artritis por depositos de cristales

ARTRITIS PRODUCIDAS POR DEPÓSITOS DE CRISTALESMario Moreno Peñalosa

Reumatología

7º semestre, bloque “A”

ARTRITIS GOTOSAMario Moreno Peñalosa

Reumatología


DEFINICIÓN

La gota es una enfermedad metabólica persistente, caracterizada por el aumento del ácido úrico circulante o hiperuricemia, este se deposita en las articulaciones produciendo artritis aguda sobre todo en los pies y las piernas, se acumula en partes blandas periarticulares, cartílago y hueso como tofos. Este problema se suele asociar también a la diabetes, obesidad y enfermedades renales.

HIPERURICEMIA

Es el aumento de un mínimo de dos desviaciones Standard del nivel de ácido úrico sérico normal de acuerdo a sexo, edad y método empleado en nuestro medio los niveles máximos normales son 7m/dL en varones y 6mg/dL en mujeres.

ETIOPATOGENIA

El hombre excreta nitrógeno de su organismo en forma de ácido úrico, esta se forma por la oxidación de las purinas de procedencia exógeno por la dieta o endógena como ácidos nucleicos o biosíntesis de novo, mediante un ciclo.

CICLO METABÓLICO DEL ÁCIDO ÚRICO

En la fase final de este ciclo, el ácido úrico es formado a partir de los nucleótidos de purina, a través de compuestos intermediarios como xantina, hipoxantina y guanina por acción de la enzima xantino-oxidasa. Es formado primariamente en el hígado. Dos terceras partes del ácido úrico disponible, son excretadas por el riñón y el resto es excretado por vía biliar.


El manejo del ácido úrico por el riñón no es completamente bien entendido, pero se conocen por lo menos cuatro etapas antes de su excreción final por el sistema renal: 1) Etapa de filtración glomerular, en donde el

ácido úrico es completamente filtrado; 2) Reabsorción que se efectúa en los túbulos

proximales, por transporte activo;


3) Secreción tubular distal por transporte activo.;

4) Fase de reabsorción postsecretoria, en donde una parte del ácido úrico es reabsorbido.

Las 2/3 de la producción de ácido úrico se excretan por la orina (300-600 mg) y el 1/3 por el tubo digestivo y destruido por la oxidación bacteriana.


Las causas que generan hiperuricemia son múltiples, pero en general podemos dividirlo en tres grupos: 1° Hiperuricemia idiopática (10-15%) que

representa los errores innatos del metabolismo, padecimientos caracterizados por un incremento en la síntesis de purinas y sobreproducción de ácido úrico;


2° Por incremento del recambio metabólico y que genera; un exceso de ácido úrico sérico, observado en los síndromes mieloproliferativos, neoplasias, etcétera, y

3° grupo conformado por padecimientos o condiciones que producen baja excreción renal de ácido úrico. La acidosis metabólica, insuficiencia renal, enfermedades metabólicas endocrinológicas y el uso de fármacos, son las causas más comunes de esta situación.

FACTORES DE RIESGOTodas las causas de hiperuricemia son un factor de riesgo para la gota. 1) La obesidad o el aumento o pérdida repentinosde peso; 2) mayores de 40 años; 3) sexo masculino; 4) Miembros de la familia con gota; 5) Diuréticos, tales como el hidroclorotiazido; 6) Algunas medicinas, como la aspirina; 7) Una diera rica en cristales de nitrógeno; 8) Consumo de alcohol; 9) Algunos tipos de cáncer o tratamientos contra el cáncer

(por ejemplo, medicinas citotóxicas); 10) Medicinas (tales como los que combaten la apoplejía y

otros); 11) Deshidratación; 12) Hipercolesterolemia; 13) Enfermedad renal; 14) Desordenes endocrinos, como el hipotiroidismo y el

hiperparatiroidismo

CLINICA

Como es una enfermedad inflamatoria tiene un comportamiento episódico, de distribución universal, predomina en el hombre con el 90% de los casos y 10% en mujeres, de preferencia posmenopáusicas. De inicio mas frecuente entra la 4° y 6° década. Con diferentes estadios conocidos como hiperuricemia sintomática, artritis gotosa aguda, periodo intercrítico y gota crónica tofácea.

ENTONCES, DE ACUERDO A LOS ESTADIOS DE LA GOTA PODEMOS MENCIONAR:

A Hiperuricemia asintomática

B Artritis Gotosa: Es la mas común y se caracteriza por dolor agudo, intenso, que afecta a una ó más articulaciones de predominio monoarticularlas, de acuerdo a orden de frecuencia son; el dedo gordo del pie tobillo, tarso, rodilla y muñeca.

C Periodo Intercrítico: intervalo entre un ataque y

otro. El paciente queda libre de síntomas hasta la presentación del siguiente ataque de artritis, la duración del periodo asintomático es variable. Posteriormente los periodos asintomáticos se van acortando y el paciente evoluciona hacia la cronicidad.

ENTONCES, DE ACUERDO A LOS ESTADIOS DE LA GOTA PODEMOS MENCIONAR:

D. Gota Tofácea Crónica: Caracterizada por periodos recidivantes de artritis con depósitos de uratos conocidos como tofos, tumoraciones sobre la articulación que pueden estar excretando un material calcáreo. Dichos tofos generalmente se desarrollan sólo después de que los pacientes han padecido la enfermedad durante muchos años y se pueden dar también en los riñones, llevando a que se presente insuficiencia renal crónica.

DIAGNÓSTICO

Clínico: El diagnóstico de la gota se basa en la observación de los síntomas característicos y el examen de la articulación.

LABORATORIO

Un exceso de ácido úrico en la sangre apoya el diagnóstico; sin embargo, estos valores son frecuentemente normales durante un ataque agudo. Las concentraciones séricas consideradas como hiperuricemia son: - Hombre: >7 mg/dL ó 0,42 mmol/L - Mujer: > 6 mg/dL ó 0,36 mmol/L.

El diagnóstico se confirma mediante la identificación de los cristales de urato en forma de aguja en una muestra de líquido articular extraída por succión (aspirada) con una aguja.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

La radiografía de la articulación que puede estar normal. Otros exámenes que también podrían ser útiles son: ácido úrico en orina, biopsia sinovial, diferencial sanguíneo. Solicitar además perfil lipídico, uro análisis y pruebas de función renal.

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son principalmente aliviar el dolor y la inflamación relacionados con el episodio inicial y prevenir los episodios futuros.

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS

Aconsejar abstenerse de alcohol.

Valorar comorbilidad: HTA, sobrepeso, dislipidemia, psoriasis y enfermedad vascular.

Dieta baja en purinas (evitar café, carnes rojas).

Disminución de peso.

Ingesta hídrica elevada (2 litros/día).

Valorar la existencia de fármacos que elevan el nivel de ácido úrico en sangre y la posibilidad de retirarlos.

MEDIDAS GENERALES

Poner una compresa caliente o una bolsa con hielos en la articulación puede reducir el dolor. Mantener el área afectada libre del peso de la ropa y de la ropa de cama también puede ayudar.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El primer paso consiste en aliviar el dolor. Se utiliza la colchicina, generalmente, los dolores articulares comienzan a disminuir al cabo un de período de entre 11 y 24 horas tras haber iniciado el tratamiento con colchicina y desaparecen al cabo de un tiempo que varía entre 48 y 71 horas.


La colchicina se administra habitualmente por vía oral, pero sepuede administrar por vía intravenosa si causa trastornos digestivos. Este fármaco causa frecuentemente diarreas y puede provocar efectos secundarios más graves, como daño de la médula ósea. La dosis usual para aliviar o abortar un ataque es de 1 a 1.2 mg. Después de la primera dosis inicial es suficiente una dosis de 0.5 a 0.6 mg cada dos o tres horas, hasta obtener efectos secundarios gastrointestinales o alivie el dolor.


Las dosis totales usuales capaces de controlar el dolor y la inflamación a consecuencia de un ataque agudo son de 4 a 8 mg en 24 a 48 horas. Se debe dejar un período de descanso entre dos tratamientos consecutivos de al menos 3 días para evitar la acumulación de efectos tóxicos.


Para reducir la frecuencia y la severidad de los ataques agudos se puede administrar colchicina de forma continua.

PRONÓSTICO

El tratamiento adecuado de los episodios agudos permite que la gente lleve una vida normal. La forma aguda de esta enfermedad puede progresar a enfermedad crónica. Debido a que el ácido úrico normalmente se elimina por los riñones, la gota crónica puede llevar a la formación de cálculos renales de ácido úrico.

COMPLICACIONES

Efectos secundarios de los medicamentos; artritis gotosa crónica; cálculos renales y disfunción renal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Con la artritis séptica piógena y con la condrocalcinosis (enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio dihidratado), en su manifestación de pseudogota, si bien clínicamente hay diferencias, es el análisis del líquido sinovial el que da la certeza diagnóstica.

PSEUDOGOTAMario Moreno Peñalosa

Reumatología


DEFINICIÓN

El microscopio de luz polarizada permitió a McCarty y Hollander, en 1961, la identificación de cristales en el líquido sinovial, con morfología y birrefringencia diferente a los cristales de urato, denominándose Pseudogota. Esto motivó la asociación de estos cristales con diversas manifestaciones articulares y periarticulares, denominadas sinovitis inducida por cristales.

DEFINICIÓN

El término Pseudogota fue usado primero para describir pacientes que sufrían ataques de artritis similares a los de gota. En estos pacientes, se encontraron cristales de di hidrato de pirofosfato de calcio (CPPD) en el liquido sinovial, además de calcificación intra articular, condrocalcinosis. El término condrocalcinosis comprende la detección, habitualmente radiológica, de calcio en el cartílago articular, y el término enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio (EDCPC) se reserva al paciente sintomático, mas fácilmente llamado Pseudogota.

DEFINICIÓN

Se describen cuatro formas clínicas: hereditaria, esporádica, asociada a enfermedad metabólica y relacionada con trauma; las más frecuentes son las segundas, llamadas también idiopáticas en las que no hay relación familiar, metabólica o traumática.

EPIDEMIOLOGÍA

La condrocalcinosis se presenta preferentemente en personas de mas de 50 años. La prevalencia se incrementa a 10-15% en pacientes de 65-76 años y al 30-0% en pacientes mayores de 90 años, es decir la frecuencia de la enfermedad aumenta con la edad. Tiene una mayor incidencia en mujeres.

EPIDEMIOLOGÍA

Estudios radiográficos y de autopsia han indicado que la condrocalcinosis de rodilla está presente en aproximadamente el 15% de 65 años de edad y más del 50% de las personas de 85 años o más. La mayoría de las personas de edad avanzada con enfermedad por depósito de CPPD, en los Estados Unidos, tienen un trastorno primario (idiopático).

EPIDEMIOLOGÍA

Los estudios del líquido sinovial y las muestras de cartílago de pacientes con osteoartritis han sugerido que con mucha frecuencia se encuentran materiales cristalinos de hidroxiapatita, asociado a CPPD. Los cristales de CPPD son comúnmente presentes en el cartílago articular en las últimas etapas de la osteoartritis.

ETIOLOGÍA En situaciones normales el cartílago

contiene muy poco calcio y no se calcifica. En la condrocalcinosis aumenta el contenido de sales de calcio dentro del cartílago , en forma de pirofosfato cálcico, que se hace insoluble y precipita en forma de micro cristales. Estos micro cristales de pirofosfato se agrupan, aumentan de tamaño y llegan a formar una delgada línea, o banda, calcificada dentro del cartílago. Esta línea es visible en las radiografías. La calcificación ocupa una mínima parte del espesor del cartílago y por si misma no produce síntomas. Ocasionalmente los micro cristales quedan libres a nivel del liquido articular, produciendo una reacción inflamatoria de la membrana sinovial con aumento de liquido sinovial produciendo artritis muy dolorosa asociada a impotencia funcional y aumento de la temperatura que se denomina ataque de pseudo gota.

ETIOLOGÍA

El deposito de cristales de pirofosfato cálcico favorece el deterioro del cartílago articular, que pierde sus cualidades fisiológicas como la capacidad de amortiguar, convirtiéndose en un tejido mas frágil, que por un proceso progresivo de degeneración provoca artrosis.

ETIOLOGÍA

En el 90% de los enfermos con condrocalcinosis no se encuentra una causa para la enfermedad. Pero existe un pequeño grupo de pacientes cuya enfermedad es consecuencia de una enfermedad metabólica o endocrina. En estos casos el diagnostico y tratamiento de la enfermedad metabólica o endocrina es fundamental para reducir y mejorar los síntomas.

ETIOLOGÍA

Finalmente, en un grupo todavía menor de enfermos la condrocalcinosis aparece en varios miembros de una misma como consecuencia de un trastorno hereditario . La mayoría de las formas familiares presentan un gen autosómico dominante.

FACTORES DE RIESGO

1. Hiperparatiroidismo 2. Antecedente familiar 3. Hipotiroidismo 4. Hipocromatosis 5. Artrosis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se caracteriza por episodios atilintados de

artritis de inicio brusco o gradual, con intensos signos inflamatorios, que si no es tratada puede durar entre unos días y varias semanas, continuadas por un periodo asintomático intercrítico, los cuales pueden llegar a ser muy prolongados. La rodilla es la localización más común(50%), la sigue la muñeca, el hombro, tobillo, codo y las articulaciones de las manos y los pies, incluyendo la primera metatarsofalángica. En un 10% de los casos se puede ver un compromiso de más de una articulación, en forma sucesiva o simultánea en el mismo episodio.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En algunos casos se puede acompañar de fiebre elevada(hasta 40°C) o otras manifestaciones sistémicas que llegan a dominar el cuadro y dificultan más la llegada a un diagnostico correcto. Al igual que la gota puede aparecer de forma espontánea o seguir a un traumatismo, una intervención quirúrgica o una enfermedad intercurrente, por lo que esta es una causa importante de artritis en el anciano hospitalizado. También se han descrito ataques de Pseudogota durante el embarazo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayoría de las ocasiones no provoca síntomas. Cerca del 5% de los pacientes pueden presentarse como poliartritis simétrica con poca inflamación, requiriendo el diagnostico diferencial con las artritis reumatoide, esto se presenta con mayor frecuencia en las formas hereditarias .

DIAGNÓSTICO Por la alta incidencia de asociaciones

con otras patologias, el estudio de un paciente con cristales de PFCD incluye: calcemia, magnesemia, fosfatemia, fosfatasa alcalina, ferritina y capacidad de transporte del hierro, glucemia, TSH y acido urico.

En la mayoria de los casos es asintomatico y se descubre como hallazgo causal al hacer una radiografia por cualquier otro motivo.

RADIOGRAFIA Los cristales se depositan a nivel del

cartilago hialino y del fibrocartilago, y confieren caracteristicas radiograficas tipicas. Estas imagenes deben ser bsucadas a nivel de las rodillas, la sinfisis pubiana, las caderas, el ligamento triangular de la muñeca, los discos intervertebrales y otras articulaciones. Asimismo puede encontrarse degeneracion articular asociada. Sin embargo, un enfermo puede sufrir un ataque de artritis por pirofosfato calcico y tener una radiografia normal, sin calcificaciones, quiza porque todavia nose hayan formado o sean dificiles de apreciar. Tambien puede ocurrir que el enfermo tenga una condrocalcinosis visible en la radiografia pero padezca de una artritis de otra causa. Por todo ello es muy importante realizar analisis del liquido sinovial.

ESTUDIO LIQUIDO SINOVIAL

Se obtiene por puncion articular. Mediante el microscopio se pueden observar los cristales de pirofosfato cálcico en el líquido sinovial. Los cristales t ienen forma de bastones, romboidales o amorfos, con birrefringencia débil posit iva o carente de ésta, generalmente son int racelulares y se tiñen con rojo de alizarina. Este método ofrece una mayor seguridad que la radiografía para realizar el diagnóstico.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

1. Artritis Septicas 2. Gota 3. Artrosis 4. Tendinitis 5. Enfermedades

sistemicas que causen artritis

6. Artritis traumatica

7. Otros

TRATAMIENTO A diferencia de la gota se desconoce el tratamiento capaz

de disolver los depositos de pirofosfato de calcio intracelulares. El tratamiento de las enfermedades asociadas, como el hiperparatiroidismo, la hemocromatosis, etc., no elimina los depositos ya establecidos. En el ataque agudo los anntiinflamatorios no esteroideos pueden ayudar.

La artrocentesis, con o sin infiltracion con esteroides locales, tambien es utilizada con exito. Aunque estos pacientes pueden responder al tratamiento con colchicina en dosis de 1,2 mg, la respuesta no es tan explosiva como en el caso de la gota, sin embargo ha mostrado ser util en la prevencion de las nuevas crisis agudas de esta enfermedad.

ENFERMOS ASINTOMÁTICOS

Los enfermos con condrocalcinosis pero sin síntomas solo requieren recomendaciones generales, como bajar de peso, ejercicio moderado, etc. buscando prevenir el desgaste articular, mantener el movimiento y aumentar el tono muscular. Al presentar los síntomas, se deberá distinguir el tratamiento de los ataques de artritis, del dolor persistente de la artrosis.

TRATAMIENTO ATAQUES AGUDOS Colchicina puede ser útil en la fase aguda

aunque no es tan espectacular como en la gota.

Ant iinflamatorios no esteroideos (AINEs) : su acción comienza en 12-24 horas. Inicialmente deben administrarse dosis altas, que se reducen luego rápidamente en 2 - 8 días. Conviene administrar gastroprotectores.

Glucocorticoides: Se utilizan cuando el tratamiento con Colchicina y con AINE está contraindicado, habiendo descartado previamente infección articular. Es una opción terapéutica en pacientes ancianos con insuficiencia renal, úlcera péptica u otras enfermedades intercurrentes. Se utiliza Prednisona a dosis de 30-50 mg/ día vía oral.

EN LA FASE CRÓNICA

El dolor articular persistente, resultado de la artrosis, se trata con analgésicos o antiinflamatorios no esteroideos. A veces se combinan ambos tipos de fármacos. Los enfermos con artrosis se pueden beneficiar de medidas tan simples como reducir peso o hacer un programa de ejercicios especialmente adaptado a su problema. En los casos más avanzados, con importante incapacidad, puede estar indicada la sustitución protésica de la articulación.

PRONÓSTICO Sólo una pequeña fracción de los pacientes con enfermedad por

depósito de CPPD tienen una prolongada y recurrente inflamación poliarticular. La artropatía degenerativa progresiva es más común.

Aunque la enfermedad de depósito de CPPD parece ser un común y significativo problema de salud en los ancianos, el "impacto de la enfermedad" y el curso a largo plazo del deposito de pirofosfato de Ca asociado a la artropatía degenerativa, en una población no seleccionada, no ha sido extensamente evaluado.

PRONÓSTICO

El potencial para desarrollar terapias basadas en nuevos objetivos moleculares ha aumentado en la reciente identificación de determinados mediadores moleculares de la calcificación del cartílago, incluyendo NPP1, ANKH, y la transglutaminasa tisular TG2, un inductor directo de diferenciación hipertrófica de los condrocitos, que interviene en la calcificación en respuesta a ciertas citoquinas inflamatorias reguladas en el cartílago artrósico. Lo que supone un pronostico prograsivamente positivo para estos pacientes.

ARTRITIS PSORIÁSICAMario Moreno Peñalosa

Reumatología


CONCEPTO

La artritis Psoriásica se define como una artropatía inflamatoria que se manifiesta en pacientes con psoriasis y se caracteriza por la negatividad o ausencia del factor reumatoide. Este concepto actual de la enfermedad no se acepta hasta el año 1960 cuando la Asociación Americana de Reumatismo (ARA) clasifica la artritis Psoriásica como una entidad clínica independiente y diferente de la artritis reumatoide.

ETIOPATOGENIA

La etiopatogenia de la enfermedad solo es parcialmente conocida. Hay evidencias, no obstante, que implican a factores genético-hereditarios, medioambientales e inmunológicos, tanto en el desarrollo, como en la variada expresión de la enfermedad

FACTORES GENÉTICO-HEREDITARIOS La herencia es un elemento de capital

importancia y prueba de ello es la alta concordancia del psoriasis en gemelos monocigotos que llega a ser de un 73% frente a un 20% en gemelos heterocigotos. Recientes estudios inmunogenéticos confirman esta relación herencia-enfermedad. Hay una asociación de diversos alelos HLA ( B13, B17, B27, B38, B39, Cw6, Cw7, DR7 y DR4) tanto con la enfermedad cutánea como la articular. De todos estos determinantes parece que es el HLA Cw6 el principal alelo de predisposición psoriasiforme, mientras que el HLA-B27 define aquellos pacientes con psoriasis destinados a desarrollar artritis.

FACTORES AMBIENTALES La importancia que tienen los factores infecciosos en la

patogenia de la enfermedad viene avalada por diferentes observaciones clínicas. Es clásica la asociación entre infecciones estreptocócicas del tracto respiratorio superior y los brotes de psoriasis guttata. Además, recientemente, se ha observado que la infección por ciertos virus provoca, en algunos pacientes, la aparición de psoriasis y de artritis psoriásica.

FACTORES INMUNOLÓGICOS:

La acumulación de linfocitos T activados en las placas psoriásicas de la epidermis y en la membrana sinovial así como la buena respuesta clínica a agentes terapéuticos que actúan directamente sobre estas células ( Ciclosporina A ) son evidencias que sugieren la importancia que tienen los linfocitos T en la patogénesis de la psoriasis y de la artritis psoriásica.

CUADRO CLÍNICO

MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS.

La psoriasis cutánea es una enfermedad inflamatoria que se caracteriza por la presencia de placas eritematosas, bien delimitadas, de forma variable y con una descamación plateada lustrosa característica.

MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS.

Cualquier variedad de psoriasis puede acompañar a la artritis y no existe relación entre la extensión, localización y gravedad de la afectación cutánea y las manifestaciones articulares. La psoriasis antecede cronológicamente a la artritis en la mayoría de los pacientes.

MANIFESTACIONES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS.

La artritis psoriásica, habitualmente, se inicia de forma insidiosa con dolor nocturno y rigidez matutina, no obstante, en algunos pacientes el comienzo es agudo, pudiendo incluso, simular un ataque de gota o una artritis séptica.

MANIFESTACIONES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS.

También puede presentarse como una tendinitis, aquílea la mayoría de las veces, o una dactilitis. La incidencia de la artritis psoriásica en hombres y mujeres es prácticamente la misma (relación hombre/mujer próxima a la unidad). La edad de inicio de la artritis se sitúa entorno a los 35-40 años, habitualmente dos décadas después del psoriasis.

ARTRITIS PERIFÉRICA.

La mayoría de los pacientes presentan sinovitis periférica que puede ser de una o pocas articulaciones - mono u oligoartritis - o bien una poliartritis de grandes y pequeñas articulaciones. La asimetría es una característica peculiar de la artritis psoriásica.

ARTRITIS PERIFÉRICA.

Aunque cualquier articulación puede verse involucrada en el proceso inflamatorio el rasgo más distintivo y característico de la enfermedad es la artritis de las articulaciones interfalángicas distales. Algunos pacientes (menos de un 5%) presentan una artritis severa y destructiva - artritis mutilante - que afecta principalmente a las pequeñas articulaciones de las manos y de los pies.

DACTILITIS.

La dactilitis o dedo en salchicha, puede ser manifestación inicial y, a veces, única de la enfermedad, no obstante, en la mayoría de las ocasiones se asocia a sinovitis periférica.

ESPONDILITIS.

Las manifestaciones axiales son el rasgo predominante en muchos pacientes (5%-50% de los casos) con artritis psoriásica. La espondilitis psoriásica recuerda a la espondilitis anquilosante aunque en la mayoría de los pacientes se asocia con sinovitis periférica.

ENTESITIS.

La entesitis calcánea es la más habitual y, además, en el 4% de los casos, es la manifestación inicial de la enfermedad pudiendo preceder en varios años al resto de las manifestaciones clínicas. Algunos pacientes pueden tener, además, manifestaciones extra-articulares como a uveítis.

DIAGNÓSTICO

No existen criterios diagnósticos adecuados y, por tanto, la experiencia clínica es fundamental para realizar el diagnóstico de artritis psoriásica. Los datos de laboratorio y las técnicas de imagen ayudan, en algunas ocasiones, al diagnóstico.

TRATAMIENTO

Las decisiones terapéuticas en la artritis psoriásica están condicionadas por las características clínicas de la enfermedad articular y las manifestaciones cutáneas del psoriasis.

Los antiinflamatorios no esteroideos, los corticoides y los fármacos modificadores de la enfermedad (metotrexato, leflunomida o sulfasalacina) son las opciones terapéuticas más habituales. Algunos pacientes, con formas agresivas y mala respuesta a los fármacos citados, precisan de los nuevos antagonistas del TNF-alpha para el control de su enfermedad.

FIN. GRACIAS!!!

artritis por depositos de cristales

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