clase 2 - respirador bucal e infecciones del anillo

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Antes de la clase habla de que quiere que aprendamos fisio y fisiopato. Recalca que la rinitis alérgica siempre es mediada por IgE, todo el resto de las rinitis no son mediadas por esta. A las rinitis no IgE o no alérgicas se les trata con antihistamínicos (rinitis no alérgica inflamatoria, eosinofílica, poliposis nasal, rinitis atrófica, infecciosa), además de corticoides (oral y tópico), por la sintomatología. Los pólipos tienen un estroma que contiene agua y células inflamatorias y dentro de su tto. No solo se deben dar corticoides orales o tópicos sino también antihistamínicos porque puede ir asociada con una alérgica, el pólipo puede ser una expresión tumoral secundaria a cualquier etiología. Como conclusión, hay muchos paciente que llegan a consultar por unas masas colgando, son pólipos que uds tienen que derivar si o si al especialista pero ya pueden comenzar tto con corticoides, antihistamínicos, mucolíticos y lavados nasales y muchas veces esos pacientes que tenían indicación Cx perentoria dejan de tener esa indicación debido a que involucionan, pero hay otro grupo que aunque uds le den el mejor tto. Médico no hay vuelta que darle. SÍNDROME DEL RESPIRADOR BUCAL El respirador bucal lleva a un síndrome que puede abarcar dismorfiaorofacial hasta el pie plano. Esto traduce que todo nuestro sistema ventilatorio se altera, al respirar por nariz expandimos el tórax y hacemos que nuestro intercambio gaseoso sea adecuado porque se filtra el aire, humedifica y se calienta más el flujo de resistencia nasal que nos da un tiempo de intercambio de los alveolos que hace que el intercambio sea adecuado. Si se respira por boca es más exagerado pero la expansibilidad torácica no es la más adecuada y lo que hace es que se salte toda la vía nasal por lo que las secreciones son mucho más espesas, y el cilio si no tiene funcionalidad se atrofia, se llena de moco y se produce una insuflación indadecuada a nivel torácico que conlleva a la larga una alteración acidobase respiratoria. El sistema masticatorio o esomatognático es fundamental en el recién nacido porque es un respirador nasal obligatorio. Uno respira o come, pero los niños en el pecho de su madre succionan, respiran y degluten, y tienen esa capacidad porque la laringe está a un nivel mucho más superior por lo tanto la epiglotis choca con el velo del paladar y por eso es que tienen esa capacidad. El sistema masticatorio está compuesto por varios elementos tales como la peridoncia, el sistema neuromuscular, la ATM, etc. lo cual nos permite cuando chicos poder respirar, succionar y deglutir en una fase. De la población infantil un 20% es respirador bucal, ahora dentro de esos hay un % que son respiradores funcionales y otros orgánicos.

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Page 1: Clase 2 - Respirador Bucal e Infecciones Del Anillo

Antes   de   la   clase   habla   de   que   quiere   que   aprendamos   fisio   y   fisiopato.   Recalca   que   la   rinitis   alérgica   siempre   es  mediada  por  IgE,  todo  el  resto  de  las  rinitis  no  son  mediadas  por  esta.  A  las  rinitis  no  IgE  o  no  alérgicas  se  les  trata  con  antihistamínicos   (rinitis   no   alérgica   inflamatoria,   eosinofílica,   poliposis   nasal,   rinitis   atrófica,   infecciosa),   además   de  corticoides   (oral   y   tópico),   por   la   sintomatología.   Los   pólipos   tienen   un   estroma   que   contiene   agua   y   células  inflamatorias  y  dentro  de  su  tto.  No  solo  se  deben  dar  corticoides  orales  o  tópicos  sino  también  antihistamínicos  porque  puede  ir  asociada  con  una  alérgica,  el  pólipo  puede  ser  una  expresión  tumoral  secundaria  a  cualquier  etiología.  

Como  conclusión,  hay  muchos  paciente  que  llegan  a  consultar  por  unas  masas  colgando,  son  pólipos  que  uds  tienen  que  derivar   si   o   si   al   especialista   pero   ya   pueden   comenzar   tto   con   corticoides,   antihistamínicos,   mucolíticos   y   lavados  nasales  y  muchas  veces  esos  pacientes  que  tenían  indicación  Cx  perentoria  dejan  de  tener  esa  indicación  debido  a  que  involucionan,  pero  hay  otro  grupo  que  aunque  uds  le  den  el  mejor  tto.  Médico  no  hay  vuelta  que  darle.  

SÍNDROME  DEL  RESPIRADOR  BUCAL  

El   respirador   bucal   lleva   a   un   síndrome   que   puede  abarcar   dismorfiaorofacial   hasta   el   pie   plano.   Esto  traduce   que   todo   nuestro   sistema   ventilatorio   se  altera,   al   respirar   por   nariz   expandimos   el   tórax   y  hacemos   que   nuestro   intercambio   gaseoso   sea  adecuado   porque   se   filtra   el   aire,   humedifica   y   se  calienta  más  el  flujo  de  resistencia  nasal  que  nos  da  un  tiempo  de  intercambio  de  los  alveolos  que  hace  que  el  intercambio   sea   adecuado.   Si   se   respira   por   boca   es  más  exagerado  pero  la  expansibilidad  torácica  no  es  la  más  adecuada  y  lo  que  hace  es  que  se  salte  toda  la  vía  nasal   por   lo   que   las   secreciones   son   mucho   más  espesas,   y   el   cilio   si   no   tiene   funcionalidad   se   atrofia,  se   llena   de   moco   y   se   produce   una   insuflación  

indadecuada  a  nivel  torácico  que  conlleva  a  la  larga  una  alteración  acido-­‐base  respiratoria.  

El  sistema  masticatorio  o  esomatognático  es  fundamental  en  el  recién  nacido  porque  es  un  respirador  nasal  obligatorio.  Uno  respira  o  come,  pero   los   niños   en   el   pecho   de   su   madre   succionan,   respiran   y  degluten,   y   tienen   esa   capacidad   porque   la   laringe   está   a   un   nivel  mucho   más   superior   por   lo   tanto   la   epiglotis   choca   con   el   velo   del  paladar  y  por  eso  es  que  tienen  esa  capacidad.  El  sistema  masticatorio  está   compuesto   por   varios   elementos   tales   como   la   peridoncia,   el  

sistema  neuromuscular,   la  ATM,  etc.   lo  cual  nos  permite  cuando  chicos  poder  respirar,  succionar  y  deglutir  en  una  fase.    

De  la  población  infantil  un  20%  es  respirador  bucal,  ahora  dentro   de   esos   hay   un   %   que   son   respiradores  funcionales  y  otros  orgánicos.  

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Este  es  el  típico  ejemplo  de  un  respirador  bucal.  Tú  le   dices   al   niño   que   cierre   la   boca   y   no   pasa   ni   un  minuto   y   ya   está   respirando   por   boca   porque   no  tienen   la   costumbre   de   respirar   por   nariz.   Hay  distintas  causas  de  respirador  bucal,  en  la  infancia  lo  más   habitual   es   por   una   hipertrofia   de  adenoamigdala   severa   o   compleja   en   que   si   han  pasado  5-­‐7  años   con  este  gran  desarrollo  de   tejido  linfoadenoideo   y   que   solamente   ha   respirado   por  boca  y  no  nariz,  ¿tú   le  solucionas  el  problema?  No,  porque   está   acostumbrado   a   respirar   por   boca,   es  

decir,   aunque   le   saques   los   adenoides   y   las   amígdalas   el   cabro   chico   no   va   a   saber,   por   lo   tanto   necesita   de   un  fonoaudiólogo.    

 El  sistema  masticatorio  es  fundamental  para  la  sobrevivencia  no  solo  para  el  recién  nacido,  la  oclusión  dentaria,  porque  si  nosotros  estuviésemos  con  la  boca  abierta  ahí  podrían  ver  como  se  deforma  la  cavidad  oral  lo  cual  conlleva  a  futuro  un  trastorno  masticatorio  no  menor,  en  la  peridoncia  es  fundamental  cuidarle  los  dientes  de  leche  al  niño  para  que  los  definitivos   tengan  mejor   calidad   y   durabilidad   en   el   tiempo,   el   componente  neuromuscular   en   el   tejido  masticatorio,  disfunción  de  la  ATM  en  las  personas  con  bruxismo  donde  tienen  todo  el  vestíbulo  oral  masticado.  

Es  importante  recalcar  que  el  diagnóstico  del  síndrome  respirador  bucal  es  clínico  y  los  exámenes  los  dejamos  para  otras  entidades  con  etiologías  desconocidas.  

El  paciente  que  es  respirador  bucal  tiene  un  compromiso  sistémico,  no  local.  Al  año  y  medio  a  dos  años  el  niño  deja  de  ser   respirador   nasal   obligado.   (Menciona   las   causas   orgánicas   nasales   y   no   nasales)   (Hipoplasia  mentoniana,  mentón  retraído  =  retrognatia)  Hay  muchos  niños  que  además  de  hipertrofia  tonsilar  también  tienen  retrognatia,  y  si  yo  lo  opero  puedo   solucionar   la   apnea   pero   son   muy   roncadores,   la   solución   definitiva   es   que   en   la   adolescencia   operar   la  articulación  para  extruir  el  mentón.  El  nombre  del  niño  papiche  es  prognático.  Es  importante  orientar  bien  la  anamnesis,  preguntar  por  salivación  nocturna,  ronquidos,etc.  porque  los  pctes  llegan  con  otra  impresión  de  su  caso.  

 

 

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(Lee  diapo)  

Tienen  una  panza  abultada  y  escápulas  están  aladas.  

Tienen   trastornos   intelectuales   porque   hay   una  hipooxigenación   cerebral,   hay   irritabilidad   porque   los  niños   tienen   microdespertares   a   repetición,   es   decir,  cuando  hay  una  acidosis  el   individuo   tiende  a  despertar  para  reiniciar   la  respiración.  Hay  trastornos  del   lenguaje  secundarios   a   la   alteración   anatómica   de   la   boca.   Hay  más   procesos   infecciosos   debido   a   que   se   pierde   la  barrera  por  vía  nasal.  

 

El  diagnóstico  es  esencialmente  por  los  hallazgos  clínicos  y  en  algunos  casos   por   exámenes   complementarios.   Cuando   se   sospecha   una  alteración   orgánica   como   por   ejemplo   en   los   adenoides   uno   podría  introducir  un  nasofibrolaringoscopio  o  una  Rx  de  cavo  o  lateral.  

El  tto.  es  multidisciplinario.  

 

 

 

Cuenta   el   caso   de   una   pareja   que   llegó   a   su   consulta   y   la  mujer   le  comentó  al  doctor  que  su  pololo  se  quedaba  dormido  en  todos  lados,  era  un  pcte   roncador   franco  y   tenía  un  SAHOS  porque   las  amígdalas  eran   tan   hipertróficas   que   no   ocupaban   solo   la   región   orofaríngea  sino   que   se   iban   hacia   arriba   y   tapaban   hasta   las   coanas   y   el  compadre   tenía   como   24   años,   esa   era   una   urgencia   quirúrgica  debido  a  la  mala  calidad  de  vida.  

(Lee  lo  demás)  

 

Esto   es   súper   interesante   porque   en   esta   patología   hay   dos  tipos  de   tto.  Medico  o  Cx,  yo   lo  veo  desde  el  punto  Cx,  uno  los   opera   y   aunque   es   una   Cx   bastante   dolorosa.   Las   Cx   en  OTL  son  muy  dolorosas,  pero  a  la  gente  le  cambia  la  vida.  

Esto  es  mucho  más  habitual  en  el  hombre.  Esto  es  importante  no  solo  porque  la  persona  sufre  daño  por  la  mala  ventilación  cerebral,   sino   que   constituye   un   problema   familiar.   Además  da   problemas   laborales,   ya   que   la   persona   anda   irritable,  deprimido   y   cansado;   cuando   uno   no   está   concentrado,   no  

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está   alerta   uno  no   se  desenvuelve  normalmente   y   genera   accidentes   de   tránsito.   ¿Por   qué  hay  ACV?  Por   la   acidosis,  genera  pro  coagulación.  Acá  esta  la  clasificación  de  roncadores;  los  grandes  roncadores  se  asocian  a  apnea  del  sueño.  

¿Por  qué  se  produce  esta  wea?  

Hay   muchos   factores   que   contribuyen   a   que   el   paciente  comience   a   roncar   y   que   haga   apneas,   que   es   el   problema  real,  esto  es  lo  que  nos  interesa  tratar.  Piensen  que  ustedes,  sanos,   hacen   10   microdespertares   en   una   hora,   eso   es   lo  normal,   pero   si   un   paciente   tiene   60   u   80.   El   tipo   esta  tremendamente   obstruidos.   ¿Qué   pasa   si   tengo   este  problema  desde   los   40   años?  Nuestro   promedio   de   vida   es  de   80  más   o  menos,   piensen   que   a   los   50   años   empiece   a  hacer   hipoxia   cerebral,   si   esto   es   algo   crónico   se   genera  demencia  senil,  micro-­‐infartos,  etc.  Muchas  veces  uno  opera  a  una  persona  y   sigue   roncando,  pero  eso  no  es   lo  que  nos  

importaba,  ahora  la  persona  ronca  pero  no  hace  apneas  y  ventila  bien.  

Factores:  

-­‐   Obstrucción   a   nivel   de   la   vía   aérea   superior   esto   puede   ser   por   desviación   del   tabique,   una  macroglosia   en  pacientes  hipotiroideos  o  pacientes  con  amiloidosis,  sd.  Down,  mucopolisacaridosis.    

-­‐   Disminución  de  la  elasticidad  de  los  tejidos,  esto  sucede  con  la  vejez.  Cuando  uno  es  joven  la  estructura  laríngea  es  turgente,  firme  y  eso  hace  que  los  jóvenes  no  ronquen.  Con  la  edad  uno  empieza  a  roncar  en  especial  cuando  duerme  de  espaldas.  

-­‐   Factores  anatómicos,  ustedes  se  van  a  dar  cuenta  que  los  viejos  tienen  la  úvula  más  larga,  en  los  niños  la  úvula  es  chica.  

-­‐   Uso  de  fármacos,  en  Chile  es  donde  se  consumen  muchos  ansiolíticos,  relajantes,  etc.  Tenerlo  en  cuenta.  

Podemos   clasificar   la   apnea   como   un   síndrome   de  resistencia  de  vía  superior.  

Lee  diapo.  

Los  micro  despertares  son  inconscientes.  

Eventos  respiratorios  anormales:  apneas.    

En  la  fisiopatología  del  SAHOS  hay  una  incapacidad  de  la  vía   aérea   para   permanecer   permeable.   Hay   un  estrechamiento  severo  en  casos  de  hiperglosia,  tumores,  hipertrofia   de   cornetes,   desviación   del   tabique.   Hay   un  tono   de   reposo   anormalmente   débil   con   tendencia   al  colapso.   Este   colapso   se  debe  a   la   falta  de   rigidez  de   la  

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estructura.  Por  lo  tanto  haciendo  un  resumen  de  porque  aparece  todo  esto  ..lee  diapo.  

La   clínica,   acá   yo   la   divide   en   dos   grupos   etarios:   niños   y  adultos.  

Lee  diapo.  

Enuresis:  se  orinan  de  noche.    

Acá   les  muestro   unas   fotos   de   cuáles   son  los  niños  de  alto  riesgo.    

Hipertrofia   adeno-­‐amigdaliana   severa,  miren   la   uvula,   esta   es   una   hipertrofia   de  amígdala  grado  4.  Este  es  un  hombre.    

Malformaciones   cráneofaciales.   Las  regiones  oculares  son  más  grandes  que  el  cigomático.  Las  enfermedades  neuromusculares.  La  mucopolisacáridosis,  es  una  enfermedad  hereditaria,  recesiva,  tiene  que  ver  con  los  grupos  glicanos,  es  una  enzima  que  no  devora  las  azucares,  y   por   tanto   los   tejidos   se   llenan   de   azúcar.   Tiene   retraso   mental,   macroglosia,   baja   estatura.   La   insuficiencia   velo  faríngea.  

El  diagnostico  siempre  en  todo  paciente,   independiente  si   es   público   o   privado.   Hay   que   hacer   una   buena  anamnesis,   examen   clínico;   con   esto   tenemos   80%   del  diagnostico.  Se  puede  hacer  una  nasofibrolaringoscopia,  es  una  fibra  óptica,  es  similar  a  los  endoscopio,  con  esto  revisamos   toda   la   vía   aérea.   Pero   el   examen   de  excelencia   es   la   polisomnografía,   es   el   examen   gold  estándar  para  ver   si  un  paciente  hace  o  no  hace  apnea  obstructiva  del   sueño.  Doctor   son   típicos  pacientes   con  cuello   corto,   obeso,   etc.   Pero   hay   pacientes   que   son  flacos,   altos   con   cuello   largo   y   palanca   al   piso,   que  pueden   hacer   apneas.   ¿Por   qué   podría   ser?   La  polisomnografía  nos  permite  ver  si  hace  o  no  apneas,  la  arquitectura   del   sueño,   la   saturación,   etc.   En   este  

paciente   flaco,   alto   uno   ¿Puede   pensar   que   tiene   SAHOS?   En   realidad,   no,   porque   él   es   ectomorfo.   Endo,   ecto   y  mesomorfo  no   tiene  que  ver   con  el  peso,   sino   con   la   constitución.  Uno  debería  hacer   la  polisomnografía  porque  hay  otras   causas   de   SAHOS   que   no   son   necesariamente   el   cuello   corto,   sobrepeso,   etc.   Piensen   que   la   apnea   puede   ser  

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mecánica,  obstructiva  o  central,  puede  que  el  problema  sea  del  SNC,  acá  no  hay  que  operar.  En  este  caso  se  maneja  con  el  neurólogo  o  CPAP.  Por  eso  hay  muchos  pacientes  que  no  tienen  factores  de  riesgo  y  andan  con  la  maquina.    

Hay  pacientes  que  pueden  tener  formas  mixtas,  una  alteración  central  y  una  orgánica.  A  estos  pacientes   los  podemos  operar  para  solucionar  en  parte  la  alteración  orgánica.  

Lee  diapo.  

Dentro  del  manejo  hay  dos:  médico  y  el  tratamiento  Cx.  

Dentro   del   médico:   cambiar   los   hábitos,   todo   lo   que  contribuya   a   la   laxitud   de   las   paredes   de   la   vía   aérea.  Bajar  de  peso  porque  con  sobrepeso  el  abdomen  sube  y  hay  compresión  torácica  y  dificulta  la  ventilación.  

Lee  diapo.  

Dentro  del  tratamiento  Cx….  Lee  diapo.  

Turbirnectomia  es  cortar  los  cornetes.  

Acá   eso   no   es   una   úvula,   es   una   neo   úvula,   acá   lo   que   se  saco  la  amígdala,  los  pilares,  parte  de  la  faringe,  se  reseco  el  paladar   blando   (parte),   la   úvula   se   saco   entera   con   base.  Luego   se   hace   una   úvula   nueva,   para   que   el   paladar   no  quede  a  tensión,  queda  un  espacio  gigante.  Los  pacientes  operados  cuando  toman  bebida  o  comen  arroz  les  salen  por  la  nariz.  Recuerden   la   función  del  velo  del  paladar,  cuando  comen  se  eleva  e   impide  el  reflujo.  Esto  después  desaparece  porque  el  tejido  se  acomoda  al  tiempo.                                            

¿Hasta  qué  punto  tiene  que  tratar  un  médico  general?  Hasta  que  no  puedas  lograr  una  buena  calidad  de  vida.  

 

Vamos   a   otro   capítulo.   INFECCIONES   DEL  ANILLO  DE  WALDEYER  

Es  un  tema  súper  fácil,  es  el  ABC  de  la  medicina.  El  que  no   sepa   tratar  una   faringoamigdalitis   no  pasó  por  medicina,  esta  materia  se  las  paso  para  que  no  receten  ATB   a   pasto.   Es   un   error   que   los  médicos  llevamos  cometiendo  mucho  tiempo.  

Dentro  de  las  faringoamigdalitis  la  gran  mayoría  de  las  infecciones  de  la  vía  aérea  superior  es  de  causa  viral   70-­‐80%,   entonces   ¿Por   qué   damos   ATB?   Yo  

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creo  que  hay  dos  razones:  por  desconocimiento  y  para  no  quedar  mal   frente  al  paciente,   los  pacientes  quieren  ATB  y  uno   para   salir   del   cacho   les   da   la   wea.   Los   cuadros   virales   pueden   durar   hasta   10   días.     ¿Alguien   saben   que   es   la  herpangina?  Es  una  infección  viral,  produce  ulceras  muy  dolorosas  en  la  edad  pediátrica  localizada  en  la  oro  faringe.  Las  tonsilas   tiene  otro  nombre:  angina  y  herpa  de  herpes.  Es  herpes  en   las   tonsilas.  Produce   lesiones  ulceradas  o  no,  hay  exudado  que  parece  pus  pero  no  es.  Eso  lo  ven  y  dicen  “amigdalitis”  y  ponemos  penicilina,  no  responde  y  dan  más  ATB.  

¿Cuál  es  el  agente  etiológico  de  la  mononucleosis?  Esptein  Barr,  su  característica  clínica  son  las  adenopatías,  odinofagia,  esplenomegalia;  la  vía  de  transmisión  son  los  besos.  

Es  complejo  hacer  el  dg  si  algo  es  viral  o  bacteriano.  Por  eso  hay  que  ser  racionales  en  el  uso  de  ATB.  Siempre  piensen  que  lo  más  probable  es  que  una  infección  de  la  vía  aérea  superior  es  de  origen  viral.  Así  que  cuando  llegue  un  paciente  a  tu  consulta,  ustedes  le  dicen  que  no  tiene  que  tomar  ATB,  pero  le  da  la  alternativa:  “Si  de  aquí  a  5  días  empeoras,  vienes  a  verme  de  nuevo”;  si  el  paciente  no  confía  en  ustedes  encontrará  igual  el  ATB.  

Ampicilina  tenía  una  gran  concentración  en  vías  urinarias,  lo  usamos  para  todo  y  la  wea  se  chacreo.  Resumen:  usar  ATB  con  responsabilidad.  Los  mejores  ATB  para  la  cavidad  oral  son  los  penicilinicos:  amoxi  por  ejemplo,  en  altas  dosis  y  por  dos  semanas.  La  profilaxis  de  ATB  para  los  cardiópatas,  nefropatas,  etc.  No  se  da  a  cualquier  paciente.  

Lee  la  diapo.    

El   agente   más  frecuente   es   el  rinovirus,   el   resto   es  %  muy  mínimo.  

 

 

 

 

 Todos  estos  cuadros  clínicos  dan  una  sintomatología  y   una   clínica   muy   similar   a   una   bacteriana,   la  diferencia   se   hace   estudiando   harto   y   con   la  práctica.  Dentro   de   las   etiologías   bacterianas,   el   15-­‐30%   es  por  Estreptococo  beta  hemolítico  del  grupo  A,  todo  el   resto   es   de   menor   frecuencia.   Hay  recomendaciones   de   cómo   hacer   el   diagnóstico   y  tratamiento,  y  así  disminuir   los  costos   laborales,  ya  que  el  Estreptococo  del  grupo  A  da  un  cuadro  bien  característico.  El   cuadro   del   Estreptococo   beta   hemolítico   del  grupo  A   suele   ser   de   instalación   brusca   con   fiebre,  calofríos,   importante   compromiso   del   estado   general,   intensa   odinofagia.   En   cambio   el   cuadro   viral   suele   comenzar  como  un  resfrió,  con  estornudos,  coriza,  odinofagia.    

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Para   diferenciar   entre  faringoamigdalitis  viral  y  bacteriana,  se  usa  el  criterio  clínico,  a  través  de  los   criterios   de   Centor,   test   de  inmuno   ensayo,   o   cultivo  faringoamigdaliano.    La   faringoamigadlitis   bacteriana   es  de   comienzo   brusco   con   fiebre,  inflamación,  adenopatías  cervicales,  odinofagia,   cefalea   intensa   y  exudado.   Con   ausencia   de   coriza,  tos,  conjuntivitis  y  diarrea.            La   imagen   muestra   una    bacteriana,   hasta   que   me  demuestren  lo  contrario.  Hay   muchas   enfermedades  bacterianas   estreptocócicas   que  no   dan   placas   de   pus,   si   no   que  dan   un   exudado   confluente.   La  historia   es   lo   que   principalmente  nos  orienta  a  la  etiología.            

 Los   criterios   de   Centor   se   basan   en  cuatro  pilares:  Exudados  amigdalianos,  adenopatías   cervicales,   ausencia   de  tos,  fiebre.  Si  yo  tengo  dentro  de  estos  pilares   3   a   4   puntos   tengo   un   valor  predictivo   de   un   40-­‐60%,   por   lo   que  este   método   no   es   confiable   para   mí,  por  eso  no  se  usa.  El   test   de   inmunoensayo   o   test   de  ELISA   es   bueno,   pero   debido   a   lo   que  se   demora   en   realizarse   no   es   útil,  además  de  que  es  caro.    

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El  goldstandard  para  decir  que  el  paciente  tiene   una   enfermedad   bacteriana   es   el  cultivo.    El  problema  es  que  no  es  viable,  porque  el  resultado   demora   24   o   48   hrs,   y   si   yo  tengo   un   paciente   con   síndrome   febril   y  factores  de  riesgo  es  mejor  comenzar  con  el  tratamiento  lo  antes  posible.    Se  usa  en  casos  de  brotes  de  S.  pyogenes,  para  monitorizar  resistencia,  porque  se  ha  visto   cepas   resistentes   a   amoxicilina   por  eso   en   algunos   casos   damos  amoxi/clavulanico,   y   ante   la   sospecha   de  infecciones  por  gonococo.    Se   sospecha   en   gonococo   cuando   el  paciente   sigue   el   tratamiento   y   no  responde   a   este,   y   tiene   factores   de  riesgo   de   tener   una   ETS,   como   los  promiscuos  y   los  trabajadores  sexuales,  a  los  VIH  y  hepatitis  B.  Esta  diapo  se  la  salta  vilmente.    

 En  adultos  que  tenían  una  amigdalitis  purulenta  antes   se   daba   1,2   millones   de   Penicilina  benzatina   más   1   millón   de   Penicilina   sódica.  Actualmente   son   2,4  millones   de   benzatina   y   2  millones  de  sódica.  Y  en  niños  es  según  el  peso.    

   

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Este  es  un  cuadro  mucho  más  específico  que  es  la  amigdalitis  crónica.    El   término  de   crónica   no   es   correcto,   sino   que   lo  más  correcto  es  Amigdalitis  crónica  recurrente.  Es  el   paciente   que   viene   a   consultar   y   lo   trato   y   se  sana,   y   vuelve   a   los   2   o   3   meses   con   un   nuevo  cuadro.    En   algunos   de   estos   pacientes   existe   un   proceso  inflamatorio  per  se  de  las  amígdalas.  Lee  los  objetivos  del  tratamiento.    

La   fiebre   reumática   se   produce   por   depósito   de   anticuerpos   contra   el   estreptococo   pyogenes     en   distintos   lugares,  produciendo   daño   valvular   principalmente   la  mitral,   endocarditis,  miocarditis,   corea   de   sydenham,   glomerulonefritis.  Las  complicaciones  supurativas  son  la  adenitis  cervical,  que  es  un  cuadro  grave.  

 Al   igual   que   en   las   rinosinusitis,   el   fracaso   con  penicilina   se   da   por   falta   de   cumplimiento   de  tratamiento,  y  eso  hace  que  las  cepas  que  están  dentro   de   las   criptas   amigdalianas   se   hacen  resistentes.    Si   hay   en   las   criptas   algunos   patógenos  productores   de   beta   lactamasas   como   el   S.  viridans.        

   Las  no  supurativas  son   la   fiebre  reumática  y   la  glomerulonefritis  post  pyogenes.    Y   las   supurativas   que   la  más   importante   es   la  adenitis  cervical  supurada  que  no  se  ve  mucho  por   el   uso   de   antibióticos,   y   el   absceso  peritonsilar.  

 

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Dentro   del   absceso   peritonsilar   es  super   característico   clínicamente,  porque   el   paciente   tiene   trismus   que  es  el  no  abrir  la  boca,  y  tienen  una  voz  apagada,  y  si  se  dan  cuenta  tiene  todo  el   lado   izquierdo   abultado   y   el  paciente  apenas  puede  abrir  la  boca.  El   diagnóstico   es   por   la   clínica   y   por  punción  timpánica.  El   tratamiento  es  asociado  con  peni  y  clinda   o   metronidazol,   y   también,  quirúrgico,   ya   que   hacen   un   absceso  peritonsilar.      

 Lee  las  indicaciones  absolutas  de  tonsilectomia.  A   pesar     de   que   no   sean   completamente  ocluyentes  pero  que  produzcan  anea  del  sueño  se  operan.    Las   amigdalitis   hemorrágicas   son   muy  infrecuentes.  La   mayoría   de   los   alumnos   cuando   uno   les  pregunta   si   los   abscesos   periamigdalianos   se  operan  dicen  que  es   indicación  absoluta,   pero  no  es  así,  es  indicación  relativa.  

           Lee  los  criterios  de  tonsilectomía.  Imagínense   7   episodios   de   amigdalitis   aguda   purulenta   en  un  año,  a  ese  cabro  hay  que  operarlo  sí  o  sí.    

 

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El   adenoides   son   tejido   linfoadenoideo  del  anillo  de  waldayer,  que   se  ubican  en  la  rinofaringe,  detrás  de  la  nariz.  La  adenoiditis  es  una  patología  propia  de  la  infancia.  Y  la  diferencia  de  la  adenoides  y   la   amígdala   es   que   a   medida   que  nosotros   vamos   desarrollándonos   los  adenoides  desaparecen,  a   los  15  años  ya  no  los  tenemos.  En   cambio   las   amígdalas   se   reducen   de  tamaño   pero   no   desaparecen   con   la  edad.  La   etiología   es   infecciosa,   habitualmente  bacteriana.  

     Estos   cuadro   infeccioso   pueden   contribuir   a   una   farigitis,   amigdalitis,  conjuntivitis,  laringitis.      Estos  cuadros  pueden  clasificarse  como  forma  infectante  donde  puede  ser  a  nivel  nasal,  a  nivel  de  órganos  vecinos,  como  conjutivas,  y  de  la  via  aérea  inferior.            

 Ahí  se  ven  los  adenoides,  y  el  espacio  negro  es  la  columna  de  aire  por  donde  puede  respirar,  miren  que   está   todo   obstruido,   este   chico   es   un  respirador   bucal.   Ahí   están   las   coanas   que   está  todo   tapado.   Se  operan   cuando  es  mayor  al   75%  de  ocupación  del  cavum.  

 Son   respiradores   bucales.   Tienen   una   obstrucción   nasal   por   lo   que  roncan.  Y  además  hacen  SAHOS.  Tienen  alteraciones  propias  de  ser  respiradores  bucales.    Profe:  Tú  te  has  sacado  todas  las  fotos  ¬¬  

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     El  diagnóstico  se  hace  con  la  historia  clínica  más  el  examen  otorrino,  y  la  radiografía.  El   tratamiento   es   con   antibióticos   y   cuando   hay  sospecha   de   cáncer   o   son   ocluyentes   o   formas  infectantes  se  operan.    PD:  El  profe  termino  antes  la  clase  porque  se  pasó  en  la  hora,  pero  pego  igual  las  diapos  del  final  que  no  vio.        

   

   

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