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Vol. 6 No. 4 (통권 제 20호) 2004 ISSN 1229-5272

Cardiovascular Update심장과 혈관

주제 : 죽상동맥경화

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환자들은 간혹 혈액검사에서 고지혈증이 발견된 것 만으로도 이미 동맥

경화가 발생하 다고 믿는데, 이때 환자의 죽상동맥경화 발생 위험도를 어

떻게 평가하고 어떠한 방법으로 혈관의 죽상동맥경화 정도를 평가할 지 결

정하는 것은 의사의 역할일 것입니다.

죽상동맥경화의 위험요인과 진행은 개개인에 따라 다르고 또 죽상동맥경

화에 의한 침범 부위나 심한 정도도 개개인에 따라 매우 다양하기 때문에

이를 일률적인 잣 로 평가하는 것은 매우 어려운 일일 것입니다.

어떠한 방법으로 죽상동맥경화의 진단과 평가를 할 것인가?

금번호 심장과 혈관은 이러한 질문과 관련된 내용을 정리하 습니다. 순

천향의 권 주 교수님께서 죽상동맥경화의 위험도 평가에 하여 기술

하여 주셨으며, 건양의 배장호 교수님께서 맥파와 초음파 검사를 이용하

는 방법에 하여, 성균관의 최연현 교수님이 CT와 MRI를 이용한 방법

에 하여, 그리고 울산의 홍명기 교수님이 임상적으로 의의가 깊은 취

약형 죽상경화반에 하여 심도 있는 도움의 을 써주셨습니다.

현재 우리나라에서 심혈관 질환의 양상은 이러한 죽상동맥경화의 합병증

으로 인한 허혈성 심장질환, 허혈성 뇌질환, 말초동맥질환의 증상이 현저

히 증가하고 있는 상태입니다. 따라서 이 책자의 여러 교수님들의 의견은

독자 여러분들의 진료에 매우 유익한 내용이 될 것으로 믿습니다.

편집위원장 정 남 식

제 1호 VOL 1 NO 1 1999 고혈압

제 2호 VOL 1 NO 2 1999 협심증

제 3호 VOL 2 NO 1 2000 고지혈증

제 4호 VOL 2 NO 2 2000 심장부정맥

제 5호 VOL 2 NO 3 2000 심부전증

제 6호 VOL 2 NO 4 2000 심장판막증

제 7호 VOL 3 NO 1 2001 심장질환 환자의 비심장 수술에 있어서의 수술전∙후 관리

제 8호 VOL 3 NO 2 2001 동맥과 말초혈관질환

제 9호 VOL 4 NO 1 2002 심근 및 심낭질환

제10호 VOL 4 NO 2 2002 당뇨병과 심장혈관질환

제11호 VOL 4 NO 3 2002 항혈전제와 혈전용해제

제12호 VOL 4 NO 4 2002 심혈관 보호 약물

제13호 VOL 5 NO 1 2003 관동맥질환의 진단

제14호 VOL 5 NO 2 2003 급성관동맥증후군

제15호 VOL 5 NO 3 2003 고혈압

제16호 VOL 5 NO 4 2003 사증후군

제17호 VOL 6 NO 1 2004 심방세동

제18호 VOL 6 NO 2 2004 뇌졸중

제19호 VOL 6 NO 3 2004 이상지질혈증

제제2200호호 VVOOLL 66 NNOO 44 22000044 죽죽상상동동맥맥경경화화

제21호 VOL 6 NO 5 2004 돌연심장사

심장과 혈관은 연 6회 발행되며, 매호마다 다음과 같은 주제를 상세히 조명하여 심혈관질환에 한 이해를 높이고 있습니다.

CONTENTS

Topics

1. 죽상동맥경화의 위험도 평가 / 권 주 (순천향의 순환기내과) 6

2. 맥파와 초음파를 이용한 죽상동맥경화의 진단과 평가 / 배장호 (건양의 순환기내과) 14

3. CT와 MRI를 이용한 죽상동맥경화의 진단과 평가 / 최연현 (성균관의 상의학과) 21

4. 취약형 죽상경화반 (Vulnerable Plaque) / 홍명기 (울산의 심장내과) 28

S E C T I O N T O P I C 1

6 Cardiovascular Update

죽상동맥경화의 발생이나 진행은

여러 가지 위험인자들과 접한

상관관계가 있다는 것은 잘 알려

져 있으며, 죽상동맥경화로 유발

된 심혈관질환의 치료에는 폐쇄

된 동맥을 관혈적, 비관혈적으로

재관류 시키는 것도 중요하지만

중요 위험인자의 수와 그 정도에

따라 위험도를 평가하고 지침에

따라 치료하는 것이 치료의 핵심

이다.

왜 죽상동맥경화의 위험인자와 이의 평가

가 중요한가?

현재 우리나라에서 중요한 심혈관질환의 발생

을 역학적으로 살펴보면 심장판막질환은 현저

히 감소한 반면, 서구와 같이 죽상동맥경화에

의한 허혈성 심장질환인 협심증, 심근경색증과

말초혈관 폐쇄질환은 현저히 증가하여 가장 중

요한 심혈관질환의 하나가 되고 있다.

죽상동맥경화의 발생이나 진행은 여러 가지 위

험인자들과 접한 상관관계가 있다는 것은 잘

알려져 있으며, 죽상동맥경화로 유발된 심혈관

질환의 치료에는 폐쇄된 동맥을 관혈적, 비관

혈적으로 재관류 시키는 것도 중요하지만 중요

위험인자의 수와 그 정도에 따라 위험도를 평

가하고 지침에 따라 치료하는 것이 치료의 핵

심이다.

죽상동맥경화의 위험인자는 표 1과 같다.

죽상동맥경화의 위험도는 어떻게 평가할

수 있는가?

죽상동맥경화란 그 기전이 복잡하고 퇴행성인

변화이며 유전적 인자와 환경적 위험인자의 상

호작용에 기인하기 때문에, 위험도를 개개인에

해서 일률적으로 정확하게 평가할 수는 없으

나, 위험인자의 수가 많거나 중요한 위험인자

의 정도가 심한 경우에는 위험도가 높은 군에

속한다.

우선 죽상동맥경화 질환 중 가장 중요한 관동

맥질환 위험도를 수치로 나타낸 Framingham

score(부록 1, 2)를 중심으로 알아보겠다. 이

것은 10년 이내 관동맥질환이 발생할 수 있는

위험도를 %로 산출하는 것으로, 산출 방법은

환자의 연령, 성별, 총콜레스테롤, HDL 콜레

스테롤, 흡연 여부, 수축기 혈압 그리고 고혈압

약제 복용 여부에 따른 7개 항목의 점수를 매

권 주순천향의 순환기내과

죽상동맥경화의 위험도 평가

표 1. 죽상동맥경화의 위험인자

* 중중요요 위위험험인인자자

고지혈증 (총콜레스테롤이나 LDL 콜레스테롤의 상승)

고혈압 (140/90 mmHg 이상이거나 약물 복용 중)

흡연

당뇨병

남자 45세 이상, 여자 55세 이상

HDL 콜레스테롤이 40 mg/dL로 저하

부모 형제가 조기에 관동맥질환이 발병한 가족력

** 생생활활방방식식에에 따따른른 위위험험인인자자들들

비만

육체적 비활동

죽상동맥경화 유발 음식

** 새새롭롭게게 거거론론되되고고 있있는는 위위험험인인자자들들

지단백(a)

호모시스틴

프로트롬빈인자

염증전구인자

공복혈당이상

임상전단계 죽상동맥경화

긴 후, 자료를 입력하면 10년 이내 관동맥질환

이 발생할 수 있는 위험도(%)가 산출된다. 실

제적으로 인터넷사이트(www.hnlbi.nih.gov./

guidelines/cholesterol)에 들어가 10 year

risk calculator에서 위에 언급한 7가지 항목에

수치를 넣으면 위험도(%)가 나온다.

예로 55세 남성의 총콜레스테롤이 220

mg/dL, HDL 콜레스테롤 45 mg/dL, 수축기

혈압이 130 mmHg이고 고혈압약을 복용하고

있지 않으면 10년 이내 관동맥질환이 발생할

수 있는 위험도는 8%가 되며 그 점수는 11이

다(위험도가 10% 미만은 저위험군이며 10-

20%는 중증도의 고위험군, 20% 이상은 고위

험군에 속한다)

위험군의 분류는 어떻게 할 수 있나?

2004년 발표된 NCEP(National Cholesterol

Education Program)의 ATPⅢ(Adult

Treatment Panel Ⅲ)에 따른 위험도의 분류는

다음과 같다.

※ 최고 위험군 (very high risk group)

현재 심혈관질환이 있으면서,

1) 당뇨병과 같은 여러 개의 주 위험인자가 있

는 경우

2) 흡연을 지속하거나 조절되지 않은 위험인자

가 있는 경우

3) 사증후군(metabolic syndrome)의 여러

위험인자가 있는 경우 즉, 중성지방이 200

mg/dL로 높고 HDL 콜레스테롤 이외의 콜

레스테롤이 130 mg/dL로 높고 HDL 콜레

스테롤이 40 mg/dL로 감소된 경우

4) 급성 관동맥증후군이 있는 경우

※ 고위험군 (high risk group)

1) 관동맥질환이 있는 경우

2) 관동맥질환에 필적하는 질환, 예로서 말초

혈관 협착, 복부 동맥류, 질환(경동맥에

기인한 일시적 뇌허혈 또는 뇌졸중, 경동맥

내경이 50% 이상 협착)

3) 당뇨병 또는 주 위험인자가 2개 이상이며 10년

이내 관동맥질환 위험도가 20% 이상인 경우

※ 중등도의 고위험군 (moderately high risk

group)

주 위험인자가 2개 이상이고 10년 이내 관동맥

질환 위험도가 10-20%인 경우

※ 중등도 위험군 (moderate risk group)


질환 위험도가 10% 미만인 경우

※ 저위험군 (low risk group)

위험인자가 없거나 위험인자가 1개인 경우로 10

년 이내 관동맥질환 위험도는 10% 미만인 경우

혈중 콜레스테롤 분류와 그 수치는?

임상적으로 중요한 콜레스테롤 분류와 이에 따

른 수치는 표 2와 같다.

Cardiovascular Update 7

미국 NCEP의 ATP Ⅲ에 따르면

관동맥질환의 최고 위험군은, 현

재 심혈관질환이 있으면서 당뇨

병과 같은 여러 개의 주 위험인자

가 있는 경우, 흡연을 지속하거나

조절되지 않은 위험인자가 있는

경우, 사증후군의 여러 위험인

자가 있는 경우, 급성 관동맥증후

군이 있는 경우이다.

표 2. 콜레스테롤의 분류 및 범위

LLDDLL 콜콜레레스스테테롤롤 ((mmgg//ddLL))

<100 적정치100-129 적정치에 근사130-159 약간 높음160-189 높음≥190 매우 높음

총총콜콜레레스스테테롤롤 ((mmgg//ddLL))

<200 적정치로 간주200-239 약간높음≥240 높음

HHDDLL 콜콜레레스스테테롤롤 ((mmgg//ddLL))

<40 낮음≥60 높음

* LDL, Low Density Lipoprotein; HDL, High Density Lipoprotein



나머지 LDL의 분해는 청소 기능

이 있는 세포 경로(scavenger

cell pathway)를 통해 제거되

며, 이 경로에서 주로 산화

LDL(oxidized LDL)이 제거되

고 세포내 망상내피 계통에 의해

탐 식 되 는 데 식 세 포

(macrophage)가 주로 담당하

며 식세포는 지질을 함유하게

된 거품세포(foam cell)가 된

다. 이는 혈관벽에 심한 죽상동

맥경화의 전구 병변인 지방 줄무

늬(fatty streak)를 형성하게

하며 점점 죽상동맥경화가 진행

된다.

왜 LDL 콜레스테롤의 증가가 죽상동맥경

화를 일으키는가?

지단백(lipoprotein) 입자는 중성지방과 콜레

스테롤을 신체 각 조직 세포로 이동시키기 위

한 물질이며, 중성지방과 콜레스테롤을 그 핵

으로 하고 인지질(phospholipid), 에스테르화

되지 않은 유리 콜레스테롤, 그리고 특수단백

인 아포지단백(apolipoprotein)으로 구성된 층

으로 둘러싸여 있다.

LDL은 간에서 합성되며 VLDL(very low

density lipoprotein) 및 IDL(intermediate

density lipoprotein)을 거쳐 LDL이 되며,

LDL의 아포지단백은 B-100이다. LDL의 이

화작용이 중요하며, 주로 간에 있는 LDL 수용

체에서 약 70% 제거된다. 혈중 LDL이나 조직

내의 LDL이 감소하면 간의 LDL 수용체는 오

히려 상향 조절(up-regulation)되어 LDL이

감소하고, 반면 LDL의 혈중 농도가 높아지면

LDL 수용체가 하향 조절(down-regulation)

이 되어 LDL은 상승하게 된다. 나머지 LDL의

분해는 청소 기능이 있는 세포 경로(scavenger

cell pathway)를 통해 제거되며, 이 경로에서

주로 산화 LDL(oxidized LDL)이 제거되고

세포내 망상내피 계통에 의해 탐식되는데 식

세포(macrophage)가 주로 담당하며 식세포

는 지질을 함유하게 된 거품세포(foam cell)가

된다. 이는 혈관벽에 심한 죽상동맥경화의 전

구 병변인 지방 줄무늬(fatty streak)를 형성

하게 하며 점점 죽상동맥경화가 진행된다. 혈

중 LDL 콜레스테롤 수치의 의미는 표 2에 제

시되어 있다.

LDL 콜레스테롤 수치의 산출 공식은 다음과

같다.

LDL 콜레스테롤 = 총콜레스테롤 - HDL 콜

레스테롤 - 1/5 중성지방

(단, 중성지방 400 mg/dL 이상일 때는 정확하

지 않다.)

위험도에 따라 LDL 콜레스테롤 수치를 어

느 정도로 낮추어야 하며 그 치료는 어떻

게 해야 하는가?

ATP Ⅲ에서 권장하는 지침은 표 3과 같다.

표 3. LDL 콜레스테롤 조절 권장 지침 (ATP Ⅲ)

위험도 분류 LDL 콜레스테롤 목표치 치료적 생활방식의 약물치료가 필요한

변경이 필요한 LDL 콜레스테롤 수치

LDL 콜레스테롤 수치

고위험군<100 mg/dL

≥100 mg/dL≥100 mg/dL

선택사항 <70 mg/dL* (<100 mg/dL 선택사항)

중등도의 고위험군 <130 mg/dL ≥130 mg/dL≥130 mg/dL

(100-129 mg/dL 선택사항)

중등도 위험군 <130 mg/dL ≥130 mg/dL ≥160 mg/dL

저위험군 <160 mg/dL ≥160 mg/dL≥190 mg/dL

(160-189 mg/dL 선택사항)

* 최고 위험군에서는 선택사항으로 LDL 콜레스테롤 수치를 70 mg/dL 이하로 조절한다.

현재 관동맥질환이 있거나 당뇨병과 같은 관동

맥질환에 필적하는 위험인자가 있고 10년 이내

관동맥질환의 위험도가 20% 이상으로 그 위험

도가 높은 경우는 LDL 콜레스테롤 수치를

100 mg/dL 미만으로 낮추어야 하고, 치료적

생활방식의 변경과 아울러 LDL 콜레스테롤이

100 mg/dL 이상일 때는 약물요법을 시행하여

100 mg/dL 미만으로 낮춘다. 그러나 100

mg/dL 미만이라도 약물요법은 선택사항으로

두어서 최고 위험군에서는 LDL 콜레스테롤을

70 mg/dL까지 낮추는 것을 치료적 선택사항

으로 채택하고 있다.


질환의 위험도가 10-20%인 경우인 중등도의

고위험군은 LDL 콜레스테롤의 목표 수치를

130 mg/dL 미만으로 하고, 치료적 생활방식

의 변경과 함께 LDL 콜레스테롤이 130

mg/dL 이상인 경우에는 약물요법을 시행한다.

그리고 100-129 mg/dL인 경우의 약물요법은

선택사항으로 한다.

중등도의 위험도는 주요 위험인자가 2개 이

상이며 10년 이내 관동맥질환의 위험도가

10% 이하인 경우로서, LDL 콜레스테롤의

목표 수치는 130 mg/dL 미만이며, 130

mg/dL 이상인 경우 생활방식의 변경이 필요

하며 160 mg/dL 이상인 경우는 약물치료를

시작한다.

주 위험인자가 없거나 주 위험인자가 하나 뿐

인 경우에는 10년 이내 관동맥질환의 위험도가

10% 미만으로서 낮은 편이며 LDL 콜레스테

롤을 160 mg/dL 미만으로 유지하고, 160

mg/dL 이상이면 치료적 생활방식의 변경을 권

장하고, 190 mg/dL 이상이면 약물요법을 시

행한다. 그러나 160-180 mg/dL인 경우에는

약물 치료를 선택사항으로 한다.

왜 HDL 콜레스테롤의 증가가 죽상동맥경

화를 예방할 수 있는가?

HDL 콜레스테롤은 혈관 내층에서 금속성 이

온들과 결합하여 LDL 콜레스테롤의 산화를 방

지하는 효과가 있으며 간에서 다시 콜레스테롤

을 받아들여 이동시키는 역 콜레스테롤 이동

과정(reverse cholesterol pathway)이 있다.

염증 반응을 일으키지 못하게 하는 항산화

(antioxidant) 기능도 갖고 있어서, HDL 콜

레스테롤의 농도가 60 mg/dL 이상일 때는 죽

상동맥경화의 예방 효과로 10년 이내 관동맥질

환의 위험도 점수에서 1이 감소된다. 한편

HDL 콜레스테롤 농도가 40 mg/dL 이하로 감

소한 경우는 죽상동맥경화의 중요한 위험인자

로 간주되며, 위험도 수치는 2가 증가된다.

흡연이 죽상동맥경화를 일으키는 기전은

무엇이며 그 위험도는?

임상적으로 흡연은 협심증, 급성 관동맥증후군

및 급사에 관여하고 동맥 내의 죽상동맥경화를

촉진시킨다. 그 기전은 여러 가지이지만 크게

3가지로 나눌 수 있다. 흡연은 혈관 내 운동기

능장애(vasomotor dysfunction)와 염증 반응

및 산화 LDL의 생성에 관여한다는 것이다.

흡연으로 인한 혈관내 운동기능장애란 혈관내

피세포에서 NO(nitric oxide)의 이용도 감소

로 인해 혈관확장 장애가 오는 것이며, 흡연은

여러 염증 인자인 CRP, interleukin-6,

tumor necrosis factor 등을 증가시키고 염증

반응에 관여한다. 또한 흡연자의 혈액은 비흡

연자에 비해 중성지방, 총 및 LDL 콜레스테롤

은 높고 HDL 콜레스테롤은 낮으며, 특히

LDL 콜레스테롤을 변화시켜 산화 LDL을 생

성하여 죽상동맥경화에 관여한다.


HDL 콜레스테롤은 혈관 내층에

서 금속성 이온들과 결합하여

LDL 콜레스테롤의 산화를 방지

하는 효과가 있으며 간에서 다시

콜레스테롤을 받아들여 이동시키

는 역 콜레스테롤 이동 과정

(reverse cholesterol pathway)

이 있다. 염증 반응을 일으키지 못

하게 하는 항산화(antioxidant)

기능도 갖고 있어서, HDL 콜레스

테롤의 농도가 60 mg/dL 이상

일 때는 죽상동맥경화의 예방 효

과로 10년 이내 관동맥질환의 위

험도 점수에서 1이 감소된다.



당뇨병에서 볼 수 있는 이상지질

혈증(dyslipidemia)은 이차성

인 고지혈증이 많고, HDL 콜레

스테롤은 감소하고 중성지방이

상승하며 LDL 입자가 변화되어

입자는 더 작아지고 그 도가

높아지면서(subclass B form)

훨씬 더 죽상동맥경화를 잘 일으

킨다. 또한 당뇨병에서는 흔히

동반되는 고혈압과 지단백(a)의

증가를 볼 수 있다. 그러므로 당

뇨병은 관동맥질환과 함께 고위

험군에 속한다.

우리가 유의해야 할 것은 흡연이 흡연자 자신

뿐만 아니라 흡연자가 태우는 부측 담배연기

(sidestream smoke)에 의해서 비흡연자도 같

이 피해를 본다는 사실이다. 그러므로 금연은

본인 자신은 물론 다른 사람에게도 죽상동맥경

화의 예방에 도움을 준다.

10년 이내 관동맥질환의 위험도는 흡연 연령에

따라 젊은 연령일수록 높은 위험도 점수를 주

고 있으며, 또한 남자보다 여자에서 위험도의

점수가 약간 높다. 흡연자의 연령이 20 와 30

이면 남자는 그 위험도 점수는 8, 여자는 9이

며, 50 흡연의 위험도는 남자는 3, 여자는 4

이다.

고혈압이 죽상동맥경화에 어떻게 관여하며

그 위험도는?

정맥압은 동맥압보다 10배 이상 낮아 정맥은

고령이 되어도 경화를 일으키지 않고 죽상동맥

경화가 잘 생기지 않는다. 동맥압으로 인한 죽

상동맥경화는 동맥의 중막에 퇴행성 변화가 일

어나고, 혈관의 탄력성이 점차 감소하여 수축

기 혈압은 상승되고 확장기 혈압이 감소하며

맥압은 증가된다. 혈압이 어떻게 죽상동맥경화

의 발생과 진행에 관여하는지는 명확하지는 않

지만, 여러 혈압 상승 물질이 죽상동맥경화에

관여한다고 보며 특히, 혈압 상승 물질인 레닌

안지오텐신 체계에서 안지오텐신 Ⅱ가 죽상동

맥경화의 발생에 관여하고 고혈압 치료에 있어

서 ACE 차단제를 사용하면 관동맥질환의 위험

도를 감소시킬 수 있다고 한다. 또한 고혈압 상

태에서는 고압에 의한 물리적인 변화, 특히 와

류성 혈류가 잘 생기고 동맥내막에 손상을 초

래하여 죽상동맥경화로 발전할 수 있다고 한

다. 죽상동맥경화는 동맥혈관이 크거나 혈관이

분지되는 곳에 죽상동맥경화 병변이 잘 생기는

반면, 심장근육 사이나 뇌실질로 통과하는 동맥

(penetrating artery)에는 죽상동맥경화가 잘

발생하지 않는다. 10년 이내 관동맥질환의 위

험도 평가에 있어서 고혈압은 수축기 고혈압으

로 기준을 정하는데, 남자는 치료후 120

mmHg 미만인 경우는 0점, 160 mmHg 이상

인 경우는 3점을 부여하고 있다. 고혈압 전단계

인 130~139 mmHg도 1점을 부여하고 있다.

당뇨병은 관동맥질환에 버금가는 고위험인

자인가?

당뇨병에서볼수있는이상지질혈증(dyslipidemia)

은 이차성인 고지혈증이 많고, HDL 콜레스테롤

은 감소하고 중성지방이 상승하며 LDL 입자가

변화되어 입자는 더 작아지고 그 도가 높아지

면서(subclass B form) 훨씬 더 죽상동맥경화를

잘 일으킨다. 또한 당뇨병에서는 흔히 동반되는

고혈압과 지단백(a)의 증가를 볼 수 있다. 그러므

로 당뇨병은 관동맥질환과 함께 고위험군에 속한

다. 죽상동맥경화로 생긴 관동맥질환의 치료 때,

LDL 콜레스테롤을 낮추는 것이 일차적 치료 목

표이고 사증후군은 2차적 치료 목표가 된다.

인슐린 저항성이 있는 환자들은 사증후군이 동

반된 경우가 많으며, 사증후군의 위험인자는

표 4와 같다.

표 4. 사증후군의 위험인자

복복부부비비만만 ((허허리리둘둘레레))**

남 >102 cm

여 >88 cm

중중성성지지방방 ≥150 mg/dL

HHDDLL 콜콜레레스스테테롤롤

남 <40 mg/dL

여 <50 mg/dL

혈혈압압 ≥130/≥85 mmHg

공공복복시시 혈혈당당 ≥110 mg

3개 이상의 위험인자가 있으면 사증후군에 해당된다.

* 아시아-태평양 비만 지침 (남 >90cm, 여 >80cm)

고령의 위험도 평가는?

죽상동맥경화는 퇴행성 변화의 하나이며, 진행

이 빠른 경우에는 젊은 연령에서도 이미 동맥

벽에 지방 줄무늬(fatty streak) 변화를 보이

는 경우가 있으며 Framingham score에 의하

면 45세 남자에서 10년 이내 관동맥질환의 위

험도 점수는 3이며, 이후 위험도는 점점 증가

하여 70세가 되면 그 점수가 12로 상승한다.

여자의 경우 에스트로겐 효과로 폐경기 이후인

55세 이후를 주 위험인자로 구분하고 있으며,

55세 여자의 위험도 점수는 8이다. 또한 70세

가 되면 그 점수는 14로 증가한다.

참참고고문문헌헌

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3. National Cholesterol Education Program

(NCEP) Expert Panel on Detection,

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Ⅲ). Third Report of the National Cholesterol

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죽상동맥경화는 퇴행성 변화의

하나이며, 진행이 빠른 경우에는

젊은 연령에서도 이미 동맥벽에

지방 줄무늬(fatty streak) 변

화를 보이는 경우가 있다.



부부록록 11.. EEssttiimmaattee ooff 1100--YYeeaarr RRiisskk ffoorr MMeenn (Framingham Point Scores)


부부록록 22.. EEssttiimmaattee ooff 1100--YYeeaarr RRiisskk ffoorr WWoommeenn (Framingham Point Scores)



죽상동맥경화의 진단과 평가를

위한 여러 지표 중에서 관혈적인

방법과 혈액을 이용한 방법을 제

외하고 표적인 것으로 형태학

적인 이상을 측정하는 경동맥 내

중막 두께, 혈관내피세포 기능을

측정하는 혈류의존성 상완동맥

혈관 확장능, 그리고 동맥의 형태

와 기능 이상에 같이 향을 받는

혈관 경직도 검사법이 있다.

서 론

죽상동맥경화의 진단과 평가를 위한 여러 지표

중에서 관혈적인 방법과 혈액을 이용한 방법을

제외하고 표적인 것으로 형태학적인 이상을

측정하는 경동맥 내중막 두께(carotid artery

intima-media thickness, IMT), 혈관내피세

포 기능을 측정하는 혈류의존성 상완동맥 혈관

확장능(flow-mediated brachial artery

dilation, FMD), 그리고 동맥의 형태와 기능

이상에 같이 향을 받는 혈관 경직도(arterial

stiffness, measured by pulse wave

velocity) 검사법이 있다. 이들 세 지표는 최근

많은 임상 연구나 위험도의 평가법으로 추천되

면서 언급이 많이 되고 있다. 실제, 경동맥 내

중막 두께는 2000년 미국심장학회에서 관동맥

질환이나 허혈성 뇌질환 위험도의 독립적인 인

자임을 인정하여 일차 예방을 위한 경우, 그리

고 무증상이라도 45세 이상인 경우 일반적인

위험 인자의 평가 이외에 경동맥 내중막 두께

가 아주 중요한 부가 정보를 줄 수 있다고 하

다. 또한, 혈관내피세포 기능이나 혈관 경직도

역시 많은 임상적 의미를 가지고 있는 것이 많

은 연구에서 밝혀져 이에 한 관심이 고조되

고 있는 실정이다.

저자는 이 세가지 지표들에 한 임상적 의의

등에 해 기술하고자 한다.

경동맥 내중막 두께

경동맥 내중막 두께는 죽상동맥경화로 인한 질

환 뿐만 아니라 고령, 남성, 고지혈증, 고혈압,

당뇨병, 흡연, 맥압의 증가 등 위험인자가 있을

때에도 증가하는 것으로 잘 알려져 있고, 죽상

동맥경화가 존재하는 경우 중증도와도 상관 관

계가 있는 것으로 알려져 있다. 그러나

Bogalusa Heart Study에서 경동맥 내중막 두

께의 증가나 경동맥 죽상경화반(plaque)은 위

험인자가 없는 10 후반부터 관찰될 수 있다

는 사실도 고려해야 할 사항이다. 미국심장학회

에서 45세 이상 무증상 성인에서 경동맥 내중

막 두께 측정이 일차 예방에서 권장되었듯이 경

동맥 내중막 두께의 임상적 의미에 있어서 중요

한 것은 예후 인자로서의 역할일 것이다. 실제,

65세 이상 심혈관질환의 증거가 없는 4,476명

을 상으로 평균 6.2년 추적 관찰한 O’̀Leary

등의 연구를 보면 경동맥 내중막 두께가 증가할

수록 급성 심근경색증이나 뇌경색이 발병할 가

능성이 높은 것으로 보고하고 있으며, 경동맥

내중막 두께의 표준 편차 정도의 증가는 1.36

배의 비교위험도를 나타내는 것으로 보고하고

있다. 이 연구에서는 심혈관질환의 예측에 있

어서 기존의 죽상동맥경화 위험인자보다 경동

맥 내중막 두께 측정이 더 유의한 예측 인자라

고 밝히고 있다. 이외에도 많은 연구에서 경동

맥 내중막이 두꺼울수록 심근경색증과 뇌경색

의 위험도가 높고, 죽상경화반이 관찰될 경우

와 죽상경화반으로 인한 협착이 존재할때 비교

배 장 호건양의 순환기내과

맥파와초음파를이용한죽상동맥경화의진단과평가

위험도가 더 높아진다고 보고하 다. 따라서

실제 임상에서 고해상도 초음파로 측정한 경동

맥 내중막 두께가 증가되어 있거나 혹은 죽상

경화반이 관찰될 경우는 죽상동맥경화의 고위

험군으로 간주할 수가 있다.

또한, Framingham Heart Study에서 조사된

10년 이내 관동맥질환이 발병할 위험성을 나타

내는 10-year coronary heart disease risk와

Framingham risk score가 경동맥 내중막 두

께와 독립적인 상관 관계가 있음이 밝혀져 있

어 경동맥 내중막 두께가 예후에 중요한 역할

을 함을 뒷받침한다.

저자 등이 2004년 고혈압 학회에서 발표한

Korean IMT Study에서 볼 때 정상인군과 죽

상동맥경화 위험인자군의 구분을 위한 총경동

맥 내중막 두께의 수치는 우측이 0.646 mm,

좌측이 0.656 mm로 약 60% 정도의 민감도와

특이도를 보 다. 이 보고에서도 역시 경동맥

내중막 두께는 Framingham risk score와 독

립적인 상관 관계를 보 다.

이러한 많은 연구에도 불구하고, 현재까지 경

동맥 내중막 두께 측정에 한 국제적으로 통

일된 방법은 아직 없는 실정이다. 그러나, 경동

맥 팽 부 아래 1 cm 부위의 총경동맥의 내중

막 두께가 심혈관질환의 위험도와 가장 연관이

높다는 것이 일관성 있게 보고되고 있고, 수동

으로 측정하는 것보다 자동화된 방법으로 측정

하는 것이 더욱 정확성이 있다고 한다. 경동맥

내중막 두께 측정을 한 연구를 볼 때 가장 신경

을 써서 보아야 할 것은 과연 경동맥 내중막 두

께 측정을 수동으로 했는지 자동화된 방법으로

했는지, 경동맥의 어느 부위에서 측정을 했는

지, 평균값인지 최 값인지, 좌측인지 우측인

지 등을 잘 확인해야 한다는 점이다. 실제 임상

에서 경동맥 내중막 두께를 측정해서 이들 측

정치와 비교시에는 측정 방법의 차이로 인해

이들 수치와 상당한 차이가 있을 수 있다는 점

이다.

최근 국내에서 시행된 Korean IMT Study에

서 시행된 경동맥 내중막 두께 측정 방법에


그림 1. M’ATH software를 이용하여 경동맥 내중막 두께를 반자동으로 측정하고 있는 사진. 그림에서 경동맥 내중막 두께의 평균은 0.790 mm임

현재까지 경동맥 내중막 두께 측

정에 있어서 국제적으로 통일된

방법은 아직 없는 실정이다. 그

러나, 경동맥 팽 부에서 근위부

1 cm 부위의 총경동맥의 내중막

두께가 심혈관질환의 위험도와

가장 연관이 높다는 것이 일관성

있게 보고되고 있고, 측정 시 수

동으로 측정하는 것보다 자동화

된 방법으로 측정하는 것이 더욱

정확성이 있다고 한다.



경동맥 죽상경화반의 정의도 연

구자마다 조금씩 다를 수 있는

데, Korean IMT Study에서는

주위의 경동맥 내중막 두께보다

2배 이상 두꺼운 부위로 정의하

으나, 부분의 연구에서의 정

의는 주위와 불균일한 내중막 두

께의 증가가 1.2 mm 이상인 경

우로 하고 있다

해 간략히 소개하면 다음과 같다.

고해상도 초음파와 경동맥 내중막 두께를 반자

동으로 측정하는 M’ATH software(version

2.01, METRIS Co., Argenteuil, France)를

이용했다(그림 1). 경동맥 내중막 두께 측정을

위한 프로그램은 여러 가지가 있지만 M’ATH

도 그 중 하나이다. 측정 시에 환자는 침 에

반듯이 눕도록 하고 목을 신전시키도록 한다.

측정실은 어두운 편이 환자가 편안함을 느낄

수 있고, 온도 차이에 따라 혈관 수축도가 다를

수 있으므로 온도도 항상 일정하게 유지할 수

있는 방에서 시행하는 것이 좋다. 측정하고자

하는 경동맥 부위를 종축으로 얻은 다음 최적

의 상을 얻기 위해 gain과 깊이를 조절한다.

이후 M’ATH software가 있는 컴퓨터로 화면

을 전송한다. 이후 M’ATH software를 이용

해 경동맥 팽 부에서 최소한 1 cm 근위부의

1 cm 이상 길이에서 총경동맥 내중막 두께의

평균값을 구할 수 있다(그림 2). 이때 경동맥

죽상경화반의 존재 유무도 같이 확인을 할 수

있는데, 경동맥 죽상경화반의 정의도 연구자마

다 조금씩 다를 수 있는데, Korean IMT

Study에서는 주위의 경동맥 내중막 두께보다

2배 이상 두꺼운 부위로 정의하 으나, 부분

의 연구에서의 정의는 주위와 불균일한 내중막

두께의 증가가 1.2 mm 이상인 경우로 하고 있

다(그림 3).

혈류의존성 상완동맥 확장능

혈류의존성 상완동맥 확장능(flow-mediated

brachial artery dilation, FMD)은 혈관 내피

세포 기능 측정의 표적인 방법 중 하나이다.

이 측정 방법은 1992년 Celermajer 등이 처

음으로 발표한 이후 최근 많은 연구 사용이 되

고 있다. 내피 세포 기능 측정은 고해상도 초음

파를 사용하여야 하고 우선 이면성 초음파로

상완동맥 혈관 내경을 측정하고, 도플러 초음

파를 사용하여 혈류량을 측정한다. 이때의 혈

류량은 초음파 기계의 종류에 따라 측정법이

조금씩 다르기는 하지만, 부분 도플러 초음

파에서 혈류 속도를 측정해주면 내장된 소프트

웨어에서 자동으로 혈류량이 표시가 된다. 이

후 혈압계를 사용하여 상완동맥 혈류가 없어질

그림 2. 경동맥 내중막 두께를 수동으로 측정하고 있는 모습. 경동맥 팽 부 근위부 1 cm 부위 1 cm 길이에서 여러 차례 측정 후 평균치를 구하고 있는 사진

때의 압력보다 60 mmHg 정도의 압력(보통

200 mmHg)을 더 올리고 5분간 기다린 후 혈압

계를 0 mmHg로 감압하여 1분이 경과되었을 때

같은 방법으로 상기 측정을 반복한다. 이때 상완

동맥의 직경을 정확히 측정하는 것이 가장 중

요한데, 반복 측정 시 계속 같은 부위의 측정

을 위해서 처음 측정 시 상군의 상완에 표식

을 해두고 초음파상 혈관의 분지와 같은 특정

한 부분을 이정표로 하여 항상 일정한 위치에

서 일정한 각도로 검사를 해야 한다. 혈관 내

경의 측정 시 혈관 내피는 균질한 상을 얻을

수 없으므로 혈관 중벽과 칭되는 중벽 사이

의 거리를 고해상도 초음파로 측정하고, 이완

기말에 측정하기 위해 심전도의 R wave와 일

치된 시점에서 측정한다. 혈관확장반응

(FMD)은 기저치 직경에 한 늘어난 직경을

백분율로 계산하여 구한다(그림 4).

이 방법의 개념을 소개하자면, 혈압계를 사용하

여 전완(forearm)을 5분간 압박 후 압력을 제

거 하면 과혈류가 상완동맥내에 초래되는데, 과

혈류로 인한 전단력(shear stress)이 혈관내벽

을 자극하여 NO(nitric oxide) 생성을 유도한

다. NO는 혈관 이완을 초래하여 상완동맥의 확

장을 일으킨다. 이때 기저 상태의 상완동맥 내

경에서 상완동맥 확장분을 비율로 표시를 하는

것을 FMD라고 하는데, 이는 내피세포에서

NO 생성능에 한 반응으로 내피세포 기능을

변한다. FMD는 혈관내피세포에서 NO의 생

성으로 인한 반응과 관련이 있어 내피세포 의존

성 혈관 확장능 혹은 내피세포 의존성 혈류 매

개성 상완동맥 확장능이라고 표기되기도 한다.

혈관내피세포의 기능으로는 평활근 수축 억제,

혈소판 응집 억제, 혈관 평활근 성장 억제, 혈

전 형성 억제와 백혈구 응집 억제 등이 있으며

이러한 기능들의 소실은 죽상동맥경화성 변화

의 중요한 원인 인자가 된다. 이런 중요한 내피

세포 기능의 유지에 가장 중요한 것이 바로

1980년 Furchgott와 Zawadzki 등에 의해 처

음 발견된 NO이다. 혈관내피세포에서 생성되

는 NO는 혈관 확장을 유지하는데 중요한 역할

을 하고 있으며, 이외에도 항염증 작용과 항혈

전 작용을 하여 내피세포 기능의 유지에 가장

중요한 역할을 한다. 내피세포 기능 이상으로

인해 초래되는 중요한 변화는 내피세포에서


NO는 혈관 이완을 초래하여 상

완동맥의 확장을 일으킨다. 이때

기저 상태의 상완동맥 내경에서

상완동맥 확장분을 비율로 표시

를 하는 것을 FMD라고 하는데,

이는 내피세포에서 NO 생성능

에 한 반응으로 내피세포 기능

을 변한다.

그림 3. 경동맥 팽 부에서 관찰된 전형적인 경동맥 죽상경화반 사진



FMD의 문제점으로는 혈관 내피

세포 기능은 이에 향을 미치는

인자가 너무 많아 연구 결과의 분

석에 주의를 요한다는 사실이며,

이미 죽상동맥경화의 위험인자가

있다든지 혹은 죽상동맥경화성

질환이 있는 경우 내피세포 기능

의 차이를 관찰하기가 어렵다는

점이다.

NO 생성을 하지 못하여 혈관 확장에 장애가

나타나는 것이다.

이러한 NO를 매개로 하는 내피세포 의존성 혈

관 확장능은 죽상동맥경화가 이미 있는 경우

뿐만 아니라 죽상동맥경화가 없더라도 죽상동

맥경화의 위험인자만 있을 때에도 감소됨이 입

증되어, 초기 죽상동맥경화의 가장 민감한 지

표일 뿐만 아니라 관동맥질환 발병의 고위험군

을 조기 진단하는 데 유용한 것으로 알려져 있

다. 이뿐만 아니라 상완동맥의 혈류의존성 혈

관 확장능은 관혈적으로 측정한 관동맥의 내피

세포 기능과 높은 상관 관계가 있음도 밝혀져

있다. 또한, 최근에는 이런 내피세포 기능 이상

의 정도가 고혈압이나 관동맥질환군의 예후에

도 향을 미침이 입증되어 관심이 고조되고

있는 실정이다. 즉, 관동맥질환자에서 내피세

포 기능이 낮은 경우 심혈관 사건이 재발할 가

능성이 높다라는 것이다. 수축기 심기능이 관

동맥질환자의 예후에 중요한 인자임이 잘 알려

져 있는데, 저자 등은 내피세포 기능이 관동맥

질환자의 심구출률의 독립적 인자임을 밝혀 내

피세포 기능이 관동맥질환자의 예후에 관여할

것이라는 이론적 배경을 제시한 바도 있다. 내

피세포 기능의 측정은 동맥 혈관의 기능적 변

화이고 경동맥 내중막 두께는 동맥 혈관의 형

태학적 변화인데, 죽상동맥경화의 발전 과정

중 기능적 이상이 먼저 나타나고 이후 형태학

적 이상이 나타난다. 또한, 반 로 죽상동맥경

화의 호전 시 기능적 이상의 호전이 있은 후 형

태학적 호전이 나타난다는 보고도 있어 이러한

시간적 변화에 한 개념 역시 임상 연구나 죽

상동맥경화의 이해에 중요한 부분이다. 그러

나, 문제점으로는 혈관 내피세포 기능은 이에

향을 미치는 인자가 너무 많아 연구 결과의

분석에 주의를 요한다는 사실이며, 이미 죽상

동맥경화의 위험인자가 있다든지 혹은 죽상동

맥경화성 질환이 있는 경우 내피세포 기능의

차이를 관찰하기가 어렵다는 점이다.

혈관 경직도

혈관 경직도(arterial stiffness)는 맥파전파 속

그림 4. 내피세포기능 (Flow-mediated dilation, %) 측정법.기저상태에서 상완동맥의 직경, 혈류속도와 혈류량을 측정하고, 과혈류 때의 상완동맥 직경, 혈류속도 그리고혈류량을 측정하여 FMD를 계산한다. 이 환자의 경우 FMD = (5.74mm-4.98mm/4.98mm) X 100=15.26%임. 상기 그림에서 기저 상태 (107ml/min)와 비교시 과혈류때 혈류량이 증가된 것 (574ml/min)을 확인할 수 있다.

Baseline Hyperemic

도(pulse wave velocity, m/sec)를 측정하여

유추하는데, 혈관경직도가 높을수록 맥파전파

속도가 높게 나타난다(그림 5). 혈관 탄력의 감

소 즉, 혈관의 경직도 증가 또한 다른 측정법과

유사하게 심혈관 위험인자, 즉 연령, 고혈압,

빈맥, 흡연, 당뇨병, 좌심실비 , 고지혈증, 신

부전 등과 관련이 있으며, 심혈관 질환의 독립

적 인자로도 알려져 있다. 이러한 결과로 볼 때

혈관 경직도 역시 다른 지표들과 비슷하게 죽

상동맥경화 위험인자만 있을 때에도 이상이 초

래되고 심혈관질환이 이미 있는 경우에도 경동

맥 내중막 두께에서와 같이 심혈관 질환의 중

증도에 따라 혈관 경직도는 더욱 심화되는 것

으로도 보고되어 있다. 그리고, 측정법에 있어

서 내피세포 기능 측정이나 경동맥 내중막 두

께 측정보다는 비교적 관찰자내(간) 오차가 적

게 나타나므로 더욱 일관된 결과를 얻을 수 있

는 장점이 있다.

혈관 경직도는 혈류의존성 혈관 확장능이나 경

동맥 내중막 두께와 서로 유의한 상관 관계가

있으며, 이들 세가지 방법을 모두 고려할 때 임

상적 의미가 더 커질 수 있다.

결 론

이들이 가지는 임상적 의미를 볼 때 이들 수치

의 호전과 임상적 이득을 얻기 위한 많은 처치

를 이용한 연구도 이루어지고 있다. 그러나, 아

직까지는 이들 수치의 호전이 초래되었을 때

이로 인한 직접적인 임상 경과의 호전을 초래

할 수 있다는 확실한 인과 관계는 밝혀져 있지

않은 실정인데 이에 한 많은 연구가 필요하

기도 하다.

이러한 제한점에도 불구하고 이런 죽상동맥경

화의 비침습적 지표들은 실제 임상 진료나 임

상 연구에 있어서 앞으로도 많은 활용도가 있

을 것으로 생각한다.


혈관 경직도는 혈류의존성 혈관

확장능이나 경동맥 내중막 두께

와 서로 유의한 상관 관계가 있으

며, 이들 세가지 방법을 모두 고

려할 때 임상적 의미가 더 커질

수 있다.

그림 5. 맥파전파속도 (pulse wave velocity, PWV) 측정 원리.상기 그림에서는 경동맥과 퇴 동맥 사이의 거리 그리고 pulse transit time을 이용하여 동맥 경직도를 별하는 동맥의 맥파 전파 속도를 구한다. 요골동맥과 발등동맥을 이용하면 상지와 하지의 PWV 측정도 가능하다 (그림 협조; Hanbyul Medtech).

Carotid (경동맥)

Femoral ( 퇴동맥)

PTT

PWV =Distance

(pulse transit time)



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죽상동맥경화의 진행으로 인한

동맥 협착과 폐쇄는 전통적으로

혈관 내강의 협착 정도를 평가하

는 방법인 관혈적 혈관조 술로

평가해왔다. 수년 전부터는

MRI, CT를 이용한 비침습적 혈

관조 술이 개발되면서 전신 혈

관의 비침습적 평가가 가능해졌

고 현재 활발히 임상에 이용되고

있다. 최근에는 혈관 협착을 일

으키는 죽상경화반 자체를 상

으로 나타내고자 하는 시도가 활

발하다.

죽상동맥경화의 진행으로 인한 동맥 협착과 폐

쇄는 전통적으로 혈관 내강의 협착 정도를 평

가하는 방법인 관혈적 혈관조 술로 평가해왔

다. 수년 전부터는 MRI, CT를 이용한 비침습

적 혈관조 술이 개발되면서 전신 혈관의 비침

습적 평가가 가능해졌고 현재 활발히 임상에

이용되고 있다. 최근에는 혈관 협착을 일으키

는 죽상경화반 자체를 상으로 나타내고자 하

는 시도가 활발하다. 왜냐하면 죽상경화반의

특성을 파악하여 약물 치료를 통해 죽상경화반

을 안정시키거나 중재적 시술, 외과적 수술 등

으로 혈관 내경을 회복시킬 수 있기 때문이다.

죽상경화반의 상법으로는 초음파 검사, CT,

MRI를 들 수 있다. 급속히 발달하는 과학 기술

에 힘입어 이들 진단법에 의한 상의 해상도

와 조직 조도가 향상되고 있다. 경동맥, 퇴

동맥, 동맥 등 직경이 큰 혈관이 죽상경화반

의 특성 파악이 가능한 혈관이다. 그러나 관동

맥, 신동맥 등 보다 작은 동맥의 근위부도 고해

상도 CT, MRI, 혈관내 초음파검사로 특성을

파악할 수 있다.

1. 고해상도 MRI

초음파 검사는 초음파 에코만으로 죽상경화반

의 성상을 파악하므로 한계가 있다. 특히 섬유

성 모자(fibrous cap)의 두께를 개 알 수 없

고, 내부 주성분으로서 섬유화 조직, 큰 지질

핵, 출혈 부분들을 정확히 구별하기 어렵다. 그

러나 3인치 표면 코일을 이용하여 8 cm 또는

10 cm 관측 범위(field of view), 2-3 mm 두

께의 절편으로 고해상도 MRI를 시행하면 경동

맥 죽상경화반의 특성을 파악할 수 있다.

섬유성 모자가 얇거나 없는 것, 죽상경화반 용

적의 50% 이상을 차지하는 큰 지질핵, 죽상경

화반 내부 출혈 등의 특성을 가진 죽상경화반

은 취약형 죽상경화반 (vulnerable plaques)

으로 간주되고 있다.

최 연 현성균관의 상의학과

CT와 MRI를 이용한죽상동맥경화의 진단과 평가

표 1. 다양한 MRI 시퀀스에서 관찰되는 죽상경화반 성분의 양상

죽죽상상경경화화반반 성성분분 TT22WWII TT11WWIIIInntteerrmmeeddiiaattee

TTOOFF조조 증증강강

WWeeiigghhtteedd ((TT11WWII))

최근의 출혈 다양함고신호강도

다양함 고신호강도 무~ 중등도 강도

지질이 풍부한 다양함고신호강도 고신호강도 중등도 무

괴사성 핵심 ( 개 저신호강도)

섬유 조직 다양함 중등도 고신호강도 중등도~저신호강도 유

석회화 저신호강도 저신호강도 저신호강도 저신호강도 무

T2WI, T2-weighted images ; T1WI, T1-weighted images ; TOF, time of flight

조직 조는 근육의 신호 감도를 기준으로 함.

죽상경화반의 성분은 세포내 지

질, 세포외 지질핵(과립성 또는

기질화된 지질핵), 성긴 결체 조

직(loose connective tissue),

교원 섬유, 신생 혈관, 석회, 출

혈 성분 등이다. 죽상경화반 내

의 섬유화 성분, 지질핵, 출혈 성

분은 지방 억제 T1강조 상,

T2강조 상, time-of-flight(TOF)

기법에 의한 자기공명혈관조 술

(고속 경사에코 원천 상)을 이

용하여 구별할 수 있다.



죽상경화반의 성분은 세포내 지질, 세포외 지

질핵(과립성 또는 기질화된 지질핵), 성긴 결체

조직(loose connective tissue), 교원 섬유, 신

생 혈관, 석회, 출혈 성분 등이다. 죽상경화반

내의 섬유화 성분, 지질핵, 출혈 성분은 지방

억제 T1강조 상, T2강조 상, time-of-

flight(TOF) 기법에 의한 자기공명혈관조 술

(고속 경사에코 원천 상)을 이용하여 구별할

수 있다(표 1). T2강조 상에 섬유-세포 성분

은 약간 높은 신호 강도를 나타내며 지질핵은

저신호 강도로 나타난다. 죽상경화반 내 급성

출혈은 특징적으로 지방 억제 T1 강조 상에

고신호 강도로, time-of-flight 기법에 의한 자

기공명혈관조 술 상에 매우 밝은 신호 강도

를 보이므로 다른 성분과 구별된다. 특히 섬유

성 모자에는 교원섬유(collagen)가 많으므로

TOF 기법에 혈관 내강 쪽의 저신호 강도 테두

리로 나타난다. 조 제(Gd-DTPA)를 주입하

면 지질핵이나 괴사된 부위는 조 증강되지 않

고, 섬유-세포성 부위는 조 증강된다. 조 제

주입 후에 섬유세포성 부위(fibrocelluar

components)에 조 증강되는 것은 죽상경화반

내 미세혈관이 증가되어있는 것과 염증이 진행

되고 있는 것을 시사할 수 있는데, 혈관이 증가

하면 죽상경화반 내 출혈의 소인도 높아진다고

할 수 있다. 이러한 조직의 특징적인 신호강도

를 이용하면 죽상경화반의 특성 파악이 가능하

고 섬유성 모자의 두께나 파열 유무를 확인할

수 있다(그림 1-5).

MRI는 지질강하제 사용 후에 치료의 반응을

관찰하는 연구에 사용되고 있으며, 죽상경화반

의 두께, 용적, 협착 정도, 성분의 특성 등을 추

적 관찰할 수 있다. 삼성서울병원에서 경동맥

협착이 30-70%인 45명의 환자를 평균 19 ±

7.5개월간 스타틴(심바스타틴 20 mg)을 투여

하고 치료 전후의 MRI 소견을 분석하 을 때

7명(16%)의 죽상경화반의 안정화가 관찰되었

고 혈관벽 두께의 유의한 변화가 있었다(4.2

mm ± 1.0 vs 3.4 mm ± 1.3, p <0.001)

Yuan 등(Circulation 2002)에 의하면, 최근

의 일과성 허혈 또는 뇌졸중이 수술 전 MRI 검

사에서 관찰된 섬유성 모자가 얇거나 파열된

그림 1. 안정형 죽상경화반의 T1 강조 상(A), T2 강조 상(B), 현미경 소견(C, D; H & E 염색). T2 강조 상에 섬유성분에 의한 경도의 고신호 강도(화살표)가 관찰되며 현미경 소견에도 섬유성 모자가 발달되어 있고지질 핵이 작다.

(A)

(B)

(C)

(D)


그림 2. 큰 지질 핵을 보이는 불안정형 죽상경화반. T2 강조 상(A)에 주로 신호강도(화살표)로 보이며 조 제 주입 후(B) 조 증강이 되지 않는다. 좌측 경동맥 분지부의 죽상경화반(화살표)에는 조 증강이 관찰되며 섬유 성분을 의미한다.

그림 3. 경동맥 죽상경화반의 수술 전 고해상도 MRI 소견(A)과 병리조직학적 소견(B). TOF 기법을 이용한 상에서 죽상경화반 내 고신호강도(긴 화살표)가 관찰되고 저신호강도 테두리(짧은 화살표)로 보이는 섬유성 모자가 두껍고 파열의 흔적이 없다. 병리조직학적으로 두꺼운 섬유성모자(짧은 화살표)와 죽상경화반 내 출혈(긴 화살표)이 확인되었다(H & E 염색, 10배).

그림 4. 섬유성 모자의 파열. TOF 기법의 상에 죽상경화반의 궤양(화살표)이 관찰된다.

(A)

(A) (B)

(B)



그림 5. 우측 내경동맥의 죽상경화반 내 출혈. 섬유성 모자의 국소적 파열과 함께 TOF 상(A)과 지방억제 T1 강조 상(B)에 고신호강도(화살표)가 특징적으로 관찰된다. 수술 표본(C)에 신선한 출혈(화살표)이 있음이 확인되었다.

(A) (B) (C)

죽상경화반과 연관이 많다. 섬유성 모자가 두

꺼운 죽상경화반에 비해 파열된 죽상경화반은

최근의 허혈성 신경 증상 위험도가 23배 증가

하 다.

2. MRI 조 제에 의한 죽상동맥경화의 연구

Ruehm 등의 실험적 연구에 의하면, MRI 조

제 중에서 미세 강자성 철분 입자(ultrasmall

superparamagnetic particles of iron oxides,

USPIO)는 혈관벽의 죽상경화반에 있는 단핵

성 식세포계에 의해 함입되며 Sinerem(USPIO

조 제)을 주입한 5일 후에 MR 혈관조 술을

시행하면 동맥벽에 이러한 조 제가 함입되어

있는 것이 나타난다(그림 6). 이러한 USPIO

섭취는 혈관벽(죽상경화반)에 염증이 활발한 것

을 의미한다. 따라서 USPIO가 혈관 협착이 명

백해지기 전에 죽상경화반 형성이 활발한 것을

나타낼 수 있을 것으로 기 되고 있다.

최근에 개발된 실험적 조 제 중에서

그림 6. USPIO 조 제의 죽상경화반 내 함입. 죽상동맥경화를 유발한 토끼 모델에서 철분을 함유한 미세 입자 조 제 주입 5일 후, USPIO 조 제(Sinerem)가 식세포에 합입되어 MR 혈관조 술에 신호가 소실된국소(화살표)로 나타난다.

USPIO 섭취는 혈관벽(죽상경화

반)에 염증이 활발한 것을 의미

한다. 따라서 USPIO가 혈관 협

착이 명백해지기 전에 죽상경화

반 형성이 활발한 것을 나타낼

수 있을 것으로 기 되고 있다.


관동맥 CT 촬 에서 협착이 심

하지 않더라도 지방 성분이 많은

죽상경화반을 발견한다면 지질강

하제를 투여하여 안정시켜야 하

므로 임상적으로 중요한 검사 소

견이 될 수 있다. 이러한 지방 성

분이 많은 관동맥 죽상경화반의

파열은 궁극적으로 관동맥의 급성

혈전성 폐쇄를 유발할 수 있다.

Gadofluorine은 Watanabe 유전성 고지질 토

끼의 죽상경화반 내 지질핵 부위에 선택적으로

축적되는 것을 보여 죽상동맥경화 연구에 새로

운 실마리를 제공하고 있다.

3. 고자장 MRI

기존의 1.5 T 이하의 장비로도 동맥이나 경

동맥의 죽상경화성 변화를 발견하고 그 특성을

파악할 수 있으나, 관동맥이나 뇌혈관 등 작은

혈관의 상화에는 해상도가 미치지 못한다.

최근에 3.0 T 장비가 임상 적용이 가능해지고

국내에 도입되기 시작하 다. 이 3.0 T 장비는

고해상도 상을 가능하게 하므로 관동맥의 죽

상경화반의 비침습적 발견과 특성화에 이용될

수 있을 것으로 전망된다.

4. 다중검출기 CT (Multidetector-row CT)

최근에 CT 기술에 비약적인 발전이 있었다.

X-선관의 1회전 속도가 0.4초 수준으로 빨라

졌으며 16-slice MDCT를 사용하면 동시에

16 단면을 얻을 수 있게 되어 스캔 속도가 매우

향상되었으며 0.6 mm 두께의 절편을 얻을 수

있어 해상도가 매우 좋아졌다. 또한 심전도 동

기화 스캔이 가능하므로 관동맥의 상을 얻을

수 있는 것이 가장 큰 장점이다. CT를 이용하

면 특히 연성 죽상경화반(soft plaque)과 석회

화를 동반한 경성 죽상경화반(hard plaque)을

잘 구별할 수 있다. 문헌에 의하면 연성 죽상경

화반은 49 ± 22 HU, 중등 죽상경화반은 91

± 21 HU, 경성 죽상경화반은 391 ± 156

HU의 감쇠계수를 나타낸다(그림 7). CT에서

연성 죽상경화반의 불안정성이나 경화반 모자

의 두께는 알 수 없으나 지방 성분은 매우 분명

하게 나타나며 이것은 CT의 장점이라고 할 수

있다(그림 8). 따라서 관동맥 CT 촬 에서 협

착이 심하지 않더라도 지방 성분이 많은 죽상

경화반을 발견한다면 지질강하제를 투여하여

안정시켜야 하므로 임상적으로 중요한 검사 소

견이 될 수 있다. 이러한 지방 성분이 많은 관

동맥 경화반의 파열은 궁극적으로 관동맥의 급

성 혈전성 폐쇄를 유발할 수 있다.

Achenbach 등에 의하면 22명의 환자를 상

으로 한 연구에서 관동맥 내 초음파 검사를 표

준으로 하 을 때 죽상경화반 발견의 예민도는

그림 7. 경동맥의 비석회성 죽상경화반. 조 제 주입 후 CT에 우측 총경동맥의 석회를 동반하지 않은 죽상경화반이 관찰된다.



82%, 특이도는 88% 다. 그러나 비석회성 병

변의 발견 예민도는 53%로서 비교적 낮은 편

이었다. 한편 관동맥의 석회만 발견하는 것은

심전도 동기화 MDCT로 조 제를 주입하지 않

고 시행할 수 있으며 칼슘 수치(calcium

score)를 계산할 수 있다. 칼슘 수치를 연령별

백분위율(percentile)로 나타낼 수 있으며 칼

슘 수치가 높은 것은 죽상동맥경화의 다른 위

험 인자보다 관동맥 사건에 더 접하고 직접

적인 관련이 있다고 할 수 있다. Shaw 등에 의

하면 10,377명을 상으로 한 연구에서 5년

사망률은 2.4% 는데, 칼슘 수치가 사망률의

독립적인 예측 인자 으며 5년 위험조정 생존

율은 칼슘 수치가 10 이하일 때 99%, 1000

이상일 때 95% 다고 하 다.

MDCT는 전신의 혈관 질환을 진단하는 중요한

상진단법으로 자리매김하 으며 특히 종축

방향 공간 해상도와 시간 해상도가 탁월한 것

이 이전의 CT에 비해 크게 달라진 점이다. CT

혈관촬 술(CTA)는 머리에서 발끝까지 죽상

경화반의 발견과 협착 정도 평가에 유용하게

사용되고 있다. 다만 방사선 노출과 조 제에

의한 신독성, 과민 반응 등 알려진 부작용을 동

반하고 있다. 석회화는 CT에 매우 잘 보이며

또한 이것이 CTA에서 내경 협착정도를 평가하

는 데 장애물이 되기도 한다. 협착 부위와 주위

의 해부학적 구조물을 잘 볼 수 있다는 점도

CTA의 장점이다. 경동맥 CTA는 정맥이 중첩

되기 쉽고 의치 또는 치아의 아말감에 의한 인

공물이 발생하는 단점이 있다.

5. 결론과 전망

MRI, CT, 초음파 검사 기술의 혁신으로 죽상

경화반의 발견과 특성 진단이 가능해졌으며 이

러한 진단법에 의해 불안정형 죽상경화반을 조

기에 발견하고 치료하여 죽상경화반을 안정시

키거나 혈관 내경을 회복시킬 수 있다. 새로운

조 제의 도움으로 죽상경화가 활발한 염증 부

위를 발견하게 되고, 고해상도 CT, 고자장

MRI 기술에 의해 관동맥과 뇌혈관과 같은 보

다 작은 혈관의 죽상경화반의 특성을 이전보다

더 쉽게 파악하여 치료할 수 있을 것으로 전망

한다.

그림 8. 좌측 관동맥의 16-절편 다중검출기 CT 상(A, 체적 입체 상, volume-rendered image; B, 단면상). 좌전하행지에 삽입된 스텐트는 개통되어 있으며 스텐트보다 원위부에 매우 낮은 음 (화살표)이 관찰

되고 지방성 죽상경화반에 합당한 소견이다.

(A) (B)

MRI, CT, 초음파 검사 기술의

혁신으로 죽상경화반의 발견과

특성 진단이 가능해졌으며 이러

한 진단법에 의해 불안정형 죽상

경화반을 조기에 발견하고 치료

하여 죽상경화반을 안정시키거나

혈관 내경을 회복시킬 수 있다.



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취약형 죽상경화반의 파열은 죽

상동맥경화가 점차로 심해지다가

관동맥이 완전히 폐쇄되는 것이

아니라 평소에는 혈관의 협착 정

도가 심하지 않은 상태로 있다가

죽상경화반이 파열되면서 갑자기

혈전을 형성하여 급성 심장 사건

을 초래하게 된다. 이와 같이 협

착의 정도가 심하지 않으면서도

미래에 급성 심장 사건을 초래할

가능성이 많은 죽상경화반을 취

약형 죽상경화반(vulnerable

plaque)이라고 한다.

홍 명 기울산의 심장내과

급성 심장성 사망 원인의 부분을 차지하는

급 성 관 동 맥 증 후 군 (acute coronary

syndrome; ACS)은 과거 Q-파 심근경색증,

비-Q-파 심근경색증, 불안정형 협심증으로 분

류되던 임상군(clinical spectrum)을 모두 포

함하는 용어로, 치료 방법의 선택이 용이하도

록 ST절상승심근경색(ST-elevation myocardial

infarction, STEMI), ST절 비상승 심근경색

(non ST-elevation MI, NSTEMI), 불안정형

협심증으로 분류하고 있다. 이러한 급성 관동

맥증후군을 일으키는 가장 흔한 원인은 취약형

죽상경화반(vulnerable plaque)에 의한 혈전

형성으로 알려져 있다. 하지만 현재까지 취약

형 죽상경화반에 한 연구 자료들은 부검한

환자의 병리 소견을 기초로 한 것으로 치명적

혹은 비치명적 급성 관동맥 사건(acute

coronary event)이 발생하기 전에 이러한 병변

에 한 진단과 치료가 매우 중요하나 실제 진

료에서는 그렇지 못한 실정이다. 본 란에서는

이러한 취약형 죽상경화반의 정의, 종류, 임상

적 의미 및 여러 가지 진단 방법에 해 알아보

고자 한다.

취약형 죽상경화반의 파열(vulnerable plaque

rupture)은 죽상경화반 합병증의 가장 흔한 형

태로 급성 심장 사건을 초래하는 기전의 약

70%를 차지한다. 이런 병변은 죽상동맥경화가

점차로 심해지다가 관동맥이 완전히 폐쇄되는

것이 아니라 평소에는 혈관의 협착 정도가 심

하지 않은 상태로 있다가 죽상경화반이 파열되

면서 갑자기 혈전을 형성하여 급성 심장 사건

을 초래하게 된다. 이와 같이 협착의 정도가 심

하지 않으면서도 미래에 급성 심장 사건을 초래

할 가능성이 많은 죽상경화반을 취약형 죽상경

화반(vulnerable plaque)이라고 한다. 그 외

원인으로 죽상경화반의 내피탈락(de-

endothelization)으로 인한 죽상경화반 미란

(plaque erosion)과 석회화성 결절(calcified

nodule) 등이 있으며 이러한 병변에서는 죽상

경화반의 파열 없이 혈소판이 관여하는 혈전 형

성 기전이 활성화되어 혈전이 관동맥 내강에 갑

자기 형성 된다(표 1).

취약형 죽상경화반의 정의

취약형 죽상경화반은 상기에서도 기술하 듯이

파열되기 쉬운 죽상경화반(rupture-prone

plaque)을 의미하여 왔다. 하지만 이러한 전통

적 의미의 취약형 죽상경화반 외에 혈전성 합병

증과 급성 경과(rapid progression)의 가능성

이 높은 모든 죽상경화반(atherosclerotic

plaque)을 포함하여야 한다는 것이 최근의 경

향이다. 이것은 급성 심장 사건을 일으키는 죽

상반은 죽상경화반 파열 외에 다양한 형태의 병

취약형 죽상경화반(Vulnerable Plaque)

표 1. 급성 심장 사건의 병리학적 원인

RRuuppttuurreedd ppllaaqquueess ((≒≒7700%%))

Stenotic (≒20%)

Nonstenotic (≒50%)

NNoonn--rruuppttuurreedd ppllaaqquueess ((≒≒3300%%))

Erosion

Calcified nodule

Others/Unknown


그림 1. 급성 심장사건의 원인이 되는 다양한 형태의 취약형 죽상경화반

그림 2. 죽상경화반 파열의 병리학적 소견(A)과 취약형 죽상경화반의 혈관내 초음파 소견(B, C)

리학적 소견을 가질 수 있기 때문이다(그림 1).

파열되기 쉬운 죽상경화반은 안에 혈전 유발

(thrombogenic) 물질을 함유하는 지질핵(lipid

core)과 이런 지질핵과 혈관의 내강을 나누는 섬

유성 모자(fibrous cap)의 구조가 있다. 그림

2A는 얇은 섬유성 모자가 파열되면서 지질핵의

내용물이 혈관 안의 혈류와 접촉하면서 혈전을

형성한 병리학적 소견을 나타내고 있다. 2B와 C

는 동일한 병변으로 실제 환자를 진료하는 현장

에 서 흔 히 사 용 되 는 혈 관 내 초 음 파

(intravascular ultrasound, IVUS) 소견이다.

빨간 부분은 혈관의 내강, 노란 부분은 지질핵,

빨강과 노랑의 경계는 섬유성 모자를 나타내는

것으로 이러한 죽상경화반은 파열될 가능성이

MMaaccrroopphhaaggee

Nomal Rupture-ProneVulnerable Plaque

Ruptured/healingVulnerable Plaque

Erosion-ProneVulnerable Plaque

Eroded VulnerablePlaque

Vulnerable Plaquewith Intra-Plaque

Hemorrhage

Vulnerable Plaquewith Calcified

Nodule

Critically StenoticVulnerable Plaque

LLaarrggee LLiippiidd CCoorree

TThhiinn CCaappCCoollllaaggeenn

RRuuppttuurreedd CCaapp SSmmooootthh MMuussccllee CCeellllss

PPrrootteeooggllyyccaann

IInnttaacctt CCaapp

PPllaatteelleettss

NNoonn--OOcccclluussiivvee CClloott DDyyssffuunnccttiioonnaallEEnnddootthheelliiuumm

NNoonn--OOcccclluussiivvee MMuurraallTThhrroommbbuuss // FFiibbrriinn

OOlldd TThhrroommbbuuss

EExxtteennssiivveeCCaallcciiffiiccaattiioonn

CCaallcciiuummNNoodduulleeLLeeaakkiinngg VVaassaa VVaassoorruumm //

AAnnggiiooggeenneessiiss

파열하기 쉬운 죽상경화반의 경

우에는 지질핵이 죽상경화반 안

에서 차지하는 부분이 많고 섬유

성 모자가 얇다.

Circulation 2003;108:1664-72

Catheter Cardiovasc Interv 2003;53:56-63



높다. 즉, 파열되기 쉬운 죽상경화반의 경우에는

지질핵이 죽상경화반 안에서 차지하는 부분이

많고 섬유성 모자가 얇다. 이런 죽상경화반의 경

우 섬유성 모자가 얇으므로 쉽게 죽상경화반의

파열이 발생하여 지질핵의 내용물이 관동맥 안

의 혈류와 접촉하게 되어 혈관 안에 갑자기 혈전

을 형성함으로써 급성 심장 사건을 초래하게 된

다. 이런 파열되기 쉬운 죽상경화반의 구조적,

병리학적 및 기능상의 성격은 표 2와 같다.

그림 3은 취약형 죽상경화반에서 발생한 죽상경

화반 파열의 관동맥 조 술 및 혈관내 초음파 소

견이다.

취약형 죽상경화반의 진단

현재까지 취약형 죽상경화반에 한 연구의 많

은 부분은 급성 심장 사건을 일으킨 병변에

한 병리학적 소견에 기초를 두고 있으며 유용

한 진단 방법의 부재 등으로 전향적 연구는 드

문 실정이다. 현재까지의 연구에 기초한 취약

형 죽상경화반의 진단 기준은 표 3과 같으며

major criteria가 하나라도 있으면 죽상경화반

에 의한 합병증의 가능성이 증가된다고 알려져

있다.

현재까지 취약형 죽상경화반에

한 연구의 많은 부분은 급성

심장 사건을 일으킨 병변에 한

병리학적 소견에 기초를 두고 있

으며 유용한 진단 방법의 부재

등으로 전향적 연구는 드문 실정

이다.

표 2. 파열되기 쉬운 죽상경화반의 특징

Circulation 2003;108:1664-72

SSttrruuccttuurraall

Thin fibrous cap

Large lipid pools

High circumferencial stress at site of cap fracture

CCeelllluullaarr

Abundant macrophage-derived foam cells

T-lymphocyte accumulation near sites of rupture

Paucity of vascular smooth muscle cells

Evidence for local inflammation

FFuunnccttiioonnaall

Expression of markers of inflammatory activation

Expression of cytokines

Expression of matrix degrading proteases

그림 3. 죽상경화반 파열의 관동맥 조 술 및 혈관내 초음파 소견. 죽상경화반의 내강(cavity)이 혈관내강과파열된 섬유성 모자를 통하여 연결되어 있는 모습.


급성 심장 사건을 일으키는 취약

형 죽상경화반은 많은 경우 관동

맥 협착의 정도는 심하지 않다.

하지만 심한 협착이 있는 죽상경

화반 표면은 전단력(shear

stress)에 의해 혈전 형성 및 급

성 폐쇄의 위험성이 증가하게

된다.

1. 활동성 염증: 식세포(macrophage)의 광

범위한 침윤으로 확인할 수 있으며 죽상경화반

의 온도를 측정할 수 있는 thermography 등으

로 진단할 수 있다.

2. 얇은 섬유성 모자와 풍부한 지질핵: 취약형

죽상경화반은 보통 섬유성 막의 두께가 100 ㎛

미만이며 지질핵은 전체 죽상경화반 부피의

40% 이상을 차지한다.

3. 내피세포 탈락과 혈소판 응집: 죽상경화반

표면의 미란과 이에 따른 혈소판 응집 혹은 피

브린 침착이 특징적인 소견이다.

4. 열상/ 손상 받은 죽상경화반: 죽상경화반 파

열이 최근에 발생하 으나 혈관내강을 막는 혈

전은 생기지 않았던 경우 다시 혈전이 발생하

여 혈관내강을 막거나 색전이 발생할 가능성이

높다.

5. 심한 협착: 급성 심장 사건을 일으키는 취약

형 죽상경화반은 많은 예에서 관동맥 협착의

정도는 심하지 않다. 하지만 심한 협착이 있는

죽상경화반 표면은 전단력(shear stress)에 의

해 혈전 형성 및 급성 폐쇄의 위험성이 증가하

게 된다. 더욱이 협착이 심한 병변은 협착 자체

는 심하지 않으나 죽상경화반 파열 및 혈전 형

성 가능성이 높은 병변이 동반 될 가능성을 증

시키므로 협착이 심한 죽상경화반은 심허혈

과 상관없이 취약형 죽상경화반으로 취급되어

야 한다.

6. 죽상경화반 표면의 석회화성 결절: 섬유성

모자 안에 혹은 매우 근접한 부위에 석회화성

결절이 존재함으로써 혈관내강으로 돌출되어

섬유성 모자를 파열시킬 수 있다.

7. 혈관내시경상(angioscopy) 노란색의 죽상

경화반: 지질핵이 풍부하고 섬유성 모자가 얇

은 경우 죽상경화반이 노란색(특히 반짝이는

노란색)으로 보인다. 하지만 다른 단계의 죽상

경화반도 노랗게 보일 수 있고 지질핵을 포함

표 3. 취약형 죽상경화반의 진단 기준

MMaajjoorr ccrriitteerriiaa

Active inflammation (monocyte/macrophage and sometimes T-cell infiltration)

Thin cap with large lipid core

Endothelial denudation with superficial platelet aggregation

Fissured plaque

Stenosis > 90%

MMiinnoorr ccrriitteerriiaa

Superficial calcified nodule

Glistening yellow (on angioscopy)

Intraplaque hemorrhage

Endothelial dysfunction

Outward (positive) remodeling

표 4. 취약형 죽상경화반의 여러 가지 진단법

IInnvvaassiivvee mmeetthhoodd

IVUS, high-resolution IVUS, Thermography,

Immunoscintigraphy, Elastography, Angioscopy,

Optical coherence tomography (OCT),

Near infrared (NIR) spectroscopy,

Coronary angiography, Intravascular MRI

NNoonniinnvvaassiivvee mmeetthhoodd

MRI, Contrast-enhanced (CE) MRI, CT, Multislice

CT, Electron-beam CT, Spiral CT, CT angiography,

Position-enhanced tomography (PET)

Circulation 2003;108:1664-72



한 죽상경화반이 다 파열되는 것은 아니므로

특이성(specificity)이 적은 소견이다.

8. 죽상경화반내 출혈: 죽상경화반내 적혈구의

혈관 밖 유출이나 철분 침착은 죽상경화반의

불안정성을 시사한다.

9. 내피세포 기능부전: 취약형 죽상경화반에는

활동성 염증 소견이 있고 산화 스트레스

(oxidative stress)를 받으므로 내피세포 기능

부전과 관련이 있을 가능성이 많다.

10. 양성 재형성(positive remodeling): 여러

연구로 양성 재형성이 죽상경화반의 취약성을

시사하는 소견이라고 알려져 있다.

임상에서 사용 가능한 여러 가지 진단법은 표

4와 같다. 그 중 혈관 내 초음파(IVUS)는 관동

맥 조 술과 동시에 시행할 수 있으며 재현성

이 높고 증상을 유발 하지 않은 취약형 죽상경

화반도 찾아낼 수 있어 실제 진료 현장에서 흔

히 사용되고 있다. 또한 형태학적 진단과 기능

적 진단이 병행되었을 경우 향후 급성 심장 사

건을 유발할 가능성이 높은 죽상경화반의 조기

진단이 용이할 것이라고 판단된다.

다발성 취약형 죽상경화반 (multiple

vulnerable plaque)

최근 몇몇 연구들에 의하면 급성 관동맥증후군

을 초래하는 관동맥 내의 특정 부위(culprit

lesion) 뿐만 아니라 이와 무관한 관동맥 병변

(non-culprit vessel or lesion)에서도 취약형

죽상경화반이 동시에 존재한다는 사실이 밝혀졌

다. Rioufol 등의 연구에 의하면 24명의 급성 관

동맥 증후군 환자를 상으로 3개의 관동맥에서

혈관내 초음파를 시행한 결과 죽상경화반 파열

이 다발성으로 존재하는 경우가 놀랍게도 79%

의 매우 높은 빈도로 존재한다고 보고하 다(그

림 4).

하지만 상기의 연구 결과는 상 환자수가 상

그림 4. 혈관 내 초음파로 진단된 다발성 죽상경화반 파열의 빈도

최근 몇몇 연구들에 의하면 급성

관동맥증후군을 초래하는 관동맥

내의 특정 부위(culprit lesion)

뿐만 아니라 이와 무관한 관동맥

병변(non-culprit vessel or

lesion)에서도 취약형 죽상경화

반이 동시에 존재한다는 사실이

밝혀졌다.



임상적 관점에서 죽상경화반 파

열 후 급성 심장 사건이 일어날

가능성이 높은 환자를 알아내는

것이 취약형 죽상경화반 자체의

진단보다 더 중요하다. 즉 동일

한 특징을 가진 죽상경화반일지

라도 임상적인 발현 양상이 다를

수 있다는 것이다.

적으로 적어 임상적 의외를 전달하기에는 다소

무리가 있다고 하겠다. 따라서 본원 심장내과에

서는 122명의 급성 심근경색 환자와 113명의 안

정형 협심증 환자를 상으로 3개의 관동맥에서

혈관내 초음파를 전향적으로 시행하 다. 연구

결과 culprit lesion에서 죽상경화반 파열은 급성

심근경색증의 경우에 66%, 안정형 협심증의 경

우에 27%에서 발견되었으며, 다발성 죽상경화반

파열(multiple plaque rupture)은 각각 20% 및

6%에서 관찰되어 상기의 연구 결과와 다소 다른

결과를 나타내었다(그림 5).

취약한 환자 (vulnerable patient)

임상적 관점에서 죽상경화반 파열 후 급성 심장

사건이 일어날 가능성이 높은 환자를 알아내는

것이 취약형 죽상경화반 자체의 진단보다 더 중

요하다. 즉 동일한 특징을 가진 죽상경화반일지

라도 임상적인 발현 양상이 다를 수 있다는 것

이다. 죽상경화반이 파열된 환자에서 죽상경화

반 이외 혈전 형성이 쉬운 혈액(취약한 혈액,

vulnerable blood)과 치명적 부정맥 발생의 가

능성이 많은 심근(취약한 심근, vulnerable

myocardium) 모두가 급성 심장 사건의 발생

에 향을 미치기 때문이다(그림 6).

그러므로 가까운 미래의 급성 심장 사건 발생

을 예측하기 위하여 취약한 죽상경화반의 진단

뿐만 아니라 혈액 및 심근을 포함한 포괄적인

취약성 평가가 필요하다고 하겠다.

결 론

Framingham 연구와 Sheffield 등이 제시한

전통적인 심혈관 위험인자 평가 모델들은 죽상

그림 5. 죽상경화반 파열의 발생빈도 비교


AMI, acute myocardial infarction ; SAP, stable angina pectoris ; IRA, infarct related artery



그림 6. 취약한 환자의 개념


동맥경화 발생에 기여하는 여러 가지 인자들을

기초로 만들어졌지만 개개인의 임상 특징에 맞

추어 가까운 미래의 급성 심장 사건의 발생을

예측할 수 있는 모델로는 적절하지 않다. 따라

서 취약한 환자의 선별을 위해서 새로운 방법

이 필요하며 이상적인 방법의 충족 조건으로는

1) 가격이 싸고, 2) 상 적으로 비침습적이며,

3) 재현 가능하여야 하고, 4) 증상이 없는 환자

군에 적용할 수 있어야 하며, 5) 기존의 확립된

위험 인자의 측정에 더해 예측률을 향상시킬

수 있는 방법이어야 하겠다. 이러한 목적을 충

족할 수 있는 방법이 조만간 실용화될 것으로

판단되며 기존에 사용중인 심전도, 심근 핵의

학 관류검사, 관동맥 조 술 등과 더불어 취약

한 환자의 선별 및 진단에 획기적인 전기가 될

것으로 기 해 본다.


1. Naghavi M, Libby P, Falk E. et al. From

vulnerable plaque to vulnerable patient: a call

for new definitions and risk assessment

strategies: part I. Circulation 2003;108:1664-

72

2. Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. From

vulnerable plaque to vulnerable patient: a call

for new definitions and risk assessment

strategies: part II. Circulation 2003;108:1772-8

3. Rioufol G, Finet G, Ginon I, et al. Multiple

atherosclerotic plaque rupture in acute coronary

syndrome: a three vessel intravascular

ultrasound study. Circulation 2002;106:804-8

4. Hong MK, Mintz GS, Lee CW, et al.

Comparison of coronary plaque rupture

between stable angina and acute myocardial

infarction: a three-vessel intravascular

ultrasound study in 235 patients. Circulation

2004;110: 928-33

5. Kolodgie FD, Burke AP, Farb A, et al. The

thin-cap fibroatheroma: a type of vulnerable

plaque: the major precursor lesion to acute

coronary syndromes. Curr Opin Cardiol

2001;16:285-92

6. Ambrose JA, Tannenbaum MA, Alexopoulos

D, et al. Angiographic progression of coronary

artery disease and the development of

myocardial infarction. J Am Coll Cardiol

1988;12:56-62

7. Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque

disruption. Circulation 1995;92:657-71

8. Davies MJ. A macro and micro view of

coronary vascular insult in ischemic heart

disease. Circulation 1990;82(suppl II):II-38-

II46


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