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CASoS CLÍNiCoS

Síndrome de shock tóxico en el puerperio. Reporte de un caso

César Aguilar García, Zalatiel Maycotte Luna, Jesús García Acosta.

RESuMEN

La reducción de la mortalidad materna es una de las prioridades en los sistemas de salud de los países en vías de desarrollo y México no es la excepción. Las principales causas de morbimortalidad en el puerperio son la preeclampsia-eclampsia, la hemorragia obstétrica y la sepsis. Dentro de las causas de sepsis, el síndrome de shock tóxico cuando se presenta en el puerperio, cobra una gran relevancia debido a que es una enfermedad rara pero de consecuencias fatales causada por una toxina bacteriana. Se presenta el caso de una paciente con diagnóstico de síndrome de shock tóxico en el puerperio, que curso con shock séptico y disfunción multiorgánica, que evolución hacia la mejoría gracias al diagnóstico e intervención oportuna.Palabras claves: Síndrome de shock tóxico, rash, Staphiloccocus aureus, sepsis.

ABStRACt

The reduction of maternal death is one of the priorities in the health systems of developing countries and Mexico is no exception. The main causes of mortality in the postpartum period are preeclampsia-eclampsia, obstetric hemorrhage and sepsis. Among

the causes of sepsis syndrome toxic shock when presented in the postpartum period is of great importance because it is a rare but fatal disease caused by a bacterial toxin. We presented, one patient with a diagnosis of toxic shock syndrome in the postpartum period, which developed septic shock and multiorgan dysfunction, and she evoved toward improvement thanks to diagnosis and intervention.Key words: Toxic shock syndrome, rash, Staphylococcus aureus, sepsis.

iNtRoDuCCiÓN

La preeclampsia-eclampsia, la hemorragia obstétrica y la sepsis son de las principales causas de morbimortalidad en el parto y puerperio en los países en vías de desarrollo; la disminución de la mortalidad materna es una prioridad en sus sistemas de salud. Dentro de las causas de sepsis, el Síndrome de Shock Tóxico (SST) cobra gran relevancia debido a que es una enfermedad sistémica severa que potencialmente pone en peligro la vida del paciente. Esta entidad, cursa con shock séptico y disfunción multiorgánica cuya evolución puede ser fatal, si no es atendida oportunamente. Actualmente, está demostrado que este síndrome es producido por el crecimiento de Staphylococcus aureus en diversos sitios, entre ellos la vagina y las heridas quirúrgicas infectadas. Este síndrome es producido por la toxina del Staphylococcus aureus y fue descrito por primera vez por el Dr. James Todd en 1978. El SST fue de interés público por su asociación

Correspondencia: Dr. César Aguilar García. Calle Retorno 2 de Rojo Gómez No.10 Col. Agrícola Oriental Cd de México DF, País México Código postal 08500. Instituto de Salud del Estado de México.E mail: [email protected]

Revista Chilena de MediCina intensiva 2015; vol 30(2): 87-91

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con el uso de tampones femeninos hiperabsorbibles que se colonizaban con Staphylococcus aureus durante su uso. El tratamiento del SST se basa en el inicio rápido de la terapia antimicrobiana, la restitución de volumen y un adecuado soporte cardiopulmonar. Se presenta el caso de una paciente con SST en el puerperio, se analiza la presentación clínica, así como la evolución, que fue satisfactoria al recibir atención adecuada y oportuna.

CASo CLÍNiCo

Mujer de 17 años que cursó con embarazo de término resuelto vía cesárea con técnica de Kerr, que a los cuatro días de su puerperio, presenta cuadro caracterizado por compromiso del estado general, mialgias, artralgias, fiebre intermitente, diarrea con evacuaciones abundantes y frecuentes (>15 en 36 hrs), vómito y síncope de tiempo no determinado. La paciente es trasladada a un centro de salud privado en donde se toman exámenes de laboratorio y es referida a Hospital Institucional con diagnóstico de síndrome de HELLP. Los exámenes de laboratorio iniciales reportaron: anemia, hipoglicemia, aumento de productos nitrogenados, hiperbilirrubinemia de predominio directo, e hipoalbuminemia (ver Tabla 1). La paciente ingresó con hipotensión 80/49 mmHg, FC 160 x min. y SaO2=80% con aire ambiente.

Se inició reanimación hídrica, con soluciones de cristaloides 2.000 ml, dextrosa, oxígeno suplementario

con lo cual la SaO2 se incrementó a 95%. La ecografía de hígado y vías biliares reveló hígado de 191 mm, parénquima homogéneo sin evidencia de lesiones sólidas o quísticas, porta de 13 mm, riñones normales, sin restos placentarios y sin líquido libre. Al persistir con hipotensión refractaria se maneja con cristaloides y se traslada e ingresa a la unidad de terapia intensiva con una presión arterial de 76/49 mmHg (PAM de 58 mmHg), índice de choque de 2; se inicia soporte vasopresor con norepinefrina. Los gases arteriales muestran pH =7,26, PaCO2 =13, PaO2 =101, HCO3 =5,8 mEq/L, BE =-21 mEq/L, SaO2 =97%, SvO2 =64%. Al explorarla se encontraron estertores subcrepitantes difusos con derrame pleural. La radiografía de tórax muestra infiltrado alveolo intersticial difuso (Figura 1).

Por deterioro respiratorio y persistencia del shock, se decide intubación orotraqueal y ventilación mecánica. Destaca que la herida quirúrgica presenta eritema perilesional, confluente hasta periné, edema vulvar, además de rash y eritema en miembros pélvicos (Figura 2).

En los exámenes de laboratorio de control destaca persistencia de la anemia, leucocitos, plaquetopenia, falla renal, persistencia de la hiperbilirrubinemia e hipoalbuminemia marcada.

Se continuó manejo con drogas vasoactivas, analgesia, ventilación mecánica protectora así como tratamiento antibiótico con imipenem, metronidazol y vancomicina. A las 48 horas posteriores al ingreso a la UCI presenta edema, eritema y secreción purulenta en la herida

Tabla 1. exámenes de laboraTorio

Inicial Control (8 hrs posteriores)

Hto, % 28 31Leucocitos, mm3 8.000 32.000Plaquetas, mm3 111.000 13.400Glucosa, mg/dl 41 125BUN, mg/dl 60 57Creatinina, mg/dl 6.9 6,6Ácido úrico, mg/dl 10.9 12Bilirrubina total, mg/dl 2.7 2,7Bilirrubina directa, mg/dl 2.2 2.5TGP, U/L 40 125TGO, U/L 61 210Albúmina, mg/dl 2,1 1,3LDH, U/L 233 540Sodio, mmo/l 134, 145Potasio, mmo/L 3,8 2,9INR 1,26


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quirúrgica. También, se observa dehiscencia con áreas de necrosis de la piel, descamación y esfacelación alrededor de la misma. Además, hubo incremento del eritema en ambos muslos con afección vulvar y descamación (Figura 3).

La ecografía pélvica no evidencia restos placentarios, ni líquido libre. Se trasfundió un concentrado eritrocitario y 4 concentrados plaquetarios; no presentó sangrado. El hemocultivo fue positivo para Staphylococcus hominis. Evolucionó hacia la mejoría, logrando estabilidad hemodinámica con el retiro de las drogas vasopresoras, corrección de las alteraciones hematológicas, adecuados flujos urinarios, progresión y retiro de la ventilación mecánica. Se resolvieron las fallas orgánicas y fue egresada estable de la unidad. Se estableció el diagnóstico de Síndrome de Shock Tóxico debido a los criterios clínicos, a la falla multiorgánica, el rash, descamación de la piel así como por los exámenes solicitados presentando positividad para exotoxina 1 del Staphylococcus aureus.

DiSCuSiÓN

El Síndrome de Shock Tóxico (SST) es una enfermedad sistémica aguda con una vasta gama de manifestaciones de la respuesta inflamatoria sistémica causada por la exotoxina (TSST-1) del Staphylococcus aureus. Es infrecuente, pero tiene altos índices de mortalidad y morbilidad. Está asociado clásicamente con la menstruación y el uso de tampones, pero hay otras causas que lo pueden originar entre ellas el posoperatorio inmediato y puerperio como se presenta en este caso. Se manifiesta como una enfermedad de comienzo brusco, caracterizada por fiebre, hipotensión, eritrodermia macular difusa que evoluciona a disfunción multiorgánica. Puede afectar a mujeres y hombres, y los factores de riesgo para desarrollar este síndrome son los siguientes: uso de tampones superabsorbentes, heridas quirúrgicas, infección local en la piel, tejidos blandos profundos u óseos, uso de diafragma o esponjas anticonceptivas, y el aborto1,2. El SST en el posparto se puede presentar hasta 1 ó 2 semanas, sin embargo, no

Figura 1. Radiografía de tórax AP, evidencia infiltrado alveolo intersticial difuso.

Figura 2. Rash cutáneo, eritematoso macular que afecta a zona muslo de EEII de la paciente.



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es la regla; es el prototipo de la respuesta inflamatoria sistémica secundaria a una agresión de tipo infecciosa producida por una exotoxina y mediada por la respuesta inmune.

En la mayoría de los casos el agente etiológico es el Staphylococcus aureus y en la patogenia de este síndrome se ha involucrado a las exotoxinas TSST-1, además de otras enterotoxinas denominadas eritrogenas A, B, y C producidas por el Streptococccus pyogenes con una mortalidad cinco veces superior a la producida por el Staphylococcus aureus4. Las enterotoxinas son los principales factores de virulencia. Los superantígenos son un grupo de proteínas de 20-30 kilodaltons endógenos o exógenos que desencadenan varias actividades biológicas entre ellas mitogénesis del linfocito T, pirogenicidad, anergia o deleción, apoptosis y autoinmunidad5,6. El planteamiento de que “El síndrome de shock tóxico estafilocócico es producido por un superantígeno”, se basa en el hecho de que la toxina 1 del SST estimula la proliferación y activación de linfocitos T con la consiguiente producción de citoquinas, lo que tendría un rol preponderante en la patogénesis de esta enfermedad induciendo fiebre e inflamación. Para que la enfermedad se produzca, el paciente debe ser colonizado o infectado por una cepa toxigénica y debe carecer de un nivel adecuado de anticuerpos para la toxina que produce; esto explica que esta complicación se produce generalmente en gente joven, ya que más del 90% de los adultos tiene anticuerpos contra estas toxinas.

El desarrollo del SST implica tres etapas distintas: la proliferación local de las bacterias productoras de toxinas en el sitio de la infección, la producción de la toxina, y la exposición de esta toxina al sistema inmune con la respuesta resultante5. El diagnóstico es clínico; la sintomatología aparece rápidamente en un periodo de 2-3 días o en tan solo 12 horas en el posoperatorio o posparto. Se puede presentar un cuadro autolimitado por síntomas constitucionales, fiebre, diaforesis, diarrea, mialgias, síntomas gastrointestinales, o hasta la progresión a una sepsis grave, shock séptico y disfunción multiorgánica. La fiebre mayor de 38.9ºC y la eritrodermia macular difusa son característicos; la descamación puede presentarse tardíamente hasta 1-2 semanas, principalmente en palmas de las manos y pies. Un caso probable de SST debe tener 5 o más manifestaciones clínicas descritas en la Tabla 2.

El tratamiento inicial antimicrobiano es empírico, dado que en las primeras fases no es posible diferenciar las diversas formas clínicas, por lo tanto el tratamiento

incluye antibióticos antiestafilocócicos junto a antibióticos que disminuyen la producción de toxinas como la clindamicina. El tratamiento debe ser vía endovenosa a dosis máximas durante 10 días, para erradicar al microorganismo y evitar recurrencias. En el manejo de la sepsis de la paciente obstétrica ya sea gestante o puérpera, es fundamental realizar un diagnóstico precoz, e iniciar lo antes posible una estrategia terapéutica agresiva con antibióticos de amplio espectro y el soporte multiorgánico requerido en la unidad de cuidados intensivos9,10.

Figura 3. Descamación de la piel en región vulvar y perineal, zonas de necrosis en región glútea.


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CoNCLuSioNES

Se confirma el caso de un Síndrome de Shock Tóxico, acorde al cuadro clínico con los criterios descritos, la exploración física con descamación cutánea así como eritema, rash en miembros pélvicos y la positividad para la exotoxina 1. La paciente fue diagnosticada inicialmente

5. Davis D, Gash-KIM TL, Heffernan EJ. Toxic shock syndrome: case report of a postpartum female and a literature review. The Journal of Emergency Medicine 1998; 16(4): 607-13.

6. Cortez F. Superantígenos. Dermatología Peruana 1997; 7(1): 1-8.7. Herzer CM. Toxic shock syndrome: broadening the differential

diagnosis. J Am Board Fam Pract 2001; 14(2): 13-6.8. Golden S. J Midwifery Womens Health 2003; 48(5): 357-9.9. Lagunés J, Casanova I, Reina C, Carmona P, Pirola A, De Andrés J.

Sepsis puerperal tardía con shock séptico y disfunción cardiaca. Rev Esp Anestesiol Reanim 2011; 58: 387-9.

10. Feigenberg T, Sela HY, Yaakov H. Applbaum YH, Mankuta D. Puerperal Widespread Pyomyositis After Group A Streptococcal Toxic Shock Syndrome. IMAJ 2008; 10: 483-4.

Tabla 2. CriTerios ClíniCos de probable síndrome de shoCK TóxiCo

1. Fiebre mayor a 38.9ºC2. Rash cutáneo eritematoso macular.3. Descamación.4. Hipotensión.5. Afección de tres o más órganos: gastrointestinal (vómito, diarrea); muscular (mialgias, artralgias, con elevación de la

CPK); mucosas (vaginitis, mucositis, conjuntivitis); renal (elevación de nitrógeno ureico); hematológico (plaquetopenia); cardiopulmonar (SDRA, edema agudo pulmonar); hepático (hiperbilirrubinemia, transaminasas elevadas); neurológico (signos focales, somnolencia).

6. Negatividad de los cultivos: hemocultivo, líquido cefalorraquídeo, orina, herida quirúrgica, vaginal, etc…1,7,8.

como síndrome de HELLP por las alteraciones hepáticas y la plaquetopenia. Sin embargo, desde su ingreso ya presentaba disfunción multiorgánica que ameritó ingreso a la unidad de cuidado intensivo; su cuadro clínico previo con afección multiorgánica y las lesiones cutáneas en área vulvar y perineal dieron la pauta para el diagnóstico y el manejo oportuno, lo cual evitó una muerte materna.

REFERENCiAS

1. Esteban CM, Floristan VJ, Olagorta GS, Belloc SJ, García IJ. Síndrome de Shock Toxico: clínica y diagnóstico. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter In 2013; 27(3): 183-6.

2. Figueroa DR, Aguilar BI. Síndrome de choque tóxico secundario a cirugía ginecológica. Perinatol Reprod Hum 2001; 15: 152-7.

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4. Santolaya de PM. Superantígenos y su rol en las enfermedades infecciosas. Rev Med Chile 1998; 126(7): 1-8.



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