bst iufd lenggo-chika
TRANSCRIPT
TINJAUAN PUSTAKA
Kematian Janin Dalam Kandungan
Defenisi
Kematian janin dalam kandungan ialah kematian konsepsi sebelum dikeluarkan
dengan sempurna dari ibunya tanpa memandang tuanya kehamilan. Menurut WHO kematian
janin dalam kandungan ialah kematian janin sesudah 28 minggu kehamilan, pada waktu lahir
berat badan janin diatas 1000 gram. (Ahluwalia 1998) meyatakan kematian janin dalam
rahim mencakup kematian janin yang terjadi baik selama kehamilan sebelum dan sesudah 28
minggu maupun selama persalinan.
Patologi Kematian
Kematian janin akan menyebabkan rusaknya desidua plasenta yang akan
mengaktifkan trombolplastin jaringan. Tromboplastin jaringan masuk dalam pembuluh darah
ibu yang menyebabkan terjadinya pembekuan intra vaskuler yang dimulai dari endotel
pembuluh darah oleh trombosit menyebabkan pembekuan darah yang luas sehingga terjadi
hipofibrinogenemia.
Bila janin mati pada kehamilan yang telah lanjut terjadilah perubahan-perubahan
sebagai berikut :
Rigor mortis (tegang mati), berlansung 2,5 jam setelah mati, kemudian lemas
kembali.
Stadium maserasi tk I, timbul lepuh-lepuh pada kulit, lepuh ini mula-mula terisi
cairan jernih tetapi kemudian menjadi merah. Berlansung sampai 48 jam setelah janin
mati.
Stadium maserasi tk II, lepuh-lepuh pecah dan mewarnai air ketuban menjadi merah
coklat, terjadi setelah 48 jam janin mati.
Maserasi tk III, terjadi kira-kira 3 minggu setelah janin mati. Badan janin sangat
lemas, hubungan antar tulang-tulang sangat longgar, edema dibawah kulit, otak
mencair.
Janin mati dikelilingi oleh cairan yang steril, terjadi proses destruktif aseptik yang
disebut maserasi. Epidermis adalah struktur pertama yang mengalami proses tersebut, dimana
terjadi gelembung dan pengelupasan kulit. Hal ini terjadi dalam 12-24 jam setelah kematian
1
janin. Janin menjadi sembab dan terlihat merah kabur. Selanjutnya terjadi autolisis aseptik
secara gradual terhadap jaringan-jaringan ligamentum dan pencairan otak serta organ-organ
lain. Perubahan tersebut bervariasi tingkatnya dan dapat menimbulkan tanda-tanda radiologist
yang khas.
Etiologi
Kematian janin selama kehamilan berhubungan dengan sejumlah komplikasi penyakit
dari ibu atau janin yang menyebabkan insufisiensi akut maupun kronik. Penyebab kematian
dapat tunggal atau kombinasi dari berbagai penyebab.
Penyebab kematian akut seperti abrupsio atau komplikasi tali pusat. Penyebab
kematian subakut, seperti infeksi atau insufisiensi uteroplasenta dan penyebab kematian yang
kronik seperti insufisiensi uteroplasenta yang lama, seperti diabetes mellitus atau reaksi
imunologis.
Penyebab Kematian Akut.
Solusio plasenta, plasenta previa, vasa previa
Nasib janin pada solusio plasenta tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dari
dinding uterus. Apabila sebagian besar atau seluruhnya terlepas, anoksia akan mengakibatkan
kematian janin. Apabila sebagian kecil yang terlepas, mungkin tidak berpengaruh sama
sekali, atau mengakibatkan gawat janin.
Plasenta previa adalah keadaan dimana implantasi plasenta terletak pada atau dekat
ostium uteri internum. Gejala plasenta previa adalah perdarahan pervaginam tanpa adanya
rasa nyeri setelah kehamilan 28 minggu. Perdarahan terjadi tiba-tiba tanpa penyebab dan
berulang. Keadaan janin biasanya tidak terpengaruh kecuali pada perdarahan yang banyak
sehingga menimbulkan gawat janin oleh sebab hipotensi pada ibu yang menyebabkan perfusi
darah menurun dan janin menderita hipoksia.
Vasa previa , suatu keadaan dimana tali pusat berinsersi diluar plasenta. Pembuluh
darah arteri dan vena umbilikalis terbentang dalam selaput ketuban. Apabila letak pembuluh
darah tersebut dekat sekali dengan pinggir servik, maka oleh karena dilatasi servik pembuluh
darah tersebut dapat robek, sering bersamaan dengan pecahnya selaput ketuban pada tempat
itu. Pada keadaan ini darah yang keluar berasal dari janin dan menimbulkan gawat janin dan
berakhir dengan kematian janin.
2
Penyebab Kematian Sub Akut
Infeksi telah lama diketahui sebagai penyebab dari kematian janin. Infeksi juga
merupakan penyebab tersering persalinan preterm pada usia kehamilan 24-29 minggu. Secara
umum terdapat 3 mekanisme infeksi yang berpengaruh terhadap kehamilan : asending infeksi,
infeksi melalui plasenta dan infeksi dari jalan lahir.
Asending infeksi terjadi ketika mikroorganisme menempel di genitalia eksterna
wanita hamil dan memasuki kantong amnion. Hal ini dapat melemahkan kantong tersebut dan
akhirnya pecah. Kuman-kuman akan menyebar melalui kantong amnion. Janin terinfeksi
akibat aspirasi kuman ke paru-paru dengan menelannya atau melalui penetrasi ke lubang
telinga.
Pada infeksi melalui plasenta, infeksi berasal dari sirkulasi ibu, kemudian memasuki
plasenta dan mempengaruhi fungsi plasenta dan dapat menyerang janin.
Beberapa kuman tidak dapat memasuki kantong amnion atau menembus sawar
plasenta. Kuman-kuman ini membentuk koloni di genitalia externa. Ketika persalinan , janin
akan terinfeksi melalui darah ibu dan sekresi dari jalan lahir.
Beberapa mikorganisme yang dapat meyebabkan kompliasi terhadap kehamilan:
Sifilis
Toksoplasmosis
Gonorhoe
Chlamydia
Streptococcus group B
Parvovirus B 19
Listerosis
Parasit malaria
Penyebab Kematian Kronik
Insufisiensi plasenta adalah suatu keadaan dimana plasenta baik secara anatomi
maupun fisiologi tidak mampu memberi makan dan oksigen kepada janin, juga untuk
mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan secara normal. Disfungsi plasenta
(isufisiensi plasenta) dapat menyebabkan janin mempunyai resiko untuk terjadinya fetal
dismatur atau intra uterine growth retardation sehingga menghasilkan small for date baby
atau kematian intra uterine.
Fungsi plasenta mencapai puncaknya pada kehamilan 38 minggu dan kemudian
berkurang terutama setelah 42 minggu, hal ini dapat dibuktikan dengan penurunan kadar
3
estriol. Akibat dari proses penuaan plasenta maka pemasokan makanan dan oksigen akan
menurun disamping spasme arteri spiralis, janin akan mengalami pertumbuhan terhambat dan
penurunan berat, dalam hal ini disebut dismatur. Sirkulasi uteroplasenter akan berkurang
dengan 50% menjadi hanya 250 ml/menit. Penyebab utama kematian perinatal ialah hipoksia
dan aspirasi mekonium.
Insufisiensi plasenta pada umumya terjadi pada kehamilan resiko tinggi seperti
diabetes, hipertensi pada kehamilan, penyaklit jantung, kehamilan serotinus.
Diabetes Melitus
Komplikasi ibu dan bayi pada penderita diabetes akan meningkat karena perubahan
metabolik. Angka lahir mati terutama pada kasus dengan diabetes tak terkendali dapat terjadi
10 kali dari normal. Diperkirakan kejadian diabetes dalam kehamilan ialah 0,7%.
Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme karbohidrat yang menunjang
pemasokan makanan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa dapat berdifusi
secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam darah janin hampir
menyerupai kadar darah ibu. Sedangkan insulin ibu tidak dapat mencapai janin. Pengendalian
kadar gula terutama dipengaruhi oleh insulin disamping hormon lain seperti estrogen, steroid
dan plasenta laktogen. Akibat lambatnya reasorbsi maka terjadi hiperglikemia yang relatif
lama dan ini menuntut kebutuhan insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat
sehingga mencapai 3 kali dari keadaan normal.
Yang menjadi masalah ialah bila tak mampu meningkatkan produksi insulin, sehingga
ia relatif hipoinsulin yang mengakibatkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan (diabetes
yang timbul hanya karena kehamilan). Kematian janin pada kehamilan dengan diabetes
melitus gestasional 22 kali lebih besar dibandingkan dengan kematian janin pada ibu non
diabetes melitus.
Kematian janin dihubungkan dengan kejadian ketoasidosis pada ibu dengan diabetes
dan juga karena disfungsi plasenta serta adanya komplikasi vaskuler pada ibu dengan
diabetes. Aliran darah melalui ruang intervillus kemungkinan berkurang sebanyak 35 – 45
%, pengurangan ini disebabkan adanya perubahan morfologi pada plasenta yaitu edema
vilosa, peningkatan percabangan dari vilus dan peningkatan volume darah intravillus janin,
sehingga mengganggu transfer oksigen dari darah ibu ke janin.
4
Preeklampsia
Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah spasme pembuluh darah
disertai dengan retensi garam dan air. Dengan biopsi ginjal, ditemui spasme yang hebat pada
arteriola glomerulus. Pada beberapa kasus lumen arteriola demikian kecilnya sehingga hanya
dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Bila dianggap bahwa spasme arteriola juga ditemukan
juga diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat
tampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan
dapat dicukupi.
Isoimunisasi Rhesus
Isoimunisasi rhesus (Rh) adalah suatu kelainan imunologik yang terjadi pada pasien
hamil Rh-negatif yang mengandung janin Rh-positif. Sistem imunologik pada ibu diransang
untuk menghasilkan antibodi terhadap antigen Rh, yang kemudian melintasi plasenta dan
menghancurkan sel darahmerah janin.
Kehamilan serotinus
Kehamilan yang berlansung sampai 42 minggu (294 hari) atau lebih, dihitung dari
hari pertama haid terakhir menurut rumus Naegele dengan siklus rata-rata 28 hari. (WHO
1977, FIGO 1986)
Diagnosa kehamilan posterm dapat ditentukan dari perhitungan rumus Naegele
setelah mempertimbangkan siklus haid dan keadaan klinis. Anderson et all mendapatkan
bahwa periode menstruasi terakhir merupakan predictor klinis terbaik usia gestasi.
Regularitas, jumlah dan lamanya menstruasi merupakan faktor klinis yang penting dalam
memperkirakan usia kehamilan.
Untuk mendiagnosa kehamilan posterm dapat ditentukan berdasarkan beberapa
keadaan berikut :
Pregnancy test positif tercatat saat 6 minggu dari LMP
Pemeriksaan pertama dilakukan 10 minggu usia gestasi dengan pemeriksaan bimanual
Fetal heart tones didengar dengan Doppler pada 12 minggu usia gestasi atau 30
minggu sejak fetal heart tones pertama klai didengar dengan Doppler
Quickening antara 16-18 minggu
Fetal heart tones didengar dengan de lee stetoskop pada usia 20 minggu gestasi atau
22 minggu sejak fetal heart tones pertama kali dengan de lee stetoskop.
Usia gestasi dikonfirmasi dengan pemeriksaan USG sebelum 28 minggu.
5
Tidak terpenuhinya keadaan diatas tidak dapat menguatkan usia kehamilan. Bila
pemeriksaan USG serial dilakukan terutama sejak trimester I maka hampir dapat dipastikan
usia kehamilan. Pemeriksaan USG tidak mempunyai nilai prediksi bila dilakukan setelah 24
minggu untuk menentukan usia kehamilan. Pemeriksaan sitologi vagina, indeks kariopiknotik
> 20% mempunyai sensitifitas 70% dan tes tanpa tekanan dengan CTG mempunyai
spesifisitas 100% dalam menetukan disfungsi plasenta atau postterm.
Monitoring ibu terhadap gerakan janin dapat berguna sebagai suatu metoda
monitoring biofisik dan biokimiawi janin. Persepsi ibu terhadap gerakan janin berhubungan
dengan onset fetal hipoksia atau asfiksia. Gerakan janin dapat ditentukan secara subjektif
normal rata-rata 7 kali/20 menit atau secara objektif dengan tokografi (normal rata-rata 10
kali/20 menit)
Gangguan pertumbuhan pada serotinus merupakan akibat insufisiensi utero plasenta.
Pertama plasenta akan mengurangi suplai makanan yang adekuat ke janin dan janin kemudian
akan lahir dengan berat badan yang berkurang karena janin menggunakan energi yang
tersimpan pada jaringan lemak dan hati. Pengurangan volume plasma janin akan mengarah
pada oligohidramnion. Kemudian plasenta akan kehilangan fungsi respirasi yang
mengakibatkan terjadinya asfiksia janin serta kemungkinan lahir mati. Kematian bayi pada
kehamilan serotinus 2 kali lebih besar dari usia kehamilan normal.
Disfungsi plasenta adalah factor komplikasi dari kehamilan posterm yang
meningkatkan resiko janin. Disfungsi plasenta terjadi kira-kira 5 – 12 % kehamilan dan
patologi plasenta ditemukan 20-40% dari semua kematian perinatal. Disfungsi ini dapat
menyebabkan hipoksia kronik yang ditemukan 60-70% kematian janin antepartum.
Menurut Clifford SA (dikutip dari Freeman RK, Lagrew Jr DC,1996) kehamilan
posterm difokuskan pada janin dismatur dimana insidennya 10% pada kehamilan 43 minggu
dimana janin menjadi kurus,mekonium stained, kuku panjang, fragile, dengan plasenta yang
kecil dan resiko stillbirth.
Gangguan pertumbuhan pada postmaturitas disebabkan oleh insufisiensi
uteroplasenta. Pertama plasenta mengurangi suplai nutrisi yang adekuat kemudian berat
badan menurun ketika janin menggunakan energi yang tersimpan pada jaringan lemak dan
hati. Pengurangan volume plasma janin mengakibatkan oligohidramnion. Dengan kerusakan
pada plasenta yang lebih lanjut menimbulkan hilangnya fungsi respirasi dan janin mengalami
asfiksia dan kemungkinan lahir mati.
Sindroma postmaturias atau disebut janin dismaturitas merupakan komplikasi janin
akibat dari fungsi plasenta yang berkurang atau disfungsi plasenta/insufisiensi plasenta.
6
Plasenta baik secara anatomis dan fisiologis tidak mampu memberi makan dan oksigen pada
janin untuk mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan secara normal. Hal ini
menyebabkan gangguan pada janin dalam bentuk dismaturitas atau gangguan pertumbuhan
intra uterine ( intra uterine growth retardation) sehingga menghasilkan bayi kecil dari masa
kehamilan.
Sindroma postmaturitas timbul tergantung dari berat dan lamanya insufisiensi
plasenta pada janin. Clifford menggambarkan janin postmatur sebagai berikut;
Stadium I, cairan amnion jernih, bayi tampak kurus dan relative lebih panjang,
terdapat gambaran kekurangan gizi. Kulit menunjukkan kehilangan vernik caseosa
dan pengurangan lemak sub kutan. Mata terbuka dan waspada.
Stadium II, gejala diatas disertai pewarnaan mekonium (kehijauan ) pada kulit.
Plasenta mengalami degenerasi yang menyebabkan fetal distress atau anoksia.
Stadium III, kulit janin berwarna kehijauan, terdapat pewarnaan kekuningan pada
kuku, kulit dan tali pusat.
Menegakkan Diagnosa
Pemeriksaan berulang-ulang sering dibutuhkan untuk mengkonfirmasikan diagnosa.
Symptom ; tidak adanya gerakan janin yang sebelumnya pernah dirasakan oleh
pasien.
Sign ; retrogesi payudara, penurunan berat badan, perubahan nafsu makan.
Pemeriksaan abdomen didapatkan :
Retrogesi gradual dari besar uterus
Tonus uterus berkurang dan menjadi flaccid
Gerakan janin tidak terasa selama palpasi
Bunyi jantung janin yang sebelumnya terdengar menghilang
Egg-Shell Cracking Feel , terasa retak pada kepala janin, bila muncul merupakan
patognomonic.
Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan USG tidak ditemui gerakan fetus (termasuk gerakan jantung janin)
selama 10 menit observasi yang hati-hati dengan suatu alat pengukur waktu tertentu.
Hilangnya aktivitas jantung janin mempunyai keakuratan 100% dalam diagnosa kematian
janin.
Gambaran radiologi ditemukan dalam derajat yang bervariasi, tunggal atau
kombinasi. Spalding sign; tulag tengkorak yang overlapping tidak teratur satu sama lain,
7
biasanya 7 hari setelah kematian. Hiperfleksi tulang belakang, pada beberapa kasus
hiperekstensi leher. Bayangan tulang iga yang tampak tumpang tindih. Munculnya bayangan
gas (Robert sign) pada jantung dan pembuluh darah besar yang muncul paling cepat dalam 12
jam, tetapi sukar diiterpretasikan.
Warna cairan amnion yang coklat tua dan keruh merupakan gambaran kuat kematian
janin, tapi bukan merupakan suatu kesimpulan. Pada cairan amnion juga terjadi peningkatan
creatine phophokinase dari 30mu/ml (pada kehamilan normal) menjadi 1000 mu/ml.
Analiasa cairan amnion tetap merupakan metode yang paling sering digunakan untuk
mengukur beratnya hemolisis janin, terdapat korelasi antara jumlah pigmen empedu dalam
cairan amnion dengan beratnya anemia pada janin.
Protokol pemeriksaan penunjang IUFD, ditujukan untuk :
Mengkonfirmasikan diagnosis dengan USG atau roentgen
Memperkirakan kadar fibrinogen darah dan tromboplastin partial time secara periodic,
khususnya jika janin mati masih ada dalam 2 minggu.
Menemukan penyebab kematian.
Komplikasi
Gangguan psikologis
Infeksi
Gangguan pembekuan darah, jka janin mati tetap ada dalam rahim lebih dari 4
minggu (10-20% kaus), dimana kemungkinan terjadi defibrinasi dari DIC
tersembunyi. Terjadi absorbsi tromboplastin secara gradual.
Selama persalinan ; inertia uteri,retensio plasenta dan HPP.
Penatalaksanaan
Non interfensi
Kira-kira 80% kasus,ekspulsi spontan terjadi dalam 2 minggu kematian. Jika ekspulsi
spontan tidak terjadi dalam 2 minggu, pasien harus dirawat. Kadar fibrinogen harus diperiksa
tiap minggu, jika 2 x seminggu tidak dapat dilakukan. Penurunan kadar fibrinogen mencapai
150mg% harus dicegah dengan control infus heparin.
Interfensi
Indikasi interfensi:
Gangguan psikologis pasien
Manifestasi infeksi uterus
8
Fibrinogen turun dari kadar atau batas kritis sebelum diinterfensi.
Adanya kecenderungan prolong kehamilan dengan IUFD lebih dari 2 minggu.
Terminasi dini sekarang menjadi favorite, karena;
Diagnosa yang dapat dipercaya dapat dibuat dengan cepat dengan bantuan USG
Prostaglandin tersedia untuk induksi ynag efektif
Komplikasi-komplikasi dapat dihindarkan.
Metode Terminasi
Terminasi harus dilakukan dengan indikasi secara medis :
Jika ukuran uterus tak lebih besar dari 12 minggu kehamilan dapat dilakukan suction
curettage
Jika ukuran uterus antara 12-28 minggu, prostaglandin E2 vaginal suppositoria dapat
digunakan dengan dosis percobaan. Jika tidak menghasilkan apa yang diharapkan,
dosis ditambah menjadi 20 mg tiap 3-4 jam. Dapat juga digunakan dosis intra
muscular 15 methylprostaglandin F2α 250 µg dengan interval waktu 1,5 – 3,5 jam
jika sudah terjadi rupture membrane.
Jika kehamilan telah lebih dari 28 minggu terapi prostaglandin tidak lagi
direkomendasikan. Jika persalinan tidak terjadi dalam 2 minggu, induksi persalinan
dengan oksitosin dapat dilakukan.
Seksio cesarean pada kematian janin dalam kandungan sangat dibatasi, kecuali pada
kasus plasenta previa berta, bekas seksio cesarean dua kali atau lebih dan anak letak lintang.
Management Post Partus
Memberikan dukungan moral kepada pasien
Memberikan penjelasan singkat tentang kemungkinan penyebab kematian janin.
Laktasi ditekan dengan bromokriptin 2,5 mg 2x sehari selama 10 hari.
Setelah 6 minggu pasien dianjurkan dating ke poliklinik untuk dilakukan pemeriksaan
lanjutan dan screening untuk kehamilan selanjutnya.
9
ILUSTRASI KASUS
Identitas Pasien
Nama : Ny. R Nama suami : Tn. Z
Umur : 37 thn Umur : 38 thn
Pendidikan : SMA Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Ibu R umah Tangga Pekerjaan : Swasta
Alamat : Lubuk Begalung
MR : 77 92 87
Seorang pasien wanita umur 37 tahun masuk KB IGD RSUP Dr.M.Djamil Padang tanggal 29
Maret 2012 pukul 19.00 WIB dengan keluhan utama gerak anak tidak dirasakan sejak 2 hari
yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Gerak anak tidak dirasakan lagi sejak 2 hari yang lalu
Nyeri pinggang yang menjalar ke ari-ari tidak ada
Keluar lendir bercampur darah dari kemaluan tidak ada
Keluar air-air yang banyak dari kemaluan tidak ada
Keluar darah yang banyak dari kemaluan tidak ada
Tidak haid sejak 8 bulan yang lalu
HPHT : 8-8-2011 TP : 15-5-2012
Gerak anak mulai dirasakan sejak 4 bulan yang lalu
10
Riwayat hamil muda : mual (+), muntah (-), perdarahan (-)
Prenatal care : ke puskesmas 5 kali selama hamil
Riwayat hamil tua : mual (-), muntah (-), perdarahan (-)
Riwayat menstruasi : menarche umur 13 tahun, siklus teratur 1x sebulan, lama 5-7 hari,
banyaknya 2-3 ganti duk/ hari, nyeri haid (-)
Riwayat penyakit dahulu
Tidak ada riwayat sakit jantung, paru, hati, ginjal, DM, hipertensi, dan riwayat alergi
Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit keturunan, menular dan kejiwaan
Riwayat perkawinan : 1 tahun 1997
Riwayat kehamilan / abortus/ persalinan : 6/2/3
1. 1999, laki-laki, 3300 gr, cukup bulan, spontan, bidan, meninggal
2. 2001, abortus pada usia kehamilan 2,5 bulan, kuret, dokter SpOG
3. 2002, abortus pada usia kehamilan 3 bulan, tidak dikuret
4. 2004, laki-laki, 4000 gr, cukup bulan, spontan, bidan, hidup
5. 2006, perempuan, 4250 gr, cukup bulan, spontan, bidan, hidup
6. Sekarang
Riwayat kontrasepsi : -
Riwayat Imunisasi : -
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : komposmentis kooperatif
11
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Frekuensi nadi : 84/menit
Frekuensi nafas : 20/menit
Suhu : 370 C
Tinggi badan : 145 cm
Berat badan : 70 kg, sebelum hamil 56 kg
LILA : 28 cm
BMI : 26,6 kg/m2 (overweight)
Sianosis : -
Anemis : -
Ikterik : -
Edema : -
Mata : konjungtiva tak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 cm H2 O, Kel. Tiroid tidak membesar
Thorak : jantung dalam batas normal
Paru dalam batas normal
Abdomen : Status obstetrikus
Genitalia : Status obstetrikus
Ekstremitas : RF +/+, RP-/-, edem -/-
STATUS OBSTETRIKUS
Muka : chloasma gravidarum (+)
Mammae : membesar, A/P hiperpigmentasi, kolostrum (+)
12
Abdomen :
Inspeksi : tampak membuncit sesuai usia kehamilan preterm
linea mediana hiperpigmentasi, striae gravidarum (+), sikatrik (-)
Palpasi L I : FUT 4 jari dibawah prosesus xypodeus
teraba massa besar, lunak, noduler
L II : teraba tahanan terbesar di sebelah kiri
Bagian-bagian kecil di kanan
L III : teraba massa bulat, keras, floating
L IV : tidak dilakukan
TFU : 27 cm TBA : 2170 gram His : (-)
Auskultasi : BU (+) normal, DJJ (-)
Genitalia :
Inspeksi : V/U tenang
VT : pembukaan tidak ada
Portio tebal, 1½ cm, posterior, keras
Ketuban sulit dinilai
Bagian terbawah janin masih tinggi
UPD : Promontorium dan linea inominata tidak bisa dinilai
Os sakrum cekung
DSP lurus
Spina ischiadika tak menonjol
Os koksigis mudah digerakkan
Arkus pubis > 90O
13
DIT : Dapat dilalui 1 tinju dewasa
Ks/ Panggul luas
Laboratorium
Hb : 12,8 g%
Leukosit : 9500/mm3
Trombosit : 150.000/ mm3
Hematokrit : 38
DIAGNOSIS :
G6P3A2H2 gravid aterm 33-34 minggu
Janin mati, tunggal, intra uterin, presentasi bokong
SIKAP :
- Kontrol KU, VS, tanda in partu
- Periksa Lab. Darah lengkap dan urin rutin
- Swab vagina dan kultur urin
RENCANA : Partus pervaginam
FOLLOW UP :
30 Maret 2012, Jam 07.00 WIB
A/ Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari (-)
PF/
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : komposmentis kooperatif
14
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Frekuensi nad i : 84/menit
Frekuensi nafas : 20/menit
Suhu : 370 C
HIS : (-)
Genitalia :
Inspeksi : v/u tenang
VT : pembukaan 1 jari
Portio tebal, 1½ cm, posterior, lunak
Ketuban (+)
Teraba kepala HI-II
UPD : Luas
DIAGNOSIS :
G6P3A2H2 Gravid aterm 38-39 minggu
Janin mati, tunggal, intra uterin, presentasi kepala HI-II
SIKAP :
- Siapkan drip induksi
- Kontrol KU, VS, tanda-tanda in partu
- Tidur telentang
RENCANA : drip induksi
Jam 08.00 WIB
Dimulai drip induksi dengan sintosinon 5 IU dalam 500 cc RL dimulai dengan 10 tetes/1’
dinaikkan 5 tetes/ 15 menit sampai his adekuat, maksimal 60 tetes.
15
Jam12.00 WIB
Selesai drip induksi kolf pertama
A/ Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari (+)
PF/
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : komposmentis kooperatif
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Frekuensi nad i : 84/menit
Frekuensi nafas : 20/menit
Suhu : 370 C
HIS : (-)
Genitalia :
Inspeksi : v/u tenang
VT : pembukaan 3-4 cm
Ketuban (+)
Teraba kepala H II-III
UPD : Luas
DIAGNOSIS :
G6P3A2H2 parturiant aterm 40-41 minggu, kala I fase aktif
Janin mati, tunggal, intra uterin, presentasi kepala HII-III
SIKAP :
- Lanjutkan drip induksi kolf ke-2 tetesan konstan 30 tts permenit
- Kontrol KU, VS, HIS, KDL
16
RENCANA : Partus Pervaginam
Jam 12.50. WIB
A/ pasien kesakitan dan ingin mengedan
Ketuban pecah spontan
PF/
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : komposmentis kooperatif
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Frekuensi nadi : 88/menit
Frekuensi nafas : 24/menit
Suhu : 370 C
HIS : 2-3/50/K
Genitalia :
Inspeksi : v/u tenang
VT : pembukaan 7-8 cm
Ketuban (-) sisa keruh kecoklatan
Teraba kepala lunak H III-IV
UPD : Luas
DIAGNOSIS :
G6P3A2H2 parturient aterm 40-41 minggu + kala I fase aktif
Janin mati, tunggal, intra uterin, presentasi kepala H III - IV
Sikap/
17
Ikuti persalinan
Kontrol KU, VS, HIS, KDL
RENCANA : partus pervagiam
Jam 13.00 WIB
Lahir seorang bayi perempuan secara spontan dengan :
BB : 1516 gram
PB : 40 cm
Ditemukan tanda-tanda maserasi tingkat III
Cairan ketuban warna cokelat kemerahan
Plasenta lahir spontan, lengkap satu buah dengan ukuran 15x 14 x 2,5 cm. Berat 300
gram dan panjang tali pusat 50 cm. Insersi para sentralis
Dilakukan eksplorasi ternyata portio dan cavum uteri utuh
Perdarahan selama persalinan +/- 100 cc
Diagnosa/ P4 A2 H2 post partus prematurus spontan
Anak mati, ibu dalam perawatan
Sikap/ Awasi kala IV
18