carcinoma colorrectal 8º d 2010
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CÁNCER COLORRECTAL
De la Torre Garcia ScherezadaMuñoz Rocha Melissa Olivares Avilés Fabiola
Zúñiga Vázquez Hugo Enrique
8º D
2º lugar en frecuencia en Ca. De tubo digestivo en México
9% de todas las neoplasias
600 000 casos diagnosticados anualmente en el mundo
Incidencia aumenta con la edad del paciente
Etiología
Factores dietéticos
Consumo abundante de fibras, vitaminas C y E, calcio, selenio y AINES,
Grasa como promotor de carcinogénesis
Mayor secreción de sales biliares y mayor incidencia de cáncer
colorrectal
Consumo de alcohol, tabaquismo y obesidad
Reducen el riesgo de ca. Colorrectal
Incrementan el riesgo de ca. Colorrectal
Tipos
A) Esporádico 70-80% B) familiar C)
hereditario
D) Relacionado con enfermedades
inflamatorias
Con poliposis Sin poliposis
•Sindromes de poliposis hamartomatosa •Poliposis adenomatosa familiar
•Sx de Lynch
Con Poliposis
Poliposis adenomatosa familiar
Autosomica dominante en 95%
Mas de 100 pólipos adenomatosos en colon
y recto Después de la adolescencia
Elevado riesgo de Ca. Colorrectal que aparece
en 3º y 4 décadas de vida
Pueden existir pólipos a lo largo del tubo
digestivo
Poliposis adenomatosa familiar
Se relaciona con osteomas en cráneo, quistes de
inclusión, quistes sebáceos, lipomas,
fibromas, hipertrofia pigmentaria de retina y
adenomas suprarrenales
Se relaciona con tumores malignos: sarcomas de
partes blandas, en retroperitoneo, tumores
cerebrales y Ca. Tiroides y glándulas suprarrenales.
Con poliposis
Síndromes de Poliposis hamartomatosa
Sx Cowden Pólipos hamartomatosos en tubo digestivoHamartomas cutáneos en cara y manos con
aspecto hiperqueratosicoHamartomas en tiroides, pulmón y útero
Mandíbula hipoplasicaPaladar arqueado y Sx de Down
> Riesgo de desarrollar tumores malignos en tiroides, mama, útero y piel
Sx de Bannayan-Riley-Rubalcaba Macrocefalia Lipomatosis
Retraso mentalPecas en el pene
Poliposis hamartomatosa en colon, intestino delgado y lengua
NO EN ESTOMAGO
Con poliposis
Síndromes de Poliposis hamartomatosa
Sx de Peutz-Jeghers Múltiples pólipos hamartomatosos en
yeyuno y pigmentación mucocutanea en labio inferior, paladar blando, manos y
región perianalPueden desarrollar Ca. En glándula mamaria,
ovario, tumores testiculares, endometrio, páncreas, vías biliares.
Sin Poliposis
Sx de Lynch
Autosomica dominante 2-10% de tumoraciones
colorrectales Presencia de pocos
pólipos 15% de sujetos afectados
Sx lynch I (ca. Colorrectal aislado)
Sx lynch II (Ca. Colorrectal vinculado con Ca. De estomago, intestino
delgado, endometrio ovario, hígado y vías
biliares.
Criterios de Amsterdam
Genes reparadores de DNA mutados identificados
hMSH2 •Mayor numero de cancer extracolonicos
hMLH1
Se encuentran en 45-86% de familias con criterios de Amsterdam
Pacientes con familiares con Ca. Colorrectal se tienen que someter a vigilancia estrecha al igual que las personas con Cuci y Crohn
5% de la población menor de 50 años tiene pólipos adenomatosos en colon o recto
• Después de 70 años aumenta a 30%
Otras rutas de carcinogénesis
Pólipo plano o invertido De novo
Resección de pólipos disminuye incidencia de Ca. Colorrectal
Desequilibrio entre oncogenes y genes supresores promueve carcinogénesis
PREVENCION
Prevención primaria
• Modificación de los factores dietéticos.
Prevención Secundaria
• Tto. de la enfermedad premaligna antes de su conversión a la malignidad
• Colectomía total o proctocolectomia en sujetos con poliposis adenomatosa familiar
• Colectomía total en portadores del síndrome de cáncer colorrectal hereditario sin poliposis.
Grupo de pacientes y riesgos
I. Pacientes de alto riesgo
Síndromes hereditarios (poliposis adenomatosa familiar, Lynch y poliposis hamartomatosa)Antecedente familiar de cáncerColitis ulcerativa mas 10 años diagnosticada
II. Pacientes de riesgo moderado
Antecedentes de cáncer colonico o presencia de pólipos edematososColitis ulcerativa en los últimos 5-10 añosFamiliares de primer grado con antecedentes de cáncer colonico
III. Riesgo probable
Antecedentes de cáncer de mama y ginecológicoAntecedente de radioterapia en la pelvis por cáncer ginecológico.
Programa de detección según el riesgo
Grupo I
PAF: colonoscopia anual desde los 16-25 años; pandoscopia, fundoscopia. En presencia de poliposis múltiple se recomienda una colectomía total o proctocolectomia con anastomosis ileoanal.Lynch: colonoscopia anual desde los 25 años; panendoscopia. Si se demuestra tumor en el colon, resección: colectomía total. Determinacion de hMSH2 y Hmutl1. Si la colonoscopia es negativa, repetir al año; si vuelve a ser negativa, cada 2-3 años.Poliposis hamartomosa: panendoscopia y colonoscopia. Peutz-Jeghers : indicar mastografía y ultrasonido pelvico.CUCI: colonoscopía anual con biopsias múltiples; en presencia de displasia grave se indica colectomía.
Grupo II
Colonoscopia al año de la resección y cada 3 años si los hallazgos son normales; SOH anual.Colonoscopia cada 2 años con múltiples biopsias; si se confirma displasia grave se indica colectomía.
Grupo III
SOH anual, el primero a los 35 a 40 años, colonoscopia cada 3 a 5 años.Sigmoidoscopia flexible cada 3 años después del diagnostico o tratamiento con radioterapiaRevisión clínica: incluye tacto rectal.
Anatomía Patológica.
98% de las neoplasias malignas corresponde
a adenocarcinoma.
2/3 de los casos ocurren en el colon
izquierdo
1/3 parte en el colon derecho
Anatomía Patológica.
20% se desarrolla en
el recto.
Tumores rectales se reconocen por
exploración digital en 75%
3% de los adenocarcinomas colorrectales es
multicéntrico
2% de los pacientes desarrolla una
segunda neoplasia en el colon.
Tumores de colon derecho crecen a nivel local hasta alcanzar grandes dimensiones.
No causan obstrucción intestinal, debido a las heces liquidas y la gran distensibilidad de este segmento.
Evolución Natural y manifestación clínicas.
Síntomas
Tumores de colon
izquierdo
Obstrucción intestinal parcial
o completa
Dolor intenso tipo cólico.
Disminución del calibre de las
heces y hematoquecia.
Metástasis ganglionares regionales están presentes en 40 a 70% de los casos al momento de la resección.
Invasión venosa en 60% de los casos.
Metastasis a higado, cavidad peritoneal y pulmon.
Cáncer de recto se disemina por la VCI ; por esta razón el cáncer recurre a menudo en los pulmones.
Tacto rectal.
tumores rectales bajos.
Conocer características del tu
mor
Relación con la
pelvis y órganos
vecinos.
Diagnóstico. Historial Completo.
Diagnóstico.
COLONOSCOPIA
Estudio de elección
Visualizar por completo el colon y recto
Tomar biopsias pertinentes
Detectar tumores
sincrónicos.
En cáncer rectal:
Diagnóstico.
Rectosigmoidoscopia rígidaFinalidad de definir tratamiento
quirúrgico.
Etapa Estadio Supervivencia (%)I T1, N0, M0-A
T2, N0, M0-B19790
IIA T3, N0, M0-B2 78
IIB T4, N0, M0-B3 63
IIIA T2, N1, M0-C1 74
IIIB T3, N1, M0-C2 48
IIIC T4, N1, M0-C3 38
IV Cualquier T y N, M1 <5
Estadificación.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Tumores resecables
Control
local permanente
Restablecimiento de
esfínteres
COLECTOMÍA
* La recaída local y la supervivencia son proporcionales a la extensión del tumor
Arriba del recto…
• Ca múlticentrico• Adenomas • Antecedentes (familiar de primer grado)
COLECTOMÍA TOTAL
Tumor del recto
• Resección • Anastomosis distal sin
colostomía* Mujeres: 8 cm mas arriba del margen anal
* Varones: 9 o 10 cm
Ablación completa de mesorrecto
• ↓ Recaída + radioterapia
Tumores de colon derecho
• Resección + anastomosis primaria
Tumores de colon izquierdo
• Colostomía proximal + resección del tumor
TRATAMIENTO ADYUVANTE
Resección curativa: 50 a 70% a cinco años
Recaída: causa de muerte
Pronóstico: grado de penetración en la pared intestinal y estado ganglionar
5-FU Ácido folínico
TRATAMIENTO ADYUVANTE EN EL CÁNCER DE RECTO
Proximidad del recto Otros órganos Difícil resección
Recurrencias en la pelvis 50%
Radioterapia Adyuvante
Mejora el riesgo de recaída
No modifica la supervivencia
Radioterapia
5-FU
T3 y T4 c/s metástasis ganglionar
MejoraSupervivencia
10%
Reduce proporción recaída local
Si es posible
preservar el esfínter
RT + QT
Se reduce la
carga
tumoral
Se facilita la resecció
n complet
a
El mejor momento para aplicar la radioterapia
Es controvertido
Tumor en 1/3 proximal y
medio
RT + QT preoperatoriaTratamiento preoperatorio
*Menor toxicidad*Mejor supervivencia
TENDENCIA ACTUAL OFRECE:
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
AVANZADA Ó METASTÁSICA
Mejorar supervivencia
Mejorar calidad de vida
Objetivo terapéutico
60%
22 – 25 meses
• Fármaco estándar• 5-FU
Fué Buenarespuesta 50 – 60%
Supervivencia 17- 20 meses
FOLFOX•5-FU•Ácido folínico•Oxaliplatino
FOLFIRI•5-FU•Ácido folínico•Irinotecan
Esquemas Estándar
Campecitabina
XELOX
XELFIRI
Resección completa
Supervivencia 5 años (30 – 40%)
Pacientes con enfermedad irresecable
QT neoadyuvante (oxaliplatino ó irinotecan)
Buena respuesta 60 – 70 % de los casos
Mejora posibilidad de resección
Supervivencia 5 años (30 – 40%)
Bevacizumab
Cetuximab
QT
Mejor supervivencia
25 meses
Anticuerpo antirreceptor del factor de crecimiento del endotelio vascular
Anticuerpo antirreceptor del factor de crecimiento epidérmico
CONCLUSIÓN
Estudios con oxaliplatino han mantenido el mayor beneficio en la supervivencia