clase 2 - respirador bucal e infecciones del anillo
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Antes de la clase habla de que quiere que aprendamos fisio y fisiopato. Recalca que la rinitis alérgica siempre es mediada por IgE, todo el resto de las rinitis no son mediadas por esta. A las rinitis no IgE o no alérgicas se les trata con antihistamínicos (rinitis no alérgica inflamatoria, eosinofílica, poliposis nasal, rinitis atrófica, infecciosa), además de corticoides (oral y tópico), por la sintomatología. Los pólipos tienen un estroma que contiene agua y células inflamatorias y dentro de su tto. No solo se deben dar corticoides orales o tópicos sino también antihistamínicos porque puede ir asociada con una alérgica, el pólipo puede ser una expresión tumoral secundaria a cualquier etiología.
Como conclusión, hay muchos paciente que llegan a consultar por unas masas colgando, son pólipos que uds tienen que derivar si o si al especialista pero ya pueden comenzar tto con corticoides, antihistamínicos, mucolíticos y lavados nasales y muchas veces esos pacientes que tenían indicación Cx perentoria dejan de tener esa indicación debido a que involucionan, pero hay otro grupo que aunque uds le den el mejor tto. Médico no hay vuelta que darle.
SÍNDROME DEL RESPIRADOR BUCAL
El respirador bucal lleva a un síndrome que puede abarcar dismorfiaorofacial hasta el pie plano. Esto traduce que todo nuestro sistema ventilatorio se altera, al respirar por nariz expandimos el tórax y hacemos que nuestro intercambio gaseoso sea adecuado porque se filtra el aire, humedifica y se calienta más el flujo de resistencia nasal que nos da un tiempo de intercambio de los alveolos que hace que el intercambio sea adecuado. Si se respira por boca es más exagerado pero la expansibilidad torácica no es la más adecuada y lo que hace es que se salte toda la vía nasal por lo que las secreciones son mucho más espesas, y el cilio si no tiene funcionalidad se atrofia, se llena de moco y se produce una insuflación
indadecuada a nivel torácico que conlleva a la larga una alteración acido-‐base respiratoria.
El sistema masticatorio o esomatognático es fundamental en el recién nacido porque es un respirador nasal obligatorio. Uno respira o come, pero los niños en el pecho de su madre succionan, respiran y degluten, y tienen esa capacidad porque la laringe está a un nivel mucho más superior por lo tanto la epiglotis choca con el velo del paladar y por eso es que tienen esa capacidad. El sistema masticatorio está compuesto por varios elementos tales como la peridoncia, el
sistema neuromuscular, la ATM, etc. lo cual nos permite cuando chicos poder respirar, succionar y deglutir en una fase.
De la población infantil un 20% es respirador bucal, ahora dentro de esos hay un % que son respiradores funcionales y otros orgánicos.
Este es el típico ejemplo de un respirador bucal. Tú le dices al niño que cierre la boca y no pasa ni un minuto y ya está respirando por boca porque no tienen la costumbre de respirar por nariz. Hay distintas causas de respirador bucal, en la infancia lo más habitual es por una hipertrofia de adenoamigdala severa o compleja en que si han pasado 5-‐7 años con este gran desarrollo de tejido linfoadenoideo y que solamente ha respirado por boca y no nariz, ¿tú le solucionas el problema? No, porque está acostumbrado a respirar por boca, es
decir, aunque le saques los adenoides y las amígdalas el cabro chico no va a saber, por lo tanto necesita de un fonoaudiólogo.
El sistema masticatorio es fundamental para la sobrevivencia no solo para el recién nacido, la oclusión dentaria, porque si nosotros estuviésemos con la boca abierta ahí podrían ver como se deforma la cavidad oral lo cual conlleva a futuro un trastorno masticatorio no menor, en la peridoncia es fundamental cuidarle los dientes de leche al niño para que los definitivos tengan mejor calidad y durabilidad en el tiempo, el componente neuromuscular en el tejido masticatorio, disfunción de la ATM en las personas con bruxismo donde tienen todo el vestíbulo oral masticado.
Es importante recalcar que el diagnóstico del síndrome respirador bucal es clínico y los exámenes los dejamos para otras entidades con etiologías desconocidas.
El paciente que es respirador bucal tiene un compromiso sistémico, no local. Al año y medio a dos años el niño deja de ser respirador nasal obligado. (Menciona las causas orgánicas nasales y no nasales) (Hipoplasia mentoniana, mentón retraído = retrognatia) Hay muchos niños que además de hipertrofia tonsilar también tienen retrognatia, y si yo lo opero puedo solucionar la apnea pero son muy roncadores, la solución definitiva es que en la adolescencia operar la articulación para extruir el mentón. El nombre del niño papiche es prognático. Es importante orientar bien la anamnesis, preguntar por salivación nocturna, ronquidos,etc. porque los pctes llegan con otra impresión de su caso.
(Lee diapo)
Tienen una panza abultada y escápulas están aladas.
Tienen trastornos intelectuales porque hay una hipooxigenación cerebral, hay irritabilidad porque los niños tienen microdespertares a repetición, es decir, cuando hay una acidosis el individuo tiende a despertar para reiniciar la respiración. Hay trastornos del lenguaje secundarios a la alteración anatómica de la boca. Hay más procesos infecciosos debido a que se pierde la barrera por vía nasal.
El diagnóstico es esencialmente por los hallazgos clínicos y en algunos casos por exámenes complementarios. Cuando se sospecha una alteración orgánica como por ejemplo en los adenoides uno podría introducir un nasofibrolaringoscopio o una Rx de cavo o lateral.
El tto. es multidisciplinario.
Cuenta el caso de una pareja que llegó a su consulta y la mujer le comentó al doctor que su pololo se quedaba dormido en todos lados, era un pcte roncador franco y tenía un SAHOS porque las amígdalas eran tan hipertróficas que no ocupaban solo la región orofaríngea sino que se iban hacia arriba y tapaban hasta las coanas y el compadre tenía como 24 años, esa era una urgencia quirúrgica debido a la mala calidad de vida.
(Lee lo demás)
Esto es súper interesante porque en esta patología hay dos tipos de tto. Medico o Cx, yo lo veo desde el punto Cx, uno los opera y aunque es una Cx bastante dolorosa. Las Cx en OTL son muy dolorosas, pero a la gente le cambia la vida.
Esto es mucho más habitual en el hombre. Esto es importante no solo porque la persona sufre daño por la mala ventilación cerebral, sino que constituye un problema familiar. Además da problemas laborales, ya que la persona anda irritable, deprimido y cansado; cuando uno no está concentrado, no
está alerta uno no se desenvuelve normalmente y genera accidentes de tránsito. ¿Por qué hay ACV? Por la acidosis, genera pro coagulación. Acá esta la clasificación de roncadores; los grandes roncadores se asocian a apnea del sueño.
¿Por qué se produce esta wea?
Hay muchos factores que contribuyen a que el paciente comience a roncar y que haga apneas, que es el problema real, esto es lo que nos interesa tratar. Piensen que ustedes, sanos, hacen 10 microdespertares en una hora, eso es lo normal, pero si un paciente tiene 60 u 80. El tipo esta tremendamente obstruidos. ¿Qué pasa si tengo este problema desde los 40 años? Nuestro promedio de vida es de 80 más o menos, piensen que a los 50 años empiece a hacer hipoxia cerebral, si esto es algo crónico se genera demencia senil, micro-‐infartos, etc. Muchas veces uno opera a una persona y sigue roncando, pero eso no es lo que nos
importaba, ahora la persona ronca pero no hace apneas y ventila bien.
Factores:
-‐ Obstrucción a nivel de la vía aérea superior esto puede ser por desviación del tabique, una macroglosia en pacientes hipotiroideos o pacientes con amiloidosis, sd. Down, mucopolisacaridosis.
-‐ Disminución de la elasticidad de los tejidos, esto sucede con la vejez. Cuando uno es joven la estructura laríngea es turgente, firme y eso hace que los jóvenes no ronquen. Con la edad uno empieza a roncar en especial cuando duerme de espaldas.
-‐ Factores anatómicos, ustedes se van a dar cuenta que los viejos tienen la úvula más larga, en los niños la úvula es chica.
-‐ Uso de fármacos, en Chile es donde se consumen muchos ansiolíticos, relajantes, etc. Tenerlo en cuenta.
Podemos clasificar la apnea como un síndrome de resistencia de vía superior.
Lee diapo.
Los micro despertares son inconscientes.
Eventos respiratorios anormales: apneas.
En la fisiopatología del SAHOS hay una incapacidad de la vía aérea para permanecer permeable. Hay un estrechamiento severo en casos de hiperglosia, tumores, hipertrofia de cornetes, desviación del tabique. Hay un tono de reposo anormalmente débil con tendencia al colapso. Este colapso se debe a la falta de rigidez de la
estructura. Por lo tanto haciendo un resumen de porque aparece todo esto ..lee diapo.
La clínica, acá yo la divide en dos grupos etarios: niños y adultos.
Lee diapo.
Enuresis: se orinan de noche.
Acá les muestro unas fotos de cuáles son los niños de alto riesgo.
Hipertrofia adeno-‐amigdaliana severa, miren la uvula, esta es una hipertrofia de amígdala grado 4. Este es un hombre.
Malformaciones cráneofaciales. Las regiones oculares son más grandes que el cigomático. Las enfermedades neuromusculares. La mucopolisacáridosis, es una enfermedad hereditaria, recesiva, tiene que ver con los grupos glicanos, es una enzima que no devora las azucares, y por tanto los tejidos se llenan de azúcar. Tiene retraso mental, macroglosia, baja estatura. La insuficiencia velo faríngea.
El diagnostico siempre en todo paciente, independiente si es público o privado. Hay que hacer una buena anamnesis, examen clínico; con esto tenemos 80% del diagnostico. Se puede hacer una nasofibrolaringoscopia, es una fibra óptica, es similar a los endoscopio, con esto revisamos toda la vía aérea. Pero el examen de excelencia es la polisomnografía, es el examen gold estándar para ver si un paciente hace o no hace apnea obstructiva del sueño. Doctor son típicos pacientes con cuello corto, obeso, etc. Pero hay pacientes que son flacos, altos con cuello largo y palanca al piso, que pueden hacer apneas. ¿Por qué podría ser? La polisomnografía nos permite ver si hace o no apneas, la arquitectura del sueño, la saturación, etc. En este
paciente flaco, alto uno ¿Puede pensar que tiene SAHOS? En realidad, no, porque él es ectomorfo. Endo, ecto y mesomorfo no tiene que ver con el peso, sino con la constitución. Uno debería hacer la polisomnografía porque hay otras causas de SAHOS que no son necesariamente el cuello corto, sobrepeso, etc. Piensen que la apnea puede ser
mecánica, obstructiva o central, puede que el problema sea del SNC, acá no hay que operar. En este caso se maneja con el neurólogo o CPAP. Por eso hay muchos pacientes que no tienen factores de riesgo y andan con la maquina.
Hay pacientes que pueden tener formas mixtas, una alteración central y una orgánica. A estos pacientes los podemos operar para solucionar en parte la alteración orgánica.
Lee diapo.
Dentro del manejo hay dos: médico y el tratamiento Cx.
Dentro del médico: cambiar los hábitos, todo lo que contribuya a la laxitud de las paredes de la vía aérea. Bajar de peso porque con sobrepeso el abdomen sube y hay compresión torácica y dificulta la ventilación.
Lee diapo.
Dentro del tratamiento Cx…. Lee diapo.
Turbirnectomia es cortar los cornetes.
Acá eso no es una úvula, es una neo úvula, acá lo que se saco la amígdala, los pilares, parte de la faringe, se reseco el paladar blando (parte), la úvula se saco entera con base. Luego se hace una úvula nueva, para que el paladar no quede a tensión, queda un espacio gigante. Los pacientes operados cuando toman bebida o comen arroz les salen por la nariz. Recuerden la función del velo del paladar, cuando comen se eleva e impide el reflujo. Esto después desaparece porque el tejido se acomoda al tiempo.
¿Hasta qué punto tiene que tratar un médico general? Hasta que no puedas lograr una buena calidad de vida.
Vamos a otro capítulo. INFECCIONES DEL ANILLO DE WALDEYER
Es un tema súper fácil, es el ABC de la medicina. El que no sepa tratar una faringoamigdalitis no pasó por medicina, esta materia se las paso para que no receten ATB a pasto. Es un error que los médicos llevamos cometiendo mucho tiempo.
Dentro de las faringoamigdalitis la gran mayoría de las infecciones de la vía aérea superior es de causa viral 70-‐80%, entonces ¿Por qué damos ATB? Yo
creo que hay dos razones: por desconocimiento y para no quedar mal frente al paciente, los pacientes quieren ATB y uno para salir del cacho les da la wea. Los cuadros virales pueden durar hasta 10 días. ¿Alguien saben que es la herpangina? Es una infección viral, produce ulceras muy dolorosas en la edad pediátrica localizada en la oro faringe. Las tonsilas tiene otro nombre: angina y herpa de herpes. Es herpes en las tonsilas. Produce lesiones ulceradas o no, hay exudado que parece pus pero no es. Eso lo ven y dicen “amigdalitis” y ponemos penicilina, no responde y dan más ATB.
¿Cuál es el agente etiológico de la mononucleosis? Esptein Barr, su característica clínica son las adenopatías, odinofagia, esplenomegalia; la vía de transmisión son los besos.
Es complejo hacer el dg si algo es viral o bacteriano. Por eso hay que ser racionales en el uso de ATB. Siempre piensen que lo más probable es que una infección de la vía aérea superior es de origen viral. Así que cuando llegue un paciente a tu consulta, ustedes le dicen que no tiene que tomar ATB, pero le da la alternativa: “Si de aquí a 5 días empeoras, vienes a verme de nuevo”; si el paciente no confía en ustedes encontrará igual el ATB.
Ampicilina tenía una gran concentración en vías urinarias, lo usamos para todo y la wea se chacreo. Resumen: usar ATB con responsabilidad. Los mejores ATB para la cavidad oral son los penicilinicos: amoxi por ejemplo, en altas dosis y por dos semanas. La profilaxis de ATB para los cardiópatas, nefropatas, etc. No se da a cualquier paciente.
Lee la diapo.
El agente más frecuente es el rinovirus, el resto es % muy mínimo.
Todos estos cuadros clínicos dan una sintomatología y una clínica muy similar a una bacteriana, la diferencia se hace estudiando harto y con la práctica. Dentro de las etiologías bacterianas, el 15-‐30% es por Estreptococo beta hemolítico del grupo A, todo el resto es de menor frecuencia. Hay recomendaciones de cómo hacer el diagnóstico y tratamiento, y así disminuir los costos laborales, ya que el Estreptococo del grupo A da un cuadro bien característico. El cuadro del Estreptococo beta hemolítico del grupo A suele ser de instalación brusca con fiebre, calofríos, importante compromiso del estado general, intensa odinofagia. En cambio el cuadro viral suele comenzar como un resfrió, con estornudos, coriza, odinofagia.
Para diferenciar entre faringoamigdalitis viral y bacteriana, se usa el criterio clínico, a través de los criterios de Centor, test de inmuno ensayo, o cultivo faringoamigdaliano. La faringoamigadlitis bacteriana es de comienzo brusco con fiebre, inflamación, adenopatías cervicales, odinofagia, cefalea intensa y exudado. Con ausencia de coriza, tos, conjuntivitis y diarrea. La imagen muestra una bacteriana, hasta que me demuestren lo contrario. Hay muchas enfermedades bacterianas estreptocócicas que no dan placas de pus, si no que dan un exudado confluente. La historia es lo que principalmente nos orienta a la etiología.
Los criterios de Centor se basan en cuatro pilares: Exudados amigdalianos, adenopatías cervicales, ausencia de tos, fiebre. Si yo tengo dentro de estos pilares 3 a 4 puntos tengo un valor predictivo de un 40-‐60%, por lo que este método no es confiable para mí, por eso no se usa. El test de inmunoensayo o test de ELISA es bueno, pero debido a lo que se demora en realizarse no es útil, además de que es caro.
El goldstandard para decir que el paciente tiene una enfermedad bacteriana es el cultivo. El problema es que no es viable, porque el resultado demora 24 o 48 hrs, y si yo tengo un paciente con síndrome febril y factores de riesgo es mejor comenzar con el tratamiento lo antes posible. Se usa en casos de brotes de S. pyogenes, para monitorizar resistencia, porque se ha visto cepas resistentes a amoxicilina por eso en algunos casos damos amoxi/clavulanico, y ante la sospecha de infecciones por gonococo. Se sospecha en gonococo cuando el paciente sigue el tratamiento y no responde a este, y tiene factores de riesgo de tener una ETS, como los promiscuos y los trabajadores sexuales, a los VIH y hepatitis B. Esta diapo se la salta vilmente.
En adultos que tenían una amigdalitis purulenta antes se daba 1,2 millones de Penicilina benzatina más 1 millón de Penicilina sódica. Actualmente son 2,4 millones de benzatina y 2 millones de sódica. Y en niños es según el peso.
Este es un cuadro mucho más específico que es la amigdalitis crónica. El término de crónica no es correcto, sino que lo más correcto es Amigdalitis crónica recurrente. Es el paciente que viene a consultar y lo trato y se sana, y vuelve a los 2 o 3 meses con un nuevo cuadro. En algunos de estos pacientes existe un proceso inflamatorio per se de las amígdalas. Lee los objetivos del tratamiento.
La fiebre reumática se produce por depósito de anticuerpos contra el estreptococo pyogenes en distintos lugares, produciendo daño valvular principalmente la mitral, endocarditis, miocarditis, corea de sydenham, glomerulonefritis. Las complicaciones supurativas son la adenitis cervical, que es un cuadro grave.
Al igual que en las rinosinusitis, el fracaso con penicilina se da por falta de cumplimiento de tratamiento, y eso hace que las cepas que están dentro de las criptas amigdalianas se hacen resistentes. Si hay en las criptas algunos patógenos productores de beta lactamasas como el S. viridans.
Las no supurativas son la fiebre reumática y la glomerulonefritis post pyogenes. Y las supurativas que la más importante es la adenitis cervical supurada que no se ve mucho por el uso de antibióticos, y el absceso peritonsilar.
Dentro del absceso peritonsilar es super característico clínicamente, porque el paciente tiene trismus que es el no abrir la boca, y tienen una voz apagada, y si se dan cuenta tiene todo el lado izquierdo abultado y el paciente apenas puede abrir la boca. El diagnóstico es por la clínica y por punción timpánica. El tratamiento es asociado con peni y clinda o metronidazol, y también, quirúrgico, ya que hacen un absceso peritonsilar.
Lee las indicaciones absolutas de tonsilectomia. A pesar de que no sean completamente ocluyentes pero que produzcan anea del sueño se operan. Las amigdalitis hemorrágicas son muy infrecuentes. La mayoría de los alumnos cuando uno les pregunta si los abscesos periamigdalianos se operan dicen que es indicación absoluta, pero no es así, es indicación relativa.
Lee los criterios de tonsilectomía. Imagínense 7 episodios de amigdalitis aguda purulenta en un año, a ese cabro hay que operarlo sí o sí.
El adenoides son tejido linfoadenoideo del anillo de waldayer, que se ubican en la rinofaringe, detrás de la nariz. La adenoiditis es una patología propia de la infancia. Y la diferencia de la adenoides y la amígdala es que a medida que nosotros vamos desarrollándonos los adenoides desaparecen, a los 15 años ya no los tenemos. En cambio las amígdalas se reducen de tamaño pero no desaparecen con la edad. La etiología es infecciosa, habitualmente bacteriana.
Estos cuadro infeccioso pueden contribuir a una farigitis, amigdalitis, conjuntivitis, laringitis. Estos cuadros pueden clasificarse como forma infectante donde puede ser a nivel nasal, a nivel de órganos vecinos, como conjutivas, y de la via aérea inferior.
Ahí se ven los adenoides, y el espacio negro es la columna de aire por donde puede respirar, miren que está todo obstruido, este chico es un respirador bucal. Ahí están las coanas que está todo tapado. Se operan cuando es mayor al 75% de ocupación del cavum.
Son respiradores bucales. Tienen una obstrucción nasal por lo que roncan. Y además hacen SAHOS. Tienen alteraciones propias de ser respiradores bucales. Profe: Tú te has sacado todas las fotos ¬¬
El diagnóstico se hace con la historia clínica más el examen otorrino, y la radiografía. El tratamiento es con antibióticos y cuando hay sospecha de cáncer o son ocluyentes o formas infectantes se operan. PD: El profe termino antes la clase porque se pasó en la hora, pero pego igual las diapos del final que no vio.