

Recomendaciones para el seguimiento de la disfunción gonadal .

Masculino:Testosterona.FSH.LH.Volumen testicular.Análisis de semen.Femenino:Historia menstrual (menarca, oligo o amenorrea).FSH.LH.Estrógenos.

A todos: Tanner, crecimiento

• Supresión de Gonadotrofina hipofisaria: Testosterona, estrógenos, análogos de GHRH.• Protección testicular.• Ooforopexia.• Criopreservación de esperma.• Técnicas de reproducción asistida: Inseminación artificial, fertilización in vitro.• Cirugías modificadas.• Electroeyaculación.

TECNICAS PARA PROTEGER FERTILIDAD

PRESERVACIÓN DE FERTILIDADOPCIONES EN RELACIÓN A EDAD Y SEXO

EDAD FEMENINO MASCULINOEDAD FEMENINO MASCULINO

Niños Criopreservación CriopreservaciónNiños Criopreservación Criopreservación

tejido ovarico Tejido Testiculartejido ovarico Tejido Testicular

Pubertad a 37 años Criopreservación oocitos, CriopreservaciónPubertad a 37 años Criopreservación oocitos, Criopreservación

tejido ovárico, embrión de espermatejido ovárico, embrión de esperma

Arriba de 37 años Donación de oocitos, Criopreservación Arriba de 37 años Donación de oocitos, Criopreservación

Criopreservación embrión de espermaCriopreservación embrión de esperma

• 844 pacientes. 79 % mujeres.• 1761 embarazos.• 1389 nacimientos normales.• 53 (4 %) defectos al nacimiento.• No aumento en riesgo de Ca en hijos de pacientes (a 5 años).• No aumento en riesgo de problemas genéticos o congénitos.

RESULTADOS DE EMBARAZOS EN PACIENTES TRATADOS CON

QUIMIOTERAPIA

• Éxito en terapias modernas.• Reconocimiento de complicaciones tardías.• Tratamiento.• Factores del huésped.• Métodos de estudio casos-controles y cohortes.• Comparar casos observados contra esperados.

NEOPLASIAS SECUNDARIAS

QUIMIOTERAPIA

LMA. Neoplasia predominante en relación a dosis acumulada de agentes alkilantes.

LMA-M6: 2 a 10 años después de la exposición . Es refractaria a manejo. Alteraciones en cromosomas 5 y 7 (90%)

LMA-M4,M5: Relacionadas a tenipósido, etopósido, alteraciones en 11q.

TUMORES SOLIDOS: Pobre asociación. Ca de vejiga( Ciclofosfamida). Sarcomas óseos (Alkilantes).

RADIOTERAPIA

• Riesgo: • Mayor en manejos durante niñez ó adolescencia,

dependientes de cantidades de radiación.• Leucemia: 5 años después.• Tumores sólidos: 10 años después ( Ca. de mama,

pulmón, tiroides, estómago, hueso y partes blandas)• Es importante el sitio de irradiación.

Primarios: Retinoblastoma, Enf de Hodgkin, partes blandas, tumor de Wilms.Secundarios: Oseo, partes blandas, Leucemia, Cerebro,

Tiroides.Retinoblastoma: Sarcomas óseos 14 % probabilidad de desarrollo a 20 años.RT mayor 60 Gy. Alkilantes menor efecto.Enfermedad de Hodgkin: Ca de mama. Relación con Rt en edad joven. Leucemia. Relación con dosis de alkilantes. Neuroblastoma: Ca de tiroides. Importante dosis de RT

(53 veces). LLA:Tumores cerebrales. RT Craneal. Epipodofilotoxinas (22 veces).

POBLACION PEDIATRICA

FACTORES DEL HUESPED

• Edad de exposición : Gente joven.

• Inmunosupresión: E. de Hodking, LNH.

• Susceptibilidad genética: Factor importante para el desarrollo de una segunda neoplasia.


• Sobrevivientes de Ca en la niñez tienen un riesgo 3 a 6 veces mayor de desarrollar una neoplasia secundaria, cuando se comparan con la población general.

• Aunque es una complicación rara, se asocian con morbilidad y mortalidad importantes.

• El riesgo disminuye conforme aumenta la edad en el diagnóstico del primer cáncer.

• El sexo femenino se asocia a un mayor riesgo.


• La radioterapia incrementa el riesgo de varias neoplasias de forma dependiente de dosis.

• La mayoría de las neoplasias aparecen en áreas cercanas a la zona previa de radiación y la mayoría tienen un periodo largo de latencia.

• Uso de agentes alkilantes e inhibidores de topoisomerasa II, aumentan el riesgo de neoplasias secundarias. En algunos casos existen cambios genéticos específicos causados por estos agentes que explican el incremento en el riesgo de ciertas neoplasias.


• Otros factores que emergen para neoplasias secundarias son síndromes de cáncer familiar, interacciones genes/ambiente, estilos de vida y otras complicaciones médicas asociadas con el tratamiento inicial del cáncer.

• Entender los factores que incrementan el riesgo, derivará en la implementación de estrategias preventivas, como sería el uso de tratamientos modificados en la población de riesgo.

NAUSEA Y VOMITO

• Uno de los efectos mas importantes de Qt.• Por el incremento en el uso de Qt, hay necesidad

de mejorar su control.• En los pasados 10 - 15 años, progresos

importantes.

PATOFISIOLOGIA

• Estimulación de receptores en SNC y tracto GI.• Envían información al centro del vómito en la

médula, la cual coordina el acto de vomitar.• La zona gatillo o disparadora en la médula sirve

como un quimiosensor.• Estas áreas son ricas en varios receptores para

neurotransmisores.

*Dopamina: por muchos años, los receptores de dopamina fueron el foco de investigación. -

Clorpromazina. Metoclopramida. Haloperidol.

Serotonina: receptor para 5-HT3. Se encuentran en tracto GI y SNC. Importante mediador del reflujo emético.Síntesis de compuestos antagonistas de receptores.

*Sustancia P:

Papel importante en emesis. Se une a receptores para neurokinina tipo I. Se han sintetizado varios antagonistas de receptores y están en estudios clinicos.

TIPOS CLINICOS• Emesis aguda : ocurre dentro de las 24 hrs de

administracion de Qt. Mayor riesgo 1 - 4 hrs posterior.

• Emesis tardía: inicia después de 24 hrs de Qt. Es mas probable con cisplatino, carboplatino y ciclofosfamida.

• Emesis anticipatoria: vómito condicionado. En respuesta a un control antiemético inadecuado en cursos previos de Qt.

FACTORES DEL PACIENTE. RELACIONADOS CON EMESIS

• Historia de control emético pobre.

• Historia de ingesta de alcohol (>100 mg/d.)

• Edad. Pacientes de mayor edad.

• Género. Control mas difícil en mujeres.

• Enfermedad por movimiento.

• El predictor mas importante de riesgo de emesis es el agente quimioterapéutico.

• Esquema de combinación incrementan el riesgo de vómito.

• Potencial emético alto (>99%)– Cisplatino.

– Dacarbazina.

– Mecloretamina

– Hexametilmelamina

Potencial emético moderado (30-90%)– Carboplatino.

– Ciclofosfamida.

– Doxorrubicina.

– Citarabina.

– Ifosfamida.

• Potencial emético bajo (10 - 30%).– Docetaxel.

– Paclitaxel.

– Etopósido.

– Gemcitabina.

• Potencial emético mínimo (<10%).– Bleomicina

AGENTES ANTIEMETICOS

• Antagonistas de receptores para serotonina.

Granisetrón. Ondansetrón. Dolasetrón. Tropisetrón.– Todos igualmente efectivos.– Via oral e I.V. ambos efectivos.– Control de emesis: 50-70%.

• Dexametasona.Mecanismo poco claro. Ideal para combinación.

• Metoclopramida. Util en dosis altas. – Efectos colaterales: Reacciones distónicas,

Acatisia.

• Haloperidol y droperidol.

• Lorazepam: se da como adyuvante.

• Dronabinol: componente de marihuana. Actividad antiemética modesta. Esto mas sus efectos colaterales lo sitúa como opción no de primera línea en el control de emesis.

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DEL CANCER

• Hematológicas.• Náusea. Vómito,• Infecciosas.• Gastrointestinales.• Pulmonares

• Cardíacas• Neurotoxicidad.• Nefrotoxicidad.• Disfunción gonadal.• Neoplasias

secundarias.

COMPLICACIONES HEMATOLOGICAS

• Relacionadas a tratamiento y enfermedad de base.• Hematopoyesis. CFU-Blastos. Célula clonogénica

mas primitiva. Forma una colonia de CFU - GEMM.

• CFU-GEMM. Colonias celulares de eritrocitos, granulocitos, monocitos y macrófagos.

• La célula a formar dependerá de señales reguladoras a través de un grupo de glucoproteínas.

• Factores estimulantes de colonias (FEC). Algunos producidos por tecnología recombinante.

• Cáncer y su tratamiento afectan hematopoyesis normal.

• Efecto directo sobre células tronco.• Inhibiendo producción y respuesta a factores de

crecimiento hematopoyético.• Relacionado a Qt: efecto dependerá de la droga y

dosis empleada y de la tasa de crecimiento de las diferentes lineas celulares.

• Leucopenia y trombocitopenia inician dia 9 - 10 después de Qt.

• Nadir dia 14 - 18.• Recuperación: día 21 - 28.

• Importante: vía y forma de administración. Patrón de sensibilidad celular. Metabolismo.

• Drogas cicloespecíficas (antimetabolitos). Recuperación rápida (dia 7-14).

• Drogas no cicloespecíficas (nitrosoureas). Recuperación tardía (semana 6).

• Radiación localizada. Linfopenia crónica por daño subletal.

ANEMIA

• Influyen muchos factores (sangrado, hemólisis, nutricionales).

• Anemia asociada a enfermedad crónica, en cáncer avanzado.

• Médula ósea normal. Depósitos de hierro normales con capacidad de fijación y hierro sérico bajos.

• Vida de eritrocitos acortada.• Niveles séricos de eritropoyetina son bajos. Hay

daño a células productoras de eritropoyetina por Rt y Qt (riñón, hígado). Ej: cisplatino.

EVALUACION

• Identificar otras causas corregibles de anemia.• Historia y exploración completas.• Frotis de sangre periférica. Médula ósea si hay

indicación.• Determinar Cr sérica, estudios de hierro, niveles de

B12 y folatos, sangre oculta en heces, DHL, bilirrubina, reticulocitos.

• Grado de anemia, si es aguda o crónica:– Leve: Hb 10-11 g/dl.

– Moderado: Hb 8-10 g/dl.

– Severa: Hb <8 g/dl.

NECESARIA CORRECCION INMEDIATA.• Considerar síntomas acompañantes. Dolor

torácico, disnea, enfermedades concomitantes

SI NO SE REQUIERE CORRECCION INMEDIATA.

• Eritropoyetina alfa. 150 u/Kg. 3 veces/sem.• Respuesta esperada: incremento 1 gr/dl en 4 sem.• Considerar suplementar hierro.

CORRECCION INMEDIATA: Transfusión de eritrocitos.

• Objetivo: mantener entrega de oxígeno a tejidos y mantener homeostasis hemodinámica.

• Valorar: edad, grado de anemia, volumen intravascular, condiciones cardiovasculares y pulmonares.

• Mantener nivel de Hb por arriba de 8.• Una unidad de PG aumenta 1 gr/dl y Hto: 2-3%.

LEUCOPENIA

• Toxicidad limitante de dosis más frecuente.• Relación directa entre nímero de neutrófilos y

posibilidad de infección.• Fiebre y neutropenia conlleva un riesgo alto de

morbilidad y mortalidad de 0-3%.• Pacientes con fiebre y neutropenia requieren una

evaluación completa inmediata y un rápido uso de antibióticos.

• Uso de factores de crecimiento mieloide:– Disminuye neutropenia por Qt.– Dismunuye complicaciones infecciosas.– Mantiene intensidad de dosis de Qt.

• Factor estimulante de colonias de granulocitos.• Factor estimulante de colonias macrófago-

granulocitos.• Incrementan:

– Producción de células progenitoras de leucocitos.

– Liberación de M.O. de precursores mieloides y su maduración.

Usos:– Profilaxis primaria posterior a esquema de Qt

con probabilidad de mas del 40% de desarrollar neutropenia febril.

– Neutropenia pre-existente por enfermedad.– Múltiples manejos previos con Qt.– Radioterapia previa a zonas de M.O.– Condiciones que incrementan riesgo de

infección.

(heridas abiertas, pobre estado general, función inmune deprimida).

PROFILAXIS SECUNDARIA

• Paciente con neutropenia febril en cursos previos de Qt.

• Neutropenia prolongada que ocasiona reducción significativa en dosis o retraso en su administración (neoplasias curables).

• Dosis:– FEC-G: 5 microg/kg/dia. SC.

– FEC-MG: 250 mg/m2/dia.SC.

TRANSFUSION DE LEUCOCITOS

• Inicio en década de 1970.• Actualmente en desuso (eficacia de antibióticos

actuales y FEC).• Rara vez indicada en sepsis con gram negativos

refractarios a manejo.

TROMBOCITOPENIA

• Afección de megacariocitos por Qt. Causa mas común.

• Otras: Hiperesplenismo, mediada inmunológicamente, CID (leucemia promielocítica).

• Transfusión plaquetaria.– Difícil definir umbral para indicar transfusión.

– Variará de acuerdo a: diagnóstico del paciente, condición clínica y modalidad de tratamiento.

• Concentrados plaquetarios separados de sangre total.(varios donadores).

• Aféresis de donador único. Es mas caro.• Beneficio hemostático e incremento de plaquetas

es igual.• Aféresis se prefiere cuando se necesitan plaquetas

hemocompatibles.

• Pacientes con leucemia aguda. Umbral 10,000/microlitro

• Umbral 20,000: – Recien nacidos, pacientes con hemorragia, fiebre alta,

hiperleucocitosis (anormalidades en coagulación), en procedimientos invasivos.

Pacientes con tumores sólidos. Umbral 10,000/microlitro

Umbral 20,000:– Tumores necróticos.

– Tumores de vejiga en manejo agresivo.

Factores trombocitopoyeticos

• IL-11. Oprelvekin.• Promueve proliferación de células tronco.• Induce maduración de megacariocitos.• Acorta duración de trombocitopenia.• Reduce la necesidad de transfusiones plaquetarias.

NEUTROPENIA Y FIEBRE

• Neutropenia: en pacientes con cáncer es el factor mas frecuente que predispone a infección.

• Mielosupresión por quimioterapia.• El riesgo inicia cuando neutrófilos caen abajo de

1,000 mm3

• Neutropenia: neutrófilos < ó = 500 mm3.• Casi el 100% de los pacientes con neutrófilos <

100 mm3 con duración de 3 semanas desarrollan infección.

CARACTERISTICAS CLINICAS

• Con frecuencia ausencia de síntomas y signos de infección.

• Expectoración purulenta solo 8% de pacientes con neumonía.

• Ausencia de infiltrados en Rx de tórax.• Curso de infección. Rápida y amplia

diseminación.• Sitios mas frecuentes de infección: pulmón, vías

urinarias, orofaringe, piel, tejidos blandos, sangre, recto.

• Fiebre y neutropenia. Con frecuencia enfermedad subyacente (oculta, aparente).

• Bacteremia en el 20% de los casos.• Por la alta posibilidad de infección, falta de signos

y sintomas representativos y posibilidad de rápida progresión es necesario iniciar rápidamente antibiótico.

• Evaluación: Historia, EF meticulosa, BH, QS,PFH, Urocultivo, Rx tórax, hemocultivos (2 al menos), muestras de sitios probables de infección.

INDICE PARA IDENTIFICAR RIESGO BAJO DE INFECCION GRAVE

• ENFERMEDAD (extensión) PUNTAJE

– NO SINTOMAS 5

– SINTOMAS LEVES 5

– SINTOMAS MODERADOS 3

– NO HIPOTENSION 5

– NO EPOC 4

– TUMOR SOLIDO. NO INFECCION 4

POR HONGOS

– NO DESHIDRATACION 3

– AMBULATORIO AL MOMENTO DE 3

iNICIAR FIEBRE

– EDAD <60 ANOS 2

– UN PUNTAJE MAYOR O IGUAL A 21 INDICA RIESGO BAJO,

MANEJO ANTIBIOTICO INICIAL

• Vía oral (adultos, riesgo bajo). Ciprofloxacina + amoxicilina clavulanato.

• Monoterapia: Cefepime. Ceftazidima. Imipenem. Meropenem .

• Dos drogas: Aminoglucósido mas cefalosporina (cefepime o ceftazidima) o penicilina antipseudomona o carbapenem.

• Vancomicina. Solo si hay criterios para hacerlo.

PACIENTE AFEBRIL (día 3-5)

• Con agente identificado. Ajustar a antibiótico mas adecuado.

• Sin agente identificado: si es bajo riesgo y se inició con antibióticos I.V., puede cambiarse a esquema oral después de 48 hrs.

• Si el paciente es de riesgo alto, sin complicaciones, continuar mismo manejo IV.

FIEBRE PERSISTENTE (día 3-5)

• Si no hay deterioro clínico y no hay agente aislado, continuar mismo esquema.

• Si hay deterioro clínico, cambiar antibióticos.• Si fiebre persiste después del día 5, considerar

droga antifúngica con o sin cambio de antibióticos (anfotericina B, anfotericina liposomal, fluconazol).

• Drogas antivirales. No uso rutinario, solo si hay evidencia de infección viral.

CRITERIOS PARA SUSPENSION DE ANTIBIOTICOS

• Cuenta de neutrófilos >500 mm3.• Sitio de infección controlado (si se identificó).• Afebril mas de 48 hrs.• Si hubo cultivos positivos continuar antibióticos

por 10 a 14 días.

• Incertidumbre acerca del futuro, muerte.• Depresión, tristeza.• Sentimientos de gratitud y buena fortuna.• Preocupación por su salud, hipervigilancia.• Incapacidad para hacer planes.• Autoestima, confianza.• Vulnerabilidad.

Efectos psicológicos tardíos del cancer.

• Apreciación de la vida.• Cambios en la concepción del tiempo y planes para el futuro.• Cambio en valores y metas.• Preocupación acerca de la muerte y el morir.• Sentido y propósito en la vida.

Efectos existenciales y espirituales tardíos del cáncer.

• Afinidad y altruísmo.• Enajenación y aislamiento.• Comparación con personas.• Cambios en las relaciones sociales.• Preocupaciones socioeconómicas: seguro de vida, trabajo, regreso a la escuela, impacto financiero.

Efectos sociales tardíos del cancer.

• Tumor:Participación gonadal directa, hipotalámica ohipofisiaria.

• Cirugía:Extirpación de gónadas, disfunción neurológica. Mutilación genital.

• Terapia:: Depleción de células germinales,

hipogonadismo clínico, efectos teratogénicos, transmisión seminal de drogas.

DISFUNCION GONADALConsecuencias reproductivas

• Lesión histopatológica primaria: Depleción del epitelio germinal con permanencia de células de sostén (aplasia germinal).

• Atrofia, Oligo o azoospermia, infertilidad, elevación de FSH y disminución de testosterona libre.

EFECTOS DE QUIMIOTERAPIA EN HOMBRES

Efectos tóxicos de los agentes quimioterapéuticos sobre el tejido testicular .

Ciclofosfamida.Nitrógeno mostaza.Procarbazina.Bleomicina.Carboplatino.Cisplatino.Citarabina.Doxorubicina.Etopósido.Ifosfamida.Tioguanina.Vinblastina.Vincristina.Metotrexate.

Agente Efectos conocidos sobre el testículo

Severo.Severo.Severo.Moderado.Moderado.Moderado.Moderado.Moderado.Moderado.Moderado.Moderado.Moderado.Moderado.Mínimo.

• Patología: Detención de maduración folicular y destrucción de óvulos y folículos.

• Clínica:Amenorrea, Síntomas de deficiencia estrogénica.

• Laboratorio: Estrógenos bajos, elevación de FSH y LH.

EFECTOS DE QUIMIOTERAPIA EN MUJERES

• Antes de Pubertad: Tejido germinal inmaduro más resistente a efectos citotóxicos.

• En Pubertad: Existe disminución en producción de células germinales y disfunción endocrina.

EFECTOS DE QUIMIOTERAPIA EN NIÑOS.

• Dosis mayores de 150cGy:Detención de función ovárica y azoospermnia transitoria.

• Dosis de 600 cGy:Daño permanente.

• Gente joven: Mayor posibilidad de retener función gonadal.

EFECTOS DE RADIOTERAPIA.

Recomendaciones para el seguimiento de la disfunción gonadal .

Masculino:Testosterona.FSH.LH.Volumen testicular.Análisis de semen.Femenino:Historia menstrual (menarca, oligo o amenorrea).FSH.LH.Estrógenos.

A todos: Tanner, crecimiento

• Supresión de Gonadotrofina hipofisaria: Testosterona, estrógenos, análogos de GHRH.• Protección testicular.• Ooforopexia.• Criopreservación de esperma.• Técnicas de reproducción asistida: Inseminación artificial, fertilización in vitro.• Cirugías modificadas.• Electroeyaculación.

TECNICAS PARA PROTEGER FERTILIDAD

PRESERVACIÓN DE FERTILIDADOPCIONES EN RELACIÓN A EDAD Y SEXO

EDAD FEMENINO MASCULINOEDAD FEMENINO MASCULINO

Niños Criopreservación CriopreservaciónNiños Criopreservación Criopreservación

tejido ovarico Tejido Testiculartejido ovarico Tejido Testicular

Pubertad a 37 años Criopreservación oocitos, CriopreservaciónPubertad a 37 años Criopreservación oocitos, Criopreservación

tejido ovárico, embrion de espermatejido ovárico, embrion de esperma

Arriba de 37 años Donación de oocitos, Criopreservación Arriba de 37 años Donación de oocitos, Criopreservación

Criopreservación embrión de espermaCriopreservación embrión de esperma

• 844 pacientes. 79 % mujeres.• 1761 embarazos.• 1389 nacimientos normales.• 53 (4 %) defectos al nacimiento.• No aumento en riesgo de CA en hijos de pacientes (a 5 años).• No aumento en riesgo de problemas genéticos o congénitos.

RESULTADOS DE EMBARAZOS EN PACIENTES TRATADOS CON

QUIMIOTERAPIA

• Exito en terapias modernas.• Reconocimiento de complicaciones tardías.• Tratamiento.• Factores del huésped.• Métodos de estudio casos-controles y cohortes.• Comparar casos observados contra esperados.


QUIMIOTERAPIA

LMA. NEOPLASIA PREDOMINANTE EN RELACION A DOSIS ACUMULADA DE ALKILANTES, NITROSOUREAS.

LMA-M6: 2 A 10 AÑOS DESPUES. ES REFRACTARIA A MANEJO. ALTERACIONES EN CROMOSOMAS 5 Y 7 (90%)

LMA-M4,M5: EN RELACIÓN A TENIPOSIDO, ETOPOSIDO, ALTERACIONES EN 11q.

TUMORES SOLIDOS: POBRE ASOCIACIÓN. CA. VEJIGA ( CICLOSFOSFAMIDA ) SARCOMAS OSEOS ( ALKILANTES ).

RADIOTERAPIA

• Riesgo: Mayor en manejos durante niñez o adolescencia, dependientes de cantidades de radiación.

• No relación entre tipo especifico de cancer primario y secundario.

• Leucemia: 5 años después.• Tumores sólidos: 10 años después ( Ca. de mama,

pulmón, tiroides, estómago, hueso y partes blandas)• Es importante el sitio de irradiación.

ENFERMEDAD DE HODGKINCA DE MAMA

• E. Hodgkin: LMA, dosis acumulada de alkilantes. Radioterapia menos importante (11.5 veces).

• Tumores sólidos: CA pulmón, LNH, Melanoma, CA Gástrico, Oseo. Vigilancia médica periódica.

• CA de mama: Leucemia, alkilantes (Melfalán 31 veces).

• CA de mama contralateral. Radioterapia (menos de 3 % de los casos).

Primarios: Retinoblastoma, Enf de Hodgkin, partes blandas, Willms.

Secundarios: Oseo, partes blandas, Leucemia, Cerebro, Tiroides.

Oseo: Retinoblastoma, 14 % probabilidad de desarrollo a 20 años. RT mayor 60 Gy. Alkilantes menor efecto.

Enfermedad de Hodgkin: Leucemia. Dosis total de Alkilantes. Radioterapia sin efecto.

CA de Tiroides: Neuroblastoma. Importante dosis de RT (53 veces).

Cerebro: LLA. RT Craneal. Epipodofilotoxinas (22 veces).

POBLACION PEDIATRICA

FACTORES DEL HUESPED

• Edad de exposición : Gente joven.

• Inmunosupresión: E. de Hodking, LNH.

• Susceptibilidad genética: Factor más importante para el desarrollo de una segunda neoplasia.

complicaciones oncología

Health & Medicine