CASE REPORT

SEORANG LAKI-LAKI 48 TAHUN DENGAN CHF NYHA IV DAN HIPERTENSI STAGE II

Diajukan untuk Memenuhi PersyaratanPendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit DalamFakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing:dr. YM Agung Prihatiyanto, Sp.PD

Diajukan Oleh:Osa Erlita, S.KedJ500100070

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA20142

ii

CASE REPORT

SEORANG LAKI-LAKI 48 TAHUN DENGAN CHF NYHA IV DAN HIPERTENSI STAGE II

Diajukan Oleh :

Osa Erlita, S.Ked J500100070

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pada hari..................., ....................................... 2015

Pembimbing dr. YM Agung Prihatiyanto, Sp.PD(.................................)

Disahkan Ketua Program Profesi :dr. D. Dewi Nirlawati(.................................)

BAB ICASE REPORT

A. IDENTITAS PASIENNama: Bp. KUsia: 48 TahunJenis kelamin: Laki-lakiAlamat: Tolok 3/10 Tegalgede KaranganyarPekerjaan: PedagangStatus perkawinan: MenikahNo. RM: 3298xxTgl masuk RS : 23 Februari 2015Tgl pemeriksaan: 24 Februari 2014

B. ANAMNESISKeluhan Utama: Sesak nafasRiwayat Penyakit Sekarang: 3 HSMRS Pasien mengelu sesak nafas, keluhan dirasakan hingga pasien tidak mampu beraktifitas. Sesak nafas dirasakan semakin memberat saat pasien tidur terlentang dan keluhan berkurang saat pasien memposisikan tubuh setengah duduk. Sesak muncul tanpa dipengaruhi oleh cuaca maupun debu. Pasien mengaku bahwa agak takut untuk memulai tidur malam karena pasien sering terbangun saat tidur karena sesak muncul dan kadang-kadang pasien batuk. Sesak nafas tidak disertai dengan bunyi ngik-ngik. Perasaan berdebar-debar. Pasien juga mengeluh kedua kaki terlihat bengkak namun tidak nyeri.

HMRS Pasien datang ke IGD RSUD Karanganyar pada tanggal 23 Februari 2015 dengan keluhan sesak nafas. Keluhan dirasakan terus menerus dan semakin memberat sehingga pasien memutuskan untuk periksa ke rumah sakit. Sekarang sesak tidak berkurang saat istirahat dan bengkak dikaki juga tidak berkurang. Pasien merasa badan terasa lemas, berdebar-debar dan nafsu makan berkurang. Terkadang pasien juga mengeluhkan kepala terasa berat. Batuk dimalam hari hilang timbul. Keluhan lain pada pasien seperti mual (-), muntah (-), kembung (-), leher cengeng (-), pusing (-). BAB dan BAK dbn.Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat serupa: diakui 6 bulan yang lalu pasien mengalami sesak nafas terutama saat pasien telah beraktifitas berat. Riwayat hipertensi: diakui 5 tahun yang lalau pasien terdiagnosis hipertensi dan pasien tidak pernah lagi berobat untuk mengontrol tekanan darah. Pasien biasa menkonsumsi captopril 25mg 1 tab dan amlodipine 1 tab dalam sehari jika pasien merasa pusing. Riwayat diabetes melitus: disangkal Riwayat alergi obat dan makanan: disangkal Riwayat mondok: disangkalRiwayat Penyakit Keluarga: Riwayat penyakit serupa: disangkal Riwayat hipertensi: diakui almarhum ayah pasien juga seorang penderita hipertensi yang tidak terkontrol. Riwayat diabetes melitus: disangkal Riwayat alergi obat dan makanan: disangkal Riwayat Mondok : disangkal

Riwayat Kebiasaan: Riwayat olahraga teratur: disangkal Riwayat konsumsi alkohol: disangkal Riwayat merokok: diakui

Riwayat Lingkungan Sosial, Ekonomi, dan GiziPasien merupakan seorang pedagang kaki lima yang bekerja dari jam 6 pagi hingga sekitar jam 7 malam hari dan hal ini hampir pasien lakukan setiap hari. Dari hasil pekerjaannya dirasa pasien cukup untuk mencukupi kebutuhan keluarganya. Anak pasien ada yg masih sekolah dan ada yang sudah mempunyai pekerjaan.

ANAMNESIS SISTEMSistem CerebrospinalGelisah (-), Lemah (+), Demam (-), Nyeri kepala (-), Kejang (-)

Sistem CardiovascularAkral hangat (+), Sianosis (-), Anemis (-), berdebar-debar (+)

Sistem RespiratoriusBatuk (+), Sesak Napas (+), mengi (-)

Sistem GenitourinariusBAK (+) dbn, Nyeri saat BAK (-)

Sistem GastrointestinalPerut sebah (-), nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah (-), BAB (+) dbn

Sistem MusculosceletalBadan terasa lemes (+), ekstremitas bawah udem (+/+),

Sistem IntegumentumPerubahan warna kulit (-), sikatriks (-), tanda penyakit kulit (-)

C. PEMERIKSAAN FISIK1. Status Generalis Keadaan Umum: tampak sesak nafasKesadaran: compos mentisTekanan Darah: 170/90 mmHgNadi: 82 x/ menitPernapasan: 40 x/ menitSuhu: 36,3CBerat badan: 65 KgTinggi badan: 167 cmBMI: 23,31 (Normal)Keadaan Gizi: baik2. Status interna Kepala: Normocephal, Conjungtiva pucat (-/-), Sklera Ikterik (-/-), Sianosis (-), reflek pupil (+) Leher: Leher simetris, distensi vena leher (+), deviasi trachea (-), massa (-), peningakatan JVP (+), pembesaran kelenjar limfe (-) - ThoraxParuHasil pemeriksaan

InspeksiDada kanan dan kiri simetris, tidak ada ketinggalan gerak, pelebaran costa (-), retraksi (-), bentuk dada normal

PalpasiTidak ada nafas yang tertinggal, Fremitus dada kanan dan kiri sama

PerkusiSonor

AuskultasiTerdengar suara dasar vesikuler (+/+), Wheezing (-/-), Ronkhi (+/+)

JantungHasil pemeriksaan

InspeksiDinding dada pada daerah pericordium tidak cembung / cekung, tidak ada memar maupun sianosis, ictus cordis tidak tampak

PalpasiIctus cordis tidak kuat angkat, teraba di SIC VI linea axilla anterior sinistra

PerkusiBunyi : redupBatas Jantung :Batas Kiri Jantung ^ Atas : SIC II di sisi lateral linea sternalis sinistra.^ Bawah : SIC VI linea axilla anterior sinistraBatas Kanan Jantung^ Atas : SIC II linea sternalis dextra^ Bawah : SIC IV linea sternalis dextra

AuskultasiHR= 82 x/menit BJ I/II irreguler, bising systole (-), gallop (+)

AbdomenAbdomenHasil pemeriksaan

InspeksiPerut sejajar dengan dinding dada, distended (-), sikatriks (-)

AuskultasiSuara peristaltik (+)

PalpasiNyeri tekan (-), defans muskuler (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi Timpani

Ekstremitas Ekstremitas Superior DextraAkral Hangat (+), Edem (-)

Ekstremitas Superior SinistraAkral Hangat (+), Edema (-)

Ekstremitas Inferior DextraAkral Hangat (+), Edema (+)

Ekstremitas Inferior SinistraAkral Hangat (+), Edema (+)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG23-20-2015

PemeriksaanHasilNilai RujukanSatuan

HEMATOLOGI

Hemoglobin14,014,00 18,00g/dl

Hematokrit43,342,00 52,00%

Leukosit9,685-10103/ ul

Trombosit222150-300103/ ul

Eritrosit3,91 L4,50 5,50103/ ul

MPV7,46,5 12,00fL

PDW15,89,0 17,0

INDEX

MCV86,882,0 92,0fL

MCH32,3 H27,0 31,0pg

MCHC34,932,0 37,0g/dl

HITUNG JENIS

Limfosit%11,625,0 40,0%

Monosit%5,03,0 9,0%

Eosiofil%0,80,5 5,0%

Basofil%0,30,0 1,0%

Gran%82,350,0 70,0%

GULA DARAH

Glukosa darah sewaktu10070 - 150mg/dl

FAAL GINJAL

Creatinin1,070,8-1,1mg/dl

Ureum3110-50mg/dl

EKG (24-02-2015)

Interpretasi: Ritme: sinus irreguler Frekuensi: 82 x/menit Zona Transisi: V4-V5 Axis: LAD (Left Axis Deviasi) Morfologi gelombang: gelombang S di V1 + gelombang R di V5 > 35 kotak kecil Kesimpulan : LVH (Left Ventrikel Hipertrofi)

Foto Rontgen Thorax

Interpretasi hasil: Kardiomegali Elongasi Aorta

E. DIAGNOSIS CHF (Chronik Heart Failure) Fungsional : CHF NYHA IV Anatomi: LVH (kardiomegali) Etiologi: Hipertensi (HHD) Hipertensi Stage II

F. PENATALAKSANAAN O2 2-3 lpm Inf RL 16 tpm Inf Levofloxacin fl/24 jam Inj Furosemide 1amp/8 jam Inj Omeprazole 1vial/12 jam Inj Metil Prednisolon 1/3 amp/8 jam Captopril 3x25mg Clonidin 2x1 ISDN 3x1 Asam Asetilsalisilat 1x1 Balance Cairan Negatif

G. FOLLOW UP23-02-2015S/Pasien mengeluh sesak nafas sejak 3 hari yll. Sesak memberat saat tidur terlentang dan berkurang saat posisi setengah duduk. Pasien sering terbangun malam hari karena sesak. Badan terasa lemas dan kaki bengkak. Sesak kadang disertai dengan batuk dan perasaan berdebar-debar, dan kepala terasa berat. Keluhan lain pada pasien seperti mual (-), muntah (-), kembung (-), leher cengeng (-), pusing (-), nyeri kepala (-). BAB dan BAK dbn.O/TD: 170/90 N: 92S: 36,3 RR: 40KU: tampak sesak nafas, CMK/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-)Tho: SDV (+/+), Rh (+/+), Wh (-/-)BJ I/II irreg, galop(+)Abd: NT (-), supel (+)Eks: oedem tungkai (+/+)A/CHF NYHA IVHipertensi stage IIP/ O2 2-3 lpm Inf RL 16 tpm Inf Levofloxacin fl/24 jam Inj Furosemide 1amp/8 jam Inj Omeprazole 1vial/12 jam Inj Metil Prednisolon 1/3 amp/8 jam Captopril 3x25mg Clonidin 2x1 ISDN 3x1 Asam Asetilsalisilat 1x1 Balance Cairan negative

24-02-2015S/Pasien masih mengeluh sesak nafas tetapi sudah berkurang daripada kemarin. Pasien masih batuk namun jarang-jarang. Badan masih lemas belum kuat untuk berjalan.O/TD: 150/80 N: 84S: 36,7 RR: 32KU: tampak sesak dan lemas, CMK/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-)Tho: SDV (+/+), Rh (+/+), Wh (-/-)BJ I/II irreg, galop(+)Abd: NT (-), supel (+)Eks: oedem tungkai (+/+)A/CHF NYHA IVHipertensi stage IIP/ O2 2-3 lpm Inf RL 16 tpm Inf Levofloxacin fl/24 jam Inj Furosemide 1amp/8 jam Inj Omeprazole 1vial/12 jam Inj Metil Prednisolon 1/3 amp/8 jam Captopril 3x25mg Clonidin 2x1 ISDN 3x1 Asam Asetilsalisilat 1x1 Balance Cairan negatif

25-02-2015S/Pasien sudah tidak mengeluh sesak nafas tanpa menggunakan selang oksigen. Nyeri dada tidak dirasakan. Bengkak pada kaki sudah berkurang. Napsu makan mulai meningkat. Batuk (-).O/TD: 140/70 N: 80S: 36,4 RR: 20KU: tampak baik, CMK/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-)Tho: SDV (+/+), Rh (+/+), Wh (-/-)BJ I/II irreg, galop(+)Abd: NT (-)Eks: oedem tungkai (+/+)A/CHF NYHA IVHipertensi stage IIP/ O2 2-3 lpm K/P Inf RL 16 tpm Inf Levofloxacin fl/24 jam Inj Furosemide 1amp/8 jam Inj Omeprazole 1vial/12 jam Inj Metil Prednisolon 1/3 amp/8 jam Captopril 3x25mg Clonidin 2x1 ISDN 3x1 Asam Asetilsalisilat 1x1 Balance Cairan negative

26-02-2015S/Pasien merasa sesak sudah tidah dirasa. Badan sudah tidak lemas. Nyeri dada tidak dirasakan. Pasien sudah kuat untuk berjalan. Batuk (-), kepala terasa berat (-). Keluhan lain mual (-), muntah (-), nyeri kepala (-),pusing(-), napsu makan baik. BAK/BAB (dbn)O/TD: 130/70 N: 72S: 36,5 RR: 20KU: tampak baik, CMK/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-)Tho: SDV (+/+), Rh (+/+), Wh (-/-)BJ I/II irreg, galop(+)Abd: NT (-), supel (+)Eks: oedem tungkai (-/-)A/CHF NYHA IVHipertensi stage IIP/ O2 2-3 lpm K/P Inf RL 16 tpm Inf Levofloxacin fl/24 jam Inj Furosemide 1amp/8 jam Inj Omeprazole 1vial/12 jam Inj Metil Prednisolon 1/3 amp/8 jam Captopril 3x25mg Clonidin 2x1 ISDN 3x1 Asam Asetilsalisilat 1x1 Balance Cairan negatifBLPL

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup.Gagal jantung secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, keadaan ini dapat terjadi akibat dari semua kondisi kemampuan jantung untuk memompa darah.

II1. ETIOLOGITerdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :1. Gangguan mekanik Beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara bersamaan secara tunggal atau bersamaan yaitu :a. Beban tekanan b. Beban volumec. Tamponade jantung atau konstriksi perikard (jantung tidak dapat diastole)d. Obstruksi pengisian ventrikele. Aneurisma ventrikelf. Disinergi ventrikelg. Retriksi endokardial atau miokardial2. Abnormalitas otot jantunga. Primer (kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM,gangguan ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika)b. Sekunder (iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltrat, korpulmonal3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksiIV. PATOFISIOLOGI Bila jantung mendadak menjadi rusak berat, seperti nfark miokard, maka kemampuan pemompaan jantung akan segera menurun. Sebagai akibatnya akan timbul dua efek utama penurunan curah jantung, dan bendungan darah di vena yang menimbulkan kenaikan tekanan vena jugularis.Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif lokal mulai terpacu dalam upaya mempertahankan curah jantung. Respons tersebut mencakup peningkatan aktivitas adrenergik simpatik, peningkatan beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi semakin kurang efektif.1. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis :Salah satu respons neurohumoral terhadap penurunan curah jantung adalah peningkatan aktivitas sistem adrenergik simpatis. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. Katekolamin ini akan menyebabkan kontraksi lebih kuat otot jantung (efek inotropik positif) dan peningkatan kecepatan jantung. Selain itu juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah misal kulit dan ginjal untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Vasokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum Starling. Kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal jantung, terutama selama latihan. Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam darah untuk mempertahankan kerja ventrikel.namun pada akhirnya respons miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menurun; katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja ventrikel.

Gambar 1. Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung.

2. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron :Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel. Mekanisme yang mengakibatkan aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron pada gagal jantung masih belum jelas. Namun apapun mekanisme pastinya, penurunan curah jantung akan memulai serangkaian peristiwa berikut: Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus Interaksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensinI Konversi angotensin I menjadi angiotensin II Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal. Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus. Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah.

Gambar 2. Sistem Renin - Angiotemsin- Aldosteron

3. Hipertrofi ventrikel : Respon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium atau bertambah tebalnya dinding. Hipertrofi miokardium akan mengakibatkan peningkatan kekuatan kontraksi ventrikel.Awalnya, respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan; namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung. Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan sistemik. Vasokontriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel; beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat. Hipertrofi miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Jika peningkatan kebutuhan oksigen tidak dapat dipenuhi akan terjadi iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainnya. Hasil akhir dari peristiwa yang saling berkaitan ini adalah meningkatnya beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung.

Gambar 3. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap hemodinamik berlebih.

V. MANIFESTASI KLINIKTanda dominan : meningkatnya volume intravaskuler kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi :1. Gagal jantung kiri Kongesti paru menonjol pada ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi yang terjadi :a. Dispnoe terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu perrtukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe pada malam hari dinamakan paroksimal nocturnal dispnea (PND)b. Mudah lelah terjadi karena curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distres pernafasan dan batukc. Gelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.d. Batuk2. Gagal jantung kanana. Kongestif jaringan perifer dan viseralb. Edema ekstremitas bawah (edema dependen), biasanya edeme piting, penambahan berat badanc. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepard. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomene. Nokturia.

VI. DIAGNOSIS Diagnosis gagal jantung kongestif didasarkan pada gejala-gejala yang ada dan penemuan klinis disertai dengan pemeriksaan penunjang antara lain foto thorax, EKG, ekokardiografi, pemeriksaan laboratorium rutin, dan pemeriksaan biomarker. Kriteria Diagnosis :Kriteria Framingham dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestifKriteria Major :1. Paroksismal nokturnal dispnea2. Distensi vena leher3. Ronki paru4. Kardiomegali5. Edema paru akut6. Gallop S37. Peninggian tekana vena jugularis8. Refluks hepatojugular Kriteria Minor :1. Edema eksremitas2. Batuk malam hari3. Dispnea deffort4. Hepatomegali5. Efusi pleura6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal7. Takikardi(>120/menit) Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.Klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), merupakan pedoman untuk pengklasifikasian penyakit gagal jantung kongestif berdasarkan tingkat aktivitas fisik, antara lain: NYHA class I, penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak napas atau berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa. NYHA class II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak napas atau nyeri dada. NYHA class III, penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih banyak dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas. NYHA class IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

b. Pemeriksaan Penunjang Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda gagal jantung, pemeriksaan penunjang sebaiknya dilakukan. 1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin :Pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urea nitrogen (BUN), kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Juga dilakukan pemeriksaan gula darah, profil lipid.2. Elektrokardiogram (EKG)Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari EKG adalah untuk menilai ritme, menentukan adanya left ventrikel hypertrophy (LVH) atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). EKG Normal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolik pada LV.3. Radiologi : Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta, dan kadang-kadang efusi pleura. begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien.

VII. PENATALAKSANAANPenatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis. Penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik ditujukan untuk mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi.Terapi :a. Non Farmakalogi : Anjuran umum : Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan. Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan. Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.

Tindakan Umum : Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan. Hentikan rokok Hentikan alkohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada yang lainnya. Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang). Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut. b. Farmakologi Terapi farmakologik terdiri atas ; panghambat ACE, Antagonis Angiotensin II, diuretik, Antagonis aldosteron, -blocker, vasodilator lain, digoksin, obat inotropik lain, anti-trombotik, dan anti-aritmia.a. Diuretik. Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretik reguler dosis rendah. Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiazid. Bila respon tidak cukup baik, dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretik intravena, atau kombinasi loop diuretik dengan tiazid. Diuretik hemat kalium, spironolakton, dengan dosis 25-50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik. b. Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivitas neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai dengan dosis rendah, dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis yang efektif. c. Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Pemberian dimulai dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada gagal jantung klas fungsional II dan III. Penyekat Beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau metaprolol. Biasa digunakan bersama-sama dengan penghambat ACE dan diuretik. d. Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada intoleransi terhadap ACE ihibitor. e. Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial, digunakan bersama-sama diuretik, ACE inhibitor, beta blocker. f. Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan Trancient Ischemic Attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel. g. Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik atau aritmia ventrikel yang menetap. Antiaritmia klas I harus dihindari kecuali pada aritmia yang mengancam nyawa. Antiaritmia klas III terutama amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak dapat digunakan untuk mencegah kematian mendadak. h. Antagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakan kalsium antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal jantung.

VIII. KOMPLIKASIKomplikasi dapat berupa :1. Kerusakan ginjal atau kegagalan ginjal Gagal jantung dapat mengurangsi aliran darah ke ginjal yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.2. Masalah pada katup jantungGagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung.

3. Kerusakan hatiGagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini yang dapat menyebabkan jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak dapat berfungsi dengan baik.4. Serangan jantung dan strokeKarena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal maka semakin besar kemungkinan pembekuan darah yang dapat meningkatkan risiko terkena serangangan jantung dan stroke.

IX. PROGNOSIS Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangat berkembang, tetapi prognosisnya masih tetap jelek, dimana angka mortalitas setahun bervariasi dari 5% pada pasien stabil dengan gejala ringan, sampai 30-50% pada pasien dengan gejala berat dan progresif. Prognosisnya lebih buruk jika disertai dengan disfungsi ventrikel kiri berat (fraksi ejeksi< 20%), gejala menonjol, dan kapasitas latihan sangat terbatas (konsumsi oksigen maksimal < 10 ml/kg/menit), insufisiensi ginjal sekunder, hiponatremia, dan katekolamin plasma yang meningkat. Sekitar 40-50% kematian akibat gagal jantung adalah mendadak. Meskipun beberapa kematian ini akibat aritmia ventrikuler, beberapa diantaranya merupakan akibat infark miokard akut atau bradiaritmia yang tidak terdiagnosis. Kematian lainnya adalah akibat gagal jantung progresif atau penyakit lainnya. Pasien-pasien yang mengalami gagal jantung stadium lanjut dapat menderita dispnea dan memerlukan bantuan terapi paliatif yang sangat cermat.

KESIMPULANBerdasarkan hasil pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, pada pasien ini dapat ditegakkan diagnosis Congestive Heart Failure (CHF) NYHA IV dan Hipertensi Stage II. Setelah diketahui diagnosisnya kemudian pasien mendapatkan terapi yang sudah sesuai dengan tanda dan gejala yang dialami pasien. Untuk selanjunya pasien diharapkan menjaga pola makan, rutin mengkonsumsi obat dan selalu mengontrol tekanan darahnya.

DAFTAR PUSTAKA

Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung dalam :Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit FKUI. Jakarta.BrashersVL.2008.AplikasiKlinisPatofisiologiPemeriksaan& Manajemen. Penerbit Buku Kedokteran EGC. JakartaHuon H.Gray; Keith D. Dawkins, John M.Morgan; dkk. 2003.Lecture Notes Kardiologi. Erlangga : JakartaKabo P, Karim S. 1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam : EKGdan penanggulanganbeberapa penyakit jantung untuk dokter umum. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.LelosutanS A R. 2009. KapitaSelektaGastroentero-HepatologiIlmu Penyakit Dalam. Sub SMF Gastrentero-Hepatologi Departemen Penyakit Dalam RSPAD GatotSoebroto Jakarta. JC Institute. JakartaMappahya, A.A. 2004.Dari Hipertensi Ke Gagal Jantung. Pendidikan Profesional Berkelanjutan Seri II. FKUH. Makassar.Rani A A, dkk. 2009. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta.Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S. Diagnosisdan tatalaksana praktis gagal jantung akut. 2007Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed. V. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.Sylvia Anderson Price, RN, Phd; Lorraine Mccarty Wilson, RN, PhD. 2005. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC: Jakarta.