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27.10.2017
1
Was haben diese US-Präsidenten gemeinsam? US-Präsidenten
Was haben diese US-Präsidenten gemeinsam?
1. IQ >130
2. Koronare Herzerkrankung
3. Demokraten
4. Herzinsuffizienz
5. Raucher
HF, MI HF, MIHF
HFHF, MIHF, KHK HF, MI
HF, MIHF, MIHF, MI
VHF HF, MI KHK
HF
HF, MI
Medizinische Klinik und Poliklinik IDirektor: Prof. Dr. Stefan Frantz
Chronische Herzinsuffizienz
Prävalenz der Herzinsuffizienz
6Heart Disease and Stroke Statistics—2010 Update
Frauen
27.10.2017
2
Sterberisiko im Vergleich: Kardiovaskuläre Erkrankungen und Krebserkrankungen
7Stewart et al. EJHF 2001:3:315
Häufigste Todesursachen in Deutschland
8
Unvermögen des Herzens, das vom Körper benötigte Blutvolumen zu fördern
Syndrom unterschiedlicher Grunderkrankungen
Definition der Herzinsuffizienz
9
Koronare Herzkrankheit (36-75%) Infarkt Aneurysma
Hypertonie (10-50%) Klappen- und Shuntvitien Kardiomyopathie
Dilatative Kardiomyopathie Hypertrophische Kardiomyopathie Restriktive Kardiomyopathie
Perikardtamponade Herzrhythmusstörungen Myokarditis Intoxikation (Alkohol)
Ätiologie
10
Klinik der Herzinsuffizienz
Herzinsuffizienz - Klinik Linksherzinsuffizienz -
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Lungenödem (Pleuraerguss)
Asthma cardiale
Dyspnoe, Orthopnoe
Sputum mit Herzfehlerzellen
Zyanose
Tachykardie
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Herzinsuffizienz - Klinik Rechtsherzinsuffizienz -
13
Halsvenenstauung
periphere Ödeme
Gewicht Aszites, Pleuraerguss
Hepatomegalie, Stauungsniere
Stauungsgastritis
Tachykardie
Nykturie
Rhythmusstörungen (Vorhofflimmern, ventrikuläre Tachykardie)
Thrombosen, Embolie
Lungenödem (Rückwärtsversagen)
kardiogener Schock (Vorwärtsversagen)
Verminderte körperliche Leistungsfähigkeit
Herzinsuffizienz - Komplikationen -
14
Diagnostik der Herzinsuffizienz
Anamnese
Klinische Untersuchung
Elektrokardiogramm
Labor, Kreatinin, BNP ?
Diagnostik der Herzinsuffizienz
16
Herzinsuffizienz Diagnostik
17
Normalbefund Herzinsuffizienz
Herzinsuffizienz - Diagnostik -
18
Echo: Herzvergrößerung, Vitien, EF
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Herzinsuffizienz - Diagnostik -
19
PathologischNormalbefund
Herzinsuffizienz - Diagnostik -
20
Herzkatheter: Pumpleistung (EF), Vitien, KHK
PathologischNormalbefund
Einteilungen der Herzinsuffizienz
akut (Minuten bis Stunden) akute Myokardischämie
Myokarditis
Arrhythmien
chronisch (Wochen bis Monate) chron. Druck-/Volumenbelastung
(z.B. RR, Klappenvitien, chron. Infarkt)
Einteilung nach Manifestationsdauer
Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion(HFrEF)
Herzinsuffizienz mit mittelgradig reduzierterPumpfunktion(HFmrEF)
Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion(HFpEF)
Symptome ± Zeichen der Herzinsuffizienz
Symptome ± Zeichen der Herzinsuffizienz
Symptome ± Zeichen der Herzinsuffizienz
LVEF < 40% LVEF 40-49% LVEF ≥ 50%
1. Erhöhte natriuretischePeptide
2. Mindestens ein weiteres Kriterium:
a) Relevante strukturelle Herzerkrankung (LVH oder LA vergrößert)b) Diastolische Dysfunktion
1. Erhöhte natriuretischePeptide
2. Mindestens ein weiteres Kriterium:
a) Relevante strukturelle Herzerkrankung (LVH oder LA vergrößert)b) Diastolische Dysfunktion
Einteilung nach Pumpfunktion
Ponikowski et al., EHJ, 2016
Was muss man sich unter einer HFpEFvorstellen?
24
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Herzinsuffizienz - Einteilung nach Kontraktionsverhalten -
25
HFrEF(systolische Herzinsuffizienz) Myokardinfarkt
Dilatative Kardiomyopathie
Klappenvitien
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HFpEF(normale Pumpfunktion) Hypertensive Herzerkrankung
HOCM
Nach NYHA (New York Heart Association)
Dyspnoe als führendes Symptom
St. I beschwerdefrei
St. II Dyspnoe bei starker Belastung
St. III Dyspnoe bei leichter Belastung
St. IV Ruhedyspnoe
Herzinsuffizienz - Einteilung nach klinischem Schweregrad
27
Lokalisation
Linksherzinsuffizienz
Rechtsherzinsuffizienz
Globalherzinsuffizienz
Herzinsuffizienz - Einteilung nach Lokalisation
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Medizinische Klinik und Poliklinik IDirektor: Prof. Dr. Stefan Frantz
Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion
Pathophysiologie der Herzinsuffizienz
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Physiologie
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abhängig von: Vorlast (LVEDP)
Kontraktilität (Inotropie)
Nachlast (peripherer Widerstand, RR)
Herzfrequenz
Normal
Positiv InotropRed. Nachlast
SystolischeFunktion
Vorlast
Herzinsuffizienz
Pathophysiologie der Herzinsuffizienz
32
Erhöhung der Vorlast mit Dilatation des linken Ventrikels Ausschöpfung der Vorlastreserve, Erhöhung der Wandspannung
Normal
Positiv InotropRed. Nachlast
Vorlast
Herzinsuffizienz
Erhöhung der Nachlast durch neuroendokrine Mechanismen (Adrenalin, Aldosteron, Angiotensin) kurzfristige Sicherung der Perfusion lebenswichtiger Organe langfristige Reduktion des Schlagvolumens
33
Hypertrophie vermehrter Sauerstoffbedarf, diastolische Dysfunktion
Kontraktilität: adrenergeStimulation, Abnahme durch Verlust der Myofibrillen
Zunahme der Herzfrequenz durch adrenerge Stimulation
Normal
Positiv InotropRed. Nachlast
Vorlast
Herzinsuffizienz
Dilatation nach Herzinfarkt - linksventrikuläres Remodeling
34Jessup M., N Engl J Med 2003, 348: 2007-2018
Akuter Infarkt Früher Kammerumbau
Stunden – Tage
Kammerumbauim Verlauf
Tage – Monate
Defektheilung nach großem Myokardinfarkt
35
überlebendesMyokard
Infarkt-narbe
Ertl, Frantz, AJP, 2005
Linksventrikuläre Dilatation und Überleben nach Myokardinfarkt
36Bolognese et al. Circulation 2002, 106: 2351-2357
Üb
erle
ben
(%)
75
80
85
90
95
100
0 10 20 30 40 50 60 70 80
Monate
Keine LV-Dilatation
LV-Dilatation
p=0,005
n=284
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Therapie
Therapie der Grunderkrankung
Diät
Gewichtskontrolle
Trinkmenge Thromboseprophylaxe
Herzinsuffizienz - Therapie: allgemein -
Leitlinienkonforme Therapie bei (chronischer) systolischer Herzinsuffizienz
39
NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV
ACE-Hemmer, ARBBetablocker (NYHA I nach Myokardinfarkt)
Diuretika
Aldosteronantagonisten
DigitalisCRT
HTX, LVAD
Ivabradin (bei HF >70 trotz BB, und EF<35%)Entresto
Behandlung Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion
40
Diu
retik
a
Ponikowski et al., EHJ, 2016
Neurohumorale Aktivierung
Progressionshemmung der Herzinsuffizienz
Angiotensin II Noradrenalin
Aldosteron
41
Neurohumorale Aktivierung - RAAS
42
X
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8
ACE Hemmer
43Pfeffer et al., SAVE, N Engl J Med 1992;327:669-677
SAVE
% M
ort
alit
ät
30
10
0
20
5
15
25
Jahre
0 41 2 3
Plazebo n= 1.116
Captopril n= 1.115
p= 0,019
n= 2.2313-16 Tage nach MIEF < 40%
Studienübersicht ACE Hemmer
44
NYHA IV
NYHA IIINYHA II
NYHA I
Post-MI
CONSENSUS
Mortalität
SOLVD TValHeft II
TRACESAVEAIRE
SOLVD P
HerzinsuffizienzSchweregrad
Präparate Captopril, Enalapril, Ramipril
Wirkmechanismus Hemmung des ACE
PharmakokinetikCaptopril: kurz (dreimal tägliche Gabe)Ramipril: lang (einmal tägliche Gabe)
Indikation Ab NYHA Klasse I
StellenwertSenkung der MortalitätSo hoch dosieren wie möglich
Nebenwirkungen Husten, Hypotension
Steckbrief ACE Hemmer
45
Neurohumorale Aktivierung
46
X
Valsartan + Captopril
AT Antagonist: Mortalität post MI bei symptomatischer HI oder EF<40%
47
Captopril 3x 50 mg
0
0,05
0,1
0,15
0,2
0,25
0,3
0 6 12 18 24 30 36
Ere
ign
isw
ah
rsch
ein
lich
keit
Pfeffer, McMurray, Velazquez, et al. N Engl J Med 2003;349
Monate
Valsartan 2x 160 mg
Valiant
Betablocker
48Packer et al., N Engl J Med 2001;344:1651-1658
CAPRICORN
Jahre
An
teil
erei
gn
isfr
eie
Pat
ien
ten
0 2,521,510,5
1.0
0.9
0.8
0.6
0.7
0.5
Plazebo (n=984)
Carvedilol (n=975)
p=0,031
n=1.959EF <40% (Ø 33%)
975984
168
117123
364358
648638
856861
Carvedilol, n=Plazebo, n=
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Studienübersicht Betablocker
49
NYHA IV
NYHA IIINYHA II
NYHA I
Post-MI
COPERNICUS
Mortalität
CIBIS IIUS Carvedilol HF Trial
MERIT HF
CAPRICORN
HerzinsuffizienzSchweregrad Präparate Metoprolol, Propranolol, Carvedilol
Wirkmechanismus Hemmung des Beta-Rezeptors
Pharmakokinetik
IndikationGenerell ab NYHA Klasse II
Ab NYHA I nach Myokardinfarkt
StellenwertSenkung der MortalitätSo hoch dosieren wie möglich, einschleichende Therapie
Nicht in akuter Dekompensation beginnen
Steckbrief Betablocker
Behandlung Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion
51
Behandlung mit ACE-Inhibitor und Betablocker
Symptomatisch, EF<35%
Diu
retik
a
Ponikowski et al., EHJ, 2016
Präparate Valsartan, Candesartan
Wirkmechanismus Hemmung des AT-II-1 Rezeptors
Pharmakokinetik
IndikationWenn ACE Hemmer nicht vertragen wird
Herzinsuffiziente, die mit Standardtherapie noch nicht ausreichend therapiert sind
StellenwertSenkung der MortalitätSo hoch dosieren wie möglich
Nebenwirkungen
Steckbrief AT Antagonisten
52
Neurohumorale Aktivierung
53
X
Aldosteronantagonisten (RALES)
54Pitt N Engl J Med 1999
Überlebens-wahrschein-
lichkeit
p<0.001
Spironolacton+ Standardtherapie
Standardtherapie(ACE-Hemmer +Diuretikum ±Digitalis)
1.00
0.95
0.90
0.85
0.80
0.75
0.70
0.65
0.60
0.55
0.50
0.45
0.00
3633302724211815129630
Monate
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10
Studienübersicht Aldosteronantagonist
55
NYHA III/IV
NYHA II
NYHA I
Post-MI
Rales
Mortalität
Ephesus (wenn klinischer Nachweisder Herzinsuffizienz)
HerzinsuffizienzSchweregrad
Emphasis HF
Präparate Spironolacton, Eplerenon
Wirkmechanismus Aldosteronantagonist
Pharmakokinetik Eplerenon selektiv
Indikation Ab NYHA II, EF<30%
StellenwertSenkung der MortalitätNiedrig dosieren
Nebenwirkungen Hyperkaliämie, Kontraindikation bei Niereninsuffizienz
Steckbrief Aldosteronantagonisten
Behandlung Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion
57
Behandlung mit ACE-Inhibitor und Betablocker
Symptomatisch, EF<35%
Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonist
Symptomatisch, EF<35% Diu
retik
a
Ponikowski et al., EHJ, 2016
Natriuretische Peptide
58
Natriuretische Peptide werden freigesetzt beiMyokarddehnung
Sie wirken an Gehirn, NN, Niere, Herz und Gefäßen: Natriurese und Diurese
Vasodilatation
Inhibierung von Sympathikus, RAAS
Reduktion von LVH, Fibrose
Verbesserte Perfusion der Niere
Verbesserte Endothelfunktion
ANP=atrial natriuretic peptide; LVH=left ventricular hypertrophyBoerrigter & Burnett. Expert Opin Invest Drugs 2004;3:643–52; Rubattu et al. Am J Hypertens 2008;21:733–41
Neprilysin baut natriuretische Peptide ab
59
NEP ist das Hauptenzymzum Abbau NPs (ANP, BNP, CNP)1,3-5
NEP baut auch anderevasoaktive Peptide ab:
Vasodilatierende Peptide
Substanz P6
Bradykinin1
Vasokonstriktorische Peptide
ET-17
Ang II1
NEP konvertieren big ET-1zum aktiven VasokonstriktorET-18
1. Erdos, Skidgel. FASEB J 1989;3:145–51; 2. Levin et al. N Engl J Med 1998;339;321–8; 3. Stephenson et al. Biochem J 1987;243:183–7; 4. Lang et al. Clin Sci 1992;82:619–23; 5. Kenny et al. Biochem J 1993;291:83–8; 6. Skidgel et al. Peptides 1984;5:769–76; 7. Abassi et al. Metabolism 1992;41:683–5; 8. Murphy et al. Br J Pharmacol 1994;113:137–42; 9. Jiang et al. Hypertens Res 2004;27:109–17
Inaktives Fragment
ProEndothelin Endothelin
ANP
NPR-A
GTP
Guanylate cyclase
Ang IISubstanz PBradykinin
Adrenomedullin
DiureseNatriurese
VasodilationAntiproliferativ/antihypertroph
NEPEnzym
NPR-C
+ +
+
ANPAbbau
Inaktives Fragment
(ET1)
+
cGMP
Angiotensin Rezeptor Neprilysin Inhibitor
60
NP System
PhysiologischeAntwort
NatriuretischePeptide
PathologischeAntwort
ANG II
AT1 Rezeptor
RAAS
Herzinsuffizienz-Symptomatik
–– Angiotensin Rezeptor
Neprilysin Inhibitor (ARNI)–
–
Vasodilatation
Blutdruck
Sympathikus
Aldosteron
Fibrose
Hypertrophie
Natriurese/ Diurese
Vasokonstriktion
Blutdruck
Sympathikus
Aldosteron
Fibrose
Hypertrophie
InaktivesFragment
InaktivesFragment
–
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Paradigm HF - Mortalität
61
Hazard Ratio = 0,84 [95% CI: 0,76-0,93)p < 0,001
Hazard Ratio = 0,84 [95% CI: 0,76-0,93)p < 0,001
Tage seit der RandomisierungAnz. mit Risiko
LCZ696 4187 4056 3891 3282 2478 1716 1005 280Enalapril 4212 4051 3860 3231 2410 1726 994 279
Enalapril
LCZ696
Kum
ulat
ive
Wah
rsch
einl
ichk
eit
1,0
0,6
0,4
0,2
00 180 360 540 720 900 1080 1260
McMurray et al., NEJM 2014
Behandlung Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion
62
Behandlung mit ACE-Inhibitor und Betablocker
Symptomatisch, EF<35%
Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonist
Symptomatisch, EF<35%
ACE-Hemmer wird vertragen
ARNI
Diu
retik
a
ARNI Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor
Ponikowski et al., EHJ, 2016
Ivabradin
63
Ivabradin Systolic Heart failure treatment with the If inhibitor ivabradine Trial
Ka
rdio
vas
ku
läre
rTo
du
nd
Ho
sp
ita
lisie
run
g, %
Swedberg K. et al., Lancet, 2010
HR 0,82 (95% CI 0,75-0,90)P < 0,0001
0 6 12 18 24 30
40
20
10
0
IvabradinPlacebo
-18%
NNT=26 (1 Jahr)
Monate
30
Behandlung Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion
64
Behandlung mit ACE-Inhibitor und Betablocker
Symptomatisch, EF<35%
Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonist
Symptomatisch, EF<35%
ACE-Hemmer wird vertragen
ARNI
SR, HF ≥ 70min
Ivabradin
Diu
retik
aARNI Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor
Ponikowski et al., EHJ, 2016
Medikamentöse Prognoseverbesserung bei Herzinsuffizienz
65
30
25
20
15
10
Ges
amtm
ort
alit
ät
zum
Stu
die
nen
de
(%)
AIRE, SAVE, TRACE
CAPRICORN
EPHESUS
RamiprilCaptoprilTrandolapril
ACEI ACEI +Carvedilol
ACEI +ß-Blocker
ACEI +ß-Blocker +Eplerenon
29,1
23,422,5
16,8 16,7
14,4
65
Effekt leitliniengerechter Pharmakotherapie auf die Prognose, INH Register Würzburg, n=1054
66
hochmittelniedrig
GAI
< 71.8 Jahre ? 71.8 Jahre
Follow-up (Tage)
Kum
ulat
ives
Übe
rlebe
n
< 71.8 Jahre > 71.8 Jahre
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12
Rückbildung der HI nach 1 Jahr medikamentöser Therapie
67
vorher nachher Therapie des plötzlichen Herztods
ICD (implantierbarer CardioverterDefibrillator)
68
ICD: EF<30% nach Myokardinfarkt
69Moss AJ. N Engl J Med. 2002;346:877-83.
ICD
Konventionelle Therapie
p = 0,007
1.0
0.9
0.8
0.7
0.6
0.0
Üb
erl
eb
en
sw
ahrs
ch
ein
lich
kei
t
0 1 2 3 4
Jahr
MADIT II
ICD Indikation gesichert
70
EF<30%
Nach Myokardinfarkt
Behandlung Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion
Behandlung mit ACE-Inhibitor und Betablocker
Symptomatisch, EF<35%
Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonist
Symptomatisch, EF<35%
ARNI
SR, HF ≥ 70min
Ivabradin
Diu
retik
a
ICD
bei
übe
rleb
tem
plö
tzlic
hen
Her
ztod
ode
r E
F <
35%
ACE-Hemmer wird vertragen
ARNI Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor
71Ponikowski et al., EHJ, 2016 72
Normal Linksschenkelblock
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13
Biventrikulärer Schrittmacher
73
Cardiale Resynchronisations Therapie: Care CHF
74Cleland, J. G.F. et al. N Engl J Med 2005;352:1539-1549
EF <35%
NYHA II
Linksschenkelblock (QRS >130 msec)
Optimale medikamentöse Therapie
LVEDD >55mm
Indikation Cardiale Resynchronisationstherapie
75
Behandlung Herzinsuffizienz mit reduzierter Pumpfunktion
76
Behandlung mit ACE-Inhibitor und Betablocker
Symptomatisch, EF<35%
Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonist
Symptomatisch, EF<35%
ACE-Hemmer wird vertragen
ARNI
SR, QRS ≥ 130 msec
SR, HF ≥ 70min
IvabradinCRT
Diu
retik
a
ICD
bei
übe
rleb
tem
plö
tzlic
hen
Her
ztod
ode
r E
F <
35%
ARNI Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-InhibitorCRT Cardiale Resynchronisationstherapie
Ponikowski et al., EHJ, 2016
Digitalis
77
Ver
sch
lech
teru
ng
der
Her
zin
suff
izie
nz
[%]
p = 0.001
RADIANCE N Engl J Med 1993
Placebo n=93Digitalis abgesetzt
DIGOXIN n=85
30
10
0
20
80200 40 60
Tage
Einschlusskriterien: DIGOXIN:
0.125 - 0.5 mg /d
EF < 35%
NYHA I-III
PräparateDigitoxin (Digimerck)Digoxin (Novodigal)
Wirkmechanismus Hemmung der Na-K-ATPase
PharmakokinetikDigitoxin: langsame, hepatische EliminationDigoxin: schnellere, renale Elimination
Indikation Ab NYHA Klasse III
StellenwertKeine Senkung der MortalitätSenkung der Morbidität und KrankenhausaufnahmeSinnvoll insbesondere bei Vorhofflimmern
Kontraindikation Bradykardien
Steckbrief Digitalis
78
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Kunstherz (LVAD: Left Ventr. Assist Device)
79
Bridge-to-Transplant: Unterstützung bis Spenderherz verfügbar
Bridge-to-Recovery: Herz erholt sich, Transplantation nicht mehr nötig
Destination Therapy: permanente Devices, Alternative zur HTx
Letzte Option: Herztransplantation
80
Indikation: Alter < 60 Jahren
Herzinsuffizienz im Endstadium, medikamentös ausgereizt, refraktärer kardiogener Schock (Herzindex <2lmin/m2)
max. O2- Aufnahme < 10 ml/kg/min
Schwere Ischämiesymptome, die PCI oder Operation nicht zugänglich sind
Konservativ nicht zu beherrschende Rhythmusstörungen
Zusammenfassung HFrEF
81
Behandlung mit ACE-Inhibitor und Betablocker
Symptomatisch, EF<35%
Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonist
Symptomatisch, EF<35%
ACE-Hemmer wird vertragen
ARNI
SR, QRS ≥ 130 msec
SR, HF ≥ 70min
IvabradinCRT
Diu
retik
a
ICD
bei
übe
rlebt
em p
lötz
liche
n H
erzt
od o
der
EF
<35
%
Kombination möglich
Symptomatisch
Digoxin, LVAD, HTX Ggf. Reduktion Diuretika
ARNI Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor, CRT Cardiale ResynchronisationstherapieLVAD Left Ventricular Assist Device, HTX Herztransplantation
Ponikowski et al., EHJ, 2016
Medizinische Klinik und Poliklinik IDirektor: Prof. Dr. Stefan Frantz
Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion
Was muss man sich unter einer diastolischen Herzinsuffizienz vorstellen?
Differentialdiagnose: Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Funktion
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Was ist eine Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion?
Symptome und klinische Zeichen der Herzinsuffizienz
Auf den ersten Blick normale linksventrikuläre Funktion (Ejektionsfraktion >50%)
Nicht-myokardiale Ursachen müssen ausgeschlossen sein
Zeichen der diastolischen Dysfunktion
E A
Messung diastolische Dysfunktion im Echo?Spektral-Doppler: E/A Verhältnis
E-Welle: Passive Füllung des VentrikelsA-Welle: Aktive Vorhofkontraktion (bei Sinusrhythmus)
E
A
Normale diastolische Funktion
Diastolische Dysfunktion
AE
Messung diastolische Dysfunktion im Echo?Spektral-Doppler: E/A Verhältnis
Messung diastolische Dysfunktion im Echo?Verhältnis Gewebedoppler
Normale diastolische Funktion
Diastolische Dysfunktion
E‘
A‘
E‘
A‘
Diagnose-Algorithmus Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Funktion
Ätiologie der Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Funktion
HypertensiveHerzerkrankung mit linksventrikulärer Hypertrophie
Koronare Herzerkrankung
Diabetische Kardiomyopathie
Hypertrophe Kardiomyopathie
Restriktive Kardiomyopathie
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ACE-Hemmer in der Herzinsuffizienz
HFpEF HFrEF
Therapie:Aggravierende Faktoren vermeiden
HypertonusDiuretika
CalciumblockerACE-Hemmer
Angiotensin II-Rezeptor-Blocker
IschämieMedikamente
KoronarinterventionBypass-Operation
HerzfrequenzFrequenzkontrolle
Erhalt Sinusrhythmus
Keine Therapie bekannt, die das Überleben verbessert
Bisher: Kontrolle der physiologischen Faktoren (Blutdruck, Herzfrequenz, Blutvolumen und myokardiale Ischämie)
Zusammenfassung: HFpEF
Medizinische Klinik und Poliklinik IDirektor: Prof. Dr. Stefan Frantz
Komorbiditäten bei Herzinsuffizienz
% (n)
Hypertonie 55 (67,211)Diabetes mellitus 31 (38,175)Chron. obstruktive Lungenerkrankung 26 (32,275)Augenerkrankung (Retinopathie, Makula-
degeneration, Grüner/Grauer Star)24 (29,548)
Hypercholesterinämie 21 (25,219)Periphere Verschlusserkrankung 16 (20,027)Osteoporose u.ä. 21 (26,817)Weitere chronische Atemwegserkrankungen 14 (17,610)Schilddrüsenerkrankungen 14 (16,751)Alzheimer-Erkrankung /Demenz 9 (10,839)Depression u.ä.
8 (9,371)Nierenfunktionsstörung7 (8,652)
Prostatahyperplasie 7 (8,077)Andere chron. Rücken- / Rückenmarkserkrankung 7 (8,469)Asthma 5 (6,717)
Braunstein et al. JACC 2003:4211
Häufige Begleiterkrankungen bei chron. Herzinsuffizienz (n=122,630, Alter ≥65 Jahre)
0
0.2
0.4
0.8
1.0
0.6
Grund- und Begleiterkrankungen der Herzinsuffizienz (n = 1054)
8000 400 600200Tage
0‐3
4‐6
7‐9
>9
Begleiterkrankungen
Überleben mit Herzinsuffizienz:Faktor Komorbidität
Störk et al. Eur J Heart Fail 2008
2 6 8 10 12 144
25%
50%
75%
Anzahl Begleiterkrankungen
0%
100%
52% haben ≥7 „Begleit‐
erkrankungen“
52% haben ≥7 „Begleit‐
erkrankungen“
Kumulative Komorbidität
27.10.2017
17
Prospektive INH Kohortenstudie WürzburgTodesursache (n=1054)
Systemerkrankung Herzinsuffizienz: Herz und Psyche
Schwere Depression bei 18% der Herzinsuffizienzpatienten
Faller H et al. Eur J Heart Fail 2007;9:1018-1023Lossnitzer et al Int J Cardiol 2012
0%
40%
60%
80%
20%
0%
40%
60%
80%
20%
KeineDepression
LeichteDepression
SchwereDepression
Depression reduziert das Überleben bei Herzinsuffizienz
Eur J Heart Failure 2007
0
40
60
80
20
100
Ku
mu
lati
ves
Üb
erl
eb
en
Zu
rück
gel
egte
Str
ecke
[cm
]
MI-Größe in %
Dau
er d
er B
eweg
un
g [
s]
Schein-OP
MI
Frey, … Frantz, Front Behav Neurosci, 2014
„Bedside to Bench“Open Field
MOOD-HF – primärer Endpunkt (Tod oderRehospitalisierung)
Angermann CE, et al. JAMA 2016; 315:2683-93
DZHI-Deutsches Zentrum für Herzinsuffizienz
5,350 m2 Nutzfläche• Raum für 240
Wissenschaftler• 7T MRI • PET, SPECT/CT • Screening Einheit• Ambulanz• Büros: 3 Stockwerke• Labore: 2 Stockwerke
27.10.2017
18
Patientenbeispiele
80 jähriger Patient kommt in ihre Klinik, NYHA IV, Vorinformationen fehlen, Beinödeme sind vorhanden
Welche Diagnostik brauchen Sie?
Welche Fragen sind jetzt in der Notaufnahme entscheidend?
Patient 1
Akute Herzinsuffizienz
105
0
10
20
30
40
50
60
70
Ätiologie Auslöser Präsentation
Rudiger, Eur J Heart Failure, 2005
Ischämie Klappen Ischämie RR VHF Schock Lungen-ödem
Was machen Sie in der Notaufnahme therapeutisch?
Patient 1
Akute Herzinsuffizienz
Es stellt sich heraus, dass der Patient Schweizer ist. Welche Ursache der Dekompensation ist jetzt besonders wahrscheinlich:
1) Zuviel Käsefondue
2) Zuviel Schokolade
3) Zuviel Nußzopf
107
Sie haben den Patienten rekompensiert. Als Ursache hat sich eine hypertensive Herzerkrankung gezeigt, EF 30%. Aktuell kann der Patient problemlos ein Stockwerk Treppen steigen.
Welche NYHA Klasse ist der Patient
Welche Medikamente braucht er nicht
1. ACE-Hemmer/ AT-Antagonist
2. Aldosteronantagonist
3. Digitalis
4. Entresto
5. Betablocker
Patient 1
27.10.2017
19
Ein 45 jähriger Patient mit ischämischer Kardiomyopathie wird ihnen vorgestellt zur Frage der BiVent-Indikation. Er ist momentan gut kompensiert mit NYHA II. Im EKG zeigt sich ein Linksschenkelblock (QRS 200msec). Im Echo ergibt sich eine Pumpfunktion von 50%. Die Behandlung erfolgte bislang mit ASS, Digitalis und Diuretikum.
Braucht der Patient ein CRT?
1. Ja
2. Nein
Patient 4
50 jähriger Patient wird nach subakutem Vorderwandinfarkt (vor ca. 2 Wochen) aus der Klinik entlassen. Im Echo zeigt sich eine Pumpfunktion von 30%. Bei Aufnahme war der Patient kardial dekompensiert, bei Entlassung ist er rekompensiert, NYHA II
Braucht der Patient einen ICD?
1. Ja
2. Nein
Patient 2