anemia medicina
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ANEMIA
El término anemia designa la disminución de los eritrocitos o de la hemoglobina circulante, y resulta básicamente del desequilibrio entre la producción y la pérdida o destrucción de la hemoglobina.
La anemia no es una enfermedad, sino un signo que puede estar originado por múltiples causas, una de las más frecuentes es la deficiencia de hierro.
Hb
• Hombre: de 13.8 a 17.2 g/dL• Mujer: de 12.1 a 15.1 g/dL
Eritrocitos
• 5.400.000 en hombres por milímetro cubico
• 4.500.000 en mujeres por milímetro cubico
Signos y síntomas dependen del grado de la anemia y de la velocidad con la que se produjo. Se desarrollan por:
•Disminución de la liberación de O2 a los tejidos. •Hipovolemia en pacientes con perdidas sanguíneas agudas y marcadas.
Fatiga Disnea
Taquicardia Palpitaciones
Insuficiencia
Cardiaca
Cuadro Clínico
Exploración física
Amplia presión de
pulso
Soplo meso sistólico
Taquicardia
Palidez de tegumentos
/Espleno
PalidezIctericia
Petequias
Linfadenopatia
Examen Fisico
Anemia Ferropriva
1) Se agotan los depósitos
de hierro
2) Disminución del hierro
sérico
3) Disminuye síntesis de HB
La anemia ferropriva es uno de los diagnósticos mas comunes a nivel mundial, afecta tanto a niños como adultos y tiene diversas causas
La deficiencia del mineral consta de tres etapas
Prevalencia
La deficiencia de hierro es la
causa más común de todas las deficiencias
nutricionales; es además la causa mas frecuente de
anemia en la practica medica.
Tradicionalmente se ha establecido la prevalencia de la deficiencia de hierro utilizando los limites de la HB de acuerdo a la edad
y sexo.
Sujeto Prevalencia (%)
Rango
Lactantes 7-50
Niños 15-57
Mujeres 15-30
Embarazo 20-77
Hombres 3-6
Sujetos Prevalencia Anemia (%)
Prevalencia deficiencia de hierro (%)
Mujeres (edad reproductiva)
17 21
Mujeres (durante tres trimestres de embarazo
39 48
Hombres adultos 3 5
Aunque solo existe en pequeñas cantidades en los
seres vivos, el hierro ha asumido un papel vital en el crecimiento y supervivencia
de los mismos.
En los adultos sanos el hierro corporal total es de 3 a 4 gramos o 35 mg/kg en las
mujeres a 50 mg/kg en hombres.
Metabolismo del Hierro
• Eritrocitos (65%)• Tisular: mioglobinas (4%)• Enzimas dependientes de hierro 1%
A) 70% como hierro funcional
• Ferritina (2/3)• Hemosiderina (1/3)
B) 30% como hierro de deposito
Se encuentra distribuido en dos formas:
Complejos influenciados directamente por el contenido de hierro corporal
Hemoglobina (HB)
Transferrina Ferritina
Fac
tore
s qu
e fa
cilit
an la
ab
sorc
ión
de h
ierr
o. A) Ácido clorhídrico
B) Ligantes reductores
C) Otros factores
- Vitamina “C”- Cisteína- Piruvatos- Fructosa- Sorbitol- Aminas- Aminoácidos - Ciertos azúcares
A) Secreción pancreatica
B) La gatroferrina
C) Ligantes oxidantes
Sustancias que inhiben la
absorción de hierro
DEPOSITO DE HIERRO
FERRITINA
Almacenamiento de hierro en los depósitos
80%- polirribosomas20% - en los unidos a la membrana celular
Hierro es captado en forma ferrosa (Fe++)Es oxidado espontáneamente a férrico (Fe+++)
HEMOSIDERINA
Estructuras paracrista-
linas
Masas intracelu-lares
Granulos orgánicos
impregnados con oxido
férrico
Proteínas degradadas
41% mayor que la
ferritina
Se sintetiza en los lisosomas a partir de la
ferritina
Ferritina plasmática
Radioinmunoanalisis Excenta de hierro Secretada por todas las celulas productoras de ferritina hepatocito
Etiologia
Disminución de la absorción
• Aquila gastrica• Enfermedades celíacas
geofagia
Pérdida de sangre
• Causa mas frecuente• Mujeres entre los 15 y 45 años• Via gastrointestinal
Otras causas • Donante de sangre continuo (300ml-140mg)• Pacientes psicopáticos
MANIFESTACIONES CLINICAS• Fatiga • Disminución de
la intolerancia al ejercicio
• Debilidad• Palpitaciones• Irritabilidad• Cefalalgia
EXAMEN FISICO
PICA
SIGNOS DE DEFICIENCIA HISTICA
DEL HIERRO
DEPAPILACION
(LENGUA)CABELLO
SECO, QUEBRADIZO Y DESPRENDIBLE
UÑAS QUEBRADIZAS Y DELGADAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
NIÑOS
• Expansión de la medula ósea • Aumento del tejido óseo• Niños inferiores a 4 años
ADULTOS• Disminuye la
capacidad muscular• La disfuncion de las
enzimas oxidativas (alfa glicerol fosfatasa)
Impide la produccion
Energía celular
Acido lactico
Aumenta la cantidad
acelera
Fatiga muscular
Deficiencia de oxigeno
Infecciones mas frecuentes
(tratamiento)
RESULTADOS DE LABORATORIO
HIPOCROMÍA MICROCITOSIS
HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO
CUADRO HEMÁTICOEstudios de la medula
osea
Ferritina serrica
Hierro serico
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
POR DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO
ACIDO FOLICO = FOLATOS COMPLEJO VITAMINA B(A. pteroilglutamico) ( Folium : Hojas) ( Reacciones metabolicas)
GENERALIDADES
QUIMICA
A. Pteroilglutamico Tetrahidrofolato (H4F)Por Dihidrofolatoreductasa: 1.formacion de dihidrofolato (H2F)2. Formacion de H4F = A. Pteroilglutamico +H4
(Fragmentos de C , se unen H4F conformando los derivados: °formil, °formimino, °metenil etc.
FUENTESFolatos vegetales y microorganismos
• Dieta diaria promedio contiene 400-600mg de folatos
° Yeyuno proximal, duodeno, íleon.° Folatos > Poli glutamatos mono glutamatos (Enzima Folato hidrolasas)
80% folatos
en 1 Hra
Proceso activo y rápido
ABSORCION
Mono glutamato
reducido a g. metilo ..
formandose Metil H4F
FUNCION Y METABOLISMO
Serina-glicina metilen
H4F
(H4F) intermediario
en reaccion
es
Catabolismo de la
histidina
Piridoxalfosfato (cofactor)
Formimino H4F+ glutamato
Sintesis metionina (cobalamina cofactor)
Síntesis de purinas
Sintesis de acidos nucleicos
Deficiencia
de folato
s
Malnutrición.
Absorción
Requerimient
os
Inhibición del
metabolismo
ETIOLOGIA
° Reservas de folatos
° Deficiencia de 2-4 meses
Alcoholismo(Destiladas desprovistas virtualmente de A. fólico)
Mala absorción: Sprue no tropical incluye enfermedad Celiaca(Enteropatía inducia por gluten)
AUMENTO DE LAS NECESIDADES
A. M. del embarazo.
Oscila su frecuencia entre 2% y 50%
Se incrementan los requerimientos de folatos de 5-10 veces +
La lactancia puede empeorar la deficiencia de folatos
° Pacientes con hemolisis crónica° la alteración de > frecuencia: células falciformes
Requerimientos de A. fólico de medula ósea
Anemia megaloblastica asociada a
Anemia hemolítica.
Relacionada con enfermedades nutricionales como el marasmo
Anemia megaloblastica nutricional en los niños.
° Deficiencia de folatos en lactantes de 2-16 meses.
Anemia megaloblas
tica por drogas
Ocasionalmente causan anemia megaloblastica: 1. anticonvulsivantes 2. fenobarbital 3. primidona 4. anticonceptivos orales las drogas que inhiben la accion de la enzima dihidrofolato reductasa E
xis
ten
2
gru
pos d
e
dro
gas:
• Hidantonias, fenobarbital, y/o primidona
• Niveles folatos sericos
• Liquido cefalorraquidio ANTICONVULSIVA
NTES
ANTICONCEPTIVOS
• Necesaria para producir H4F a partir de H2F (oxidacion del metil H4F en sintesis de ADN)INHIBIDORES DE DIHIDROFOLATO
REDUCTASA
° Absorcion de poliglutamatoAntes del °Diagnostico destacar AM en mujer
- Metotrexate
- Trimetoprim
- Pirimetamina
P. sustancias
DIAGNOSTICO DE A. MEGALOBLASTICA POR DEFICIENCIA DE A. FOLICO
SINTOMAS SIGNOS
Debilidad, palpitaciones, fatiga, mareos disnea y palidez.
Glositis, distension abdominal y diarrea
° Indicador mas temprano de deficiencia de folatos.• Se correlaciona con la ingestión reciente• Se mide mediante pruebas microbiológicas
(RIA)
° Mejor indicador de los almacenes tisulares de folatos
• Valor normal 160 ng/ml , pero muy bajo en anemia megaloblastica por deficiencia de folatos
A. folico y cobalamina requeridos para la transformacion de homocisteina en metionina.
A, metilmalonico normal en deficiencia de folatos y elevado en deficiencia de cobalamina•
FOLATOS EN SUERO.
FOLATOS EN ERITROCITOS
NIVELES PLASMATICOS DE HOMOCISTEINA
PRUEBA TERAPEUTICA-DIAGNOSTICA
Discrima deficiencia de folatos y vitamina B12-
No se recomienda sino es necesario por peligro de agravar problemas neurologicos
TRATAMIENTO DE LA DEFICIENCIA DE FOLATOS
Suministrado por vía oral a dosis de
1-5 mg/dia
Mujeres en edad reproductiva
deben recibir 0.4 mg/dia de A.F para
reducir el riesgo de malformaciones
congénitas
Es esencial evaluar los nieles de folato y de vitamina B12
DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12
Produce síntesis defectuosa del ADN
La vitamina B12, es un nutriente esencial que se debe consumir en una dieta
Anemia arregenerativa y macrocitica
CAUSAS DE DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
ANEMIA PERNICIOSA
ANEMIA PERNICIOSA
Mala absorción de vitamina B12
Asociada con gastritis
atrófica crónica
Fue descrita por Thomas Addison
1849
Se asocia a tiroiditis
autoinmune
TIPOS DE GASTRITIS CRONICA
Gastritis tipo A
- Hiergastrinemia
- Anticuerpos
- Aclorhidria
- Diferencia de B12 con megloblastosis
Gastritis tipo B
- Compromiso del antro
- Infección de helicobacter pylori
- Hipogastrinemia
Diagnostico
1.Megaloblastosis
2.Niveles de vitamina B12
Síndrome megaloblástico
1. En la medula ósea se muestra hiperplasia megaloblástica.
2.Mucosa oral lisa, atrofia de fundus gástrico, atrofia de vagina y cuello uterino
3. Hiperbilirrubinemia
Pruebas diagnosticas
Complicaciones
Tratamiento
• Prueba de shilling• Gastroscopia• Gastrina sérica• Resonancia
• Cáncer gástrico • Carcinoide
Administración parenteral de vitamina B12
ANEMIAS HEMOLITICASGENERALIDADES
LAS ANEMIAS HEMOLITICAS RESULTAN DE LA
DESTRUCCION AUMENTADA DE LOS GLOBULOS ROJOS.
DESTRUCCION DE
GLOBULOS ROJOS SIN
ANEMIA
PRODUCCION DE GLOBULOS
ROJOS SIN ANEMIA.
HEMOLISIS COMPENSADA.
ANEMIA HEMOLITICA
DESTRUCCION ERITROCITARIA ES
SUPERIOR A LA CAPACIDAD DE
ERITROPEYESIS.
- ANEMIA.
- ICTERICIA ACOLÚRICA.
- ESPLENOMEGALI
A.
POSTRACCION
MATERIAL FECAL
(NORMAL / OCURO)
HIPERPIGAMENTA-DAS
ORINA OSCURA.
UROBILINA
SIGNOS DE FALLA
CARDIACA
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANEMIA HEMOLITICA
FIEBRE BAJA. INSTALACION Y
CURSO CRONICO.
AGUDO: DOLOR ABDOMINAL,
LUMBAR. CEFALEAS. MALESTAR. VOMITOS.
ESCALOFRIOS.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
RELACIONADOS CON LA MAYOR
DESTRUCCION DE GLOBULOS ROJOS.
ASOCIADOS CON EL INCREMENTO
COMPENSADOR DE LA ERITROPOYESIS.
PROPIOS DE CIERTAS ANEMIAS HEMOLITICAS Y POR TANTO, UTILES EN EL DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL.
SIGNOS DE DESTRUCCION ERITROCITARIA
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA:
Aumento de la bilirrubina no
conjugada, la cual no supera el nivel de 5
mg/dL.
AUMENTO DE DESHIDROGENASA LÁCTICA:
Hallazgo especifico, pues se incrementan otras patologías.
DISMINUCIÓN DE LA
HAPTOGLOBINA:
En la hemolisis intravascular o extravascular la haptoglobina
tiende a desaparecer.
DISMINUCION DE LA HEMOGLOBINA
GLICOSILADA:
Se reduce en la hemolisis.
SIGNOS DE HEMOLISIS
INTRAVASCULAR: capacidad del
sistema monocitico macrófago
=
Liberación de hemoglobina en el
plasmas
HEMOGLOBINEMIA
ALTA
HEMOGLOBINURIA
Orina: Rosado pálido, rojo
intenso o casi negro.
EXCRECION URINARIA DE
HIERRO:
Se puede detectar hemosiderina en la orina, mediante la coloración azul de
Prusia.
SIGNOS DE ERITROPOYESIS ACELERADA
RETICULOCITOSIS.
ERITOBLASTOS CIRCULANTES.
HIPERPLASIA ERITROIDE.
ANEMIA HEMOLITICA
MICROANGIOPATICA
• Esquistocitos.
ELIPTOCITOSIS
HEREDITARIA.• Eritrocitos
ovales o eliptocitos.
TALASEMIAS
• Células en blanco de tiro.
• Células Diana.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
1. DETERMINACIÓN DE LA PRESENCIA
DE ANEMIA HEMOLITICA.
Debe demostrarse
HEMOLISIS
Signos de destrucción aumentada.
Producción eritrocitaria acelerada.
Anemia e ictericia acolúrica.
Eritropoyesis inefectiva y
hemorragia en cavidades.
DETERMINACIÓN DE LA CAUSA ESPECIFICA
AGUDAS Y CRÓNICAS Hemólisis Intravascular vs. Extravascular.
ADQUIRIDAS Y HEREDADAS
ETIOLOGIA ESPECIFICA
Frotis periférico.
Coombs directo.
Prueba antiglobulínica.
1. El diagnostico
por exposición a
agentes infecciosos,
físicos o químicos.
2. Pacientes con
hemolisis y prueba de Coombs
directa es positiva.
3. Extendido de sangre muestra
esferocitos y prueba de Coombs directa
negativa.
4. Prueba de Coombs negativa y
alteraciones morfológica eritrocitarias
.
5. No hay alteraciones morfológicas y prueba de Coombs negativa.
No inmunes
inmunes
Anemias hemolíticas adquiridas
Anemias hemolíticas autoinmunes:
a. Anticuerpos calientes
b. Anticuerpos fríos
c. Hemoglobinuria paroxística al frio
Anemias hemolíticas por isoanticuerpos:
a. Eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido
B. Reacciones transfusionales
Anemias hemolíticas inmunes inducidas por drogas
Anemias hemolíticas inmunes
caracteristicas Anticuerpo caliente Anticuerpo frio
Tipo de inmunoglobulinaTemperatura óptica Activacion del complementeAglutininas en salinoEspecificidad antigénica
Generalmente lgG37°cNinguna o poca
No o pocasFrecuente con antígenos rh
Generalmente lgM<37°cSi
AumentadasI,H,M,N
Coombs directoAntiglobulinaAnti-lgGAnti-complemento
++++++++0/+
++0++/++++
Coombs indirectoAntiglibulina Anti-lgGAnti-complemento
0/++0/++0
+++0+++
Anemias hemoliticas inmunes1.Autoinmunesa.Anticuerpos calientesb.Anticueros friosc.Hemoglobinuria paroxistica al frio2. Isoanticuerposd.Eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacidoe.Reacciones transfusionales3. Inducida por drogas
Anemias hemolíticas
inmunes inducidas
por drogas
De tipo hapteno
Involucra complejos inmunes
Aglutinación no
específica
Autoinmune
• Célula especializada • En reposo es una esfera
aplanada, Disco bicóncavo
Eritrocito.
• Carece de núcleo• Mitocondrias, ribosomas • No sintetiza proteínas, ni
efectúa mitosis.
Membrana del
eritrocito.• Doble capa lipídica • Proteínas integrales• Proteínas del esqueleto
de la membrana
Membrana que envuelve
proteínas y electrolitos.
ANEMIA HEMOLITICA HEREDITARIA
Enfermedad hemolítica
Eritrocitos esféricos
Pequeños
Frágiles
Ictericia
AcoluricaAnemia
esplenomegalia
Carácter autosomico dominante,
algunos recesivos.
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
• Defecto en la membrana del eritrocito.1
• Retención selectiva por el bazo normal de los eritrocitos defectuosos.
2
ETIOLOGÍA
Esferocitosis hereditaria
Deficiencia de
espectrina
Deficiencia parcial de espectrina y
anquirina
Deficiencia de la
proteína banda 3
Deficiencia de la
proteína 4.2
Se origina de los siguientes
defectos
ELIPTOSIS HEREDITARIA Heredada de
un patrón autosomico dominante
• Glóbulos rojos en forma de ovalo.
• Hemolisis leve
Ovalocitosis hereditaria
• Se presenta en cualquier raza, sexo, edad.
• Anemia hemolítica
Manifestacions
• Anemia intensa en la infancia
• Ulceras en las piernas • Calculos biliares• Bazo palpable
ACANTOCITOSIS
Eritrocitos con espículas irregulares, es decir proyecciones
citoplasmáticas de diferente longitud y
posición
ESTOMATOCITOSIS HEREDITARIA
Enfermedad rara
• Se hereda como carácter autosómico dominante
Eritrocitos son estomatocitos
• Glóbulos rojos con una banda pálida central, que le da aspecto de boca.
Anemia hemolítica
• La esplenectomía puede beneficiar algunos pacientes
Anemia aplastica
Diagnostico
Pancitopenia de grado variable en la sangre periférica
Ausencia de padecimientos infiltrativos en la medula ósea
Disminución o ausencia de celularidad hematopoyética en biopsia de medula
Diagnostico diferencial
Fragilidad cromosómicas es anormal y hay malformaciones orgánicas, se piensa en anemia de fanconi
Si las pruebas de hemolisis acida y sacarosa son positivas y los CD55 Y CD59 por citomeria están ausentes se piensa en hemoglobinuria paroxística nocturna(HPN)
Criterios morfológicos y citogenicos para síndrome mielo-displasico ausente
Manifestaciones clinicas
La anemia es de instalación progresiva
La granulocitopenia se manifiesta por la aparición de ulceras orales, e infecciones bacterianas
La diátesis hemorrágica se traduce en sangrado por las mucosas y purpura
Aplasia Caracteristica
Grave Granulocitos<500/ulPlaquetas<20.000/ulReticulocitos corregidos<1%
Muy grave Granulocitos < 200/ul
Leve Requerimientos transfusionales y granulocitos>500/ul
Anemia de fanconi
• Es autosómica recesiva. Forma parte de los llamados síndromes de inestabilidad cromosómica y se caracteriza por la coexistencia de aplasia medular, múltiples anomalías congénitas y una susceptibilidad alta de desarrollo de neoplasias
diagnostico
Alteraciones hematológicas, siendo posible hallar:• Macrocitosis, citopenia de 1,2 o 3 series en
sangre periférica
Roturas cromosómicas espontaneas o inducidas con mitomicina c o diepoxibutano
Anemia falciformediagnostico
Prueba de inducción de la
falciformidad con metabisulfrito de
sodio
Electroforesis de hemoglobina en
acetato de celulosa o
agarosa a ph alcalino
Cuantificacion de la hemoglobina fetal: utilizacion del metodo de
betlke
Cuantificacion de la hemoglobina
A2
Diagnostico molecular
Hemoglobinopatia sc
• Anemia normocitica,menos acentuada que en los homocigotos para la hemoglobina SS
• El recuento de reticulocitos esta aumentado• La prueba de siclaje es positiva
Beta talasemia hemoglobina s
Alfa talasemia HB S
• Anemia tipo microcitica hipocromica con valores de PVC por debajo de 80 fl
• En el extendido de sangre periferica se aprecia variada anisocitosis y poikilocitosis,eritroblastos circulantes y policromatofilia
Las alteraciones en la globina alfa no producen cambios en su carga electrica
Para aclarar el diagnostico es necesario desrrollar pruebas moleculares como el southerm blot la cual permite evidenciar la delecion de 3,7 kb entre los genes
• ANEMIAS FERROPNICAS:• Se trata de una anemia por falta de hierro. Esta falta de hierro puede ser originada por:• Aumento de las perdidas de sangre:• Regla abundante, sangrado digestivo, sangre en orina, etc. Aumento de las necesidades:• Hay circunstancias pasajeras en las que el organismo necesita un mayor aporte de hierro y, sin
embargo, éste no aumenta en la dieta: Embarazo, lactancia, crecimiento etc. Disminución en la absorción intestinal:
• Operados de estómago, diarrea y otras enfermedades del aparato digestivo. Alimentación escasa:• Leche sin suplementos, dieta pobre en proteínas (carne, pescado etc.). • TALASEMIAS (Hemoglobinopatías)• Es una forma de anemia originada porque la hemoglobina es defectuosa y, por tanto, no cumple su
función que es la de transportar el oxígeno. Es una enfermedad hereditaria y se debe a un trastorno genético.
• ANEMIA SECUNDARIA A ENFERMEDAD CRÓNICA• La anemia está provocada por una enfermedad preexistente de tipo crónico a nivel digestivo, renal,
etc. • ANEMIA HEMOLíTICA• Es la producida por un trastorno inmunológico que da como resultado la creación de células
semejantes a los Glóbulos Rojos que compiten con estos, bien destruyéndolos o bien suplantando su función.
• Ejemplos: Transfusiones de sangre no compatible, sustancias tóxicas, etc.• APLASIA MEDULAR• Trastorno de la médula que origina una alteración en el proceso de formación de los Glóbulos
Rojos haciendo que éstos presenten formas inmaduras y tengan, por tanto, su función alterada. • ANEMIA MEGALOBLáSTICA• Se produce por la falta de uno o dos de los elementos que intervienen en la formación de los
Glóbulos Rojos: el ácido fólico y la vitamina B12. • Como en el caso anterior, la falta de estos elementos está originada bien por un déficit de los
alimentos que los poseen o bien por una pérdida debida a trastornos digestivos.
Clasificación (Porth)
1. Defectos en la producción medular (hipoproliferación).
2. Anemias por pérdida de sangre.
3. Anemias hemolíticas.
DEFECTOS EN LA PRODUCCIÓN MEDULAR
Anemias hipoproliferativas
75% de todas las anemias
Implica fracaso medular
Absoluto
Relativo
Incapacidad de producir hematíes
Principales causas
Deficit de hierro
Inflamación
Lesión medularNormocítica y normocrómica
(menos ferropriva)
Diagnóstico• Hierro sérico• Función renal• Función
tiroidea• Aspirado de
médula• Ferritina
Tipos principales
Ferropriva
Aplastica
Deficiencia de Ac. Fólico
Deficiencia de B12
E. crónicas
Ferropriva
• Deficit de Fe• Dieta, sangrado o
aumento de demanda.
• Disminución en síntesis de hemoglobina
• Hipocrómica y microcítica.
• Fatiga, palpitaciones, disnea, pica y palidez.
Deficiencia de cobalamina (B12)
• B12 necesaria para síntesis de ADN en la división celular de GR.
• Producida por gastritis atrófica, gastrectomía, resección ileal, neoplasias y síndrome de mala absorción.
• Megaloblástica por exceso de producción proteica.
• Parestesias, perdida de ubicación, daños neurológicos
Deficiencia de folato
• Ac. Fólico necesario para la síntesis de ADN y maduración eritrocitaria
• Producida por desnutrición y carencia en la dieta (ancianos y alcohólicos), sprue, antidiuréticos, neoplasias y embarazo.
• Megaloblastica por exceso en producción proteica.
• Fatiga, cefalea, palidez y heridas bucales.
Anemia aplástica
Trastorno de células
madre en la médula
ósea
Depresión de las 3 series
Remplazo de médula por grasa
Debilidad, fatiga,
palidez, petequias y equimosis
Exposición a radiación, químicos,
infecciones e idiopática
Tratamiento: trasplante de medula
ósea
Anemia por E.
crónicasSIDA
Tuberculosis
Osteomielitis Artritis reumatoide
Lupus
IRC
• Secuestro de hierro por el sistema inmune en contra de las infecciones• IRC produce disminución de eritropoyetina+ toxinas renales
ANEMIAS POR PÉRDIDA DE SANGRE
• Aguda:• Signos y síntomas secundarios a la hipoxia y la hipovolemia:
• Debilidad.• Fatiga.• Mareos.• Estupor o coma.• Palidez, sudoración, irritabilidad.• Hipotensión y taquicardia en proporción con el grado de hemorragia.
• A menudo existe:• Leucocitosis moderada y desviación a la izquierda (en fórmula
leucocitaria).• Trombocitosis (tanto en la aguda como crónica).• Reticulocitosis (días después de la hemorragia).• Eritrocitos macrociticos.
• Crónica:• Volumen sanguíneo: =• Anemia por deficiencia de hierro.• Mecanismos compensatorios pacientes
asintomáticos.• - Hb anemia hipocrómica microcítica.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Defectos intracorpusculares
Factores extracorpusculares
Hereditarias
• Hemoglobinopatías• Enfermedades
enzimáticas• Defectos de
membrana y citoesqueléticos
• Síndrome urémico hemolítico familiar (HUS)
Adquiridas• Hemoglobinuria
paroxística nocturna (PNH)
• Destrucción mecánica (microangiopática)
• Sustancias tóxicas• Fármacos• Infecciosos• Autoinmunitarios
MANIFESTACIONES GENERALES DE LOS TRASTORNOS HEMOLÍTICOS
Examen general Ictericia, palidez
Otros datos físicos Puede haber esplenomegalia y abombamiento del cráneo en casos congénitos graves
Hemoglobina De normal a gravemente reducida
MCV, MCH Por lo general aumentados
Reticulocitos Aumentados
Bilirrubina Aumentada ( principalmente no conjugada)
LDH Aumentada
Haptoglobina Reducida o ausente
Nota: MCV, volumen corpuscular medio, MCH, hemoglobina corpuscular media, LDH,Lactato deshidrogenasa.
Frotis de sangre Pruebas adicionales de laboratorio
Diagnóstico
Esquistocitos, células en casco.
Anemia hemolítica traumática
Esferocitos Prueba de Coombs + Fragilidad osmótica
Anemia inmunohemolíticaEsferocitosis hereditaria.
Acantocitos PFH anormal Esferocitosis hereditaria.
Lisis de sacarosa + Hemoglobinuria paroxística nocturna.
Drepanocitos Preparación drepanocitos +
Síndrome falciformes
Células diana Electroforesis de Hb an. Hb C, D, etc.
Cuerpos de Heinz Electroforesis de Hb an. G6PD
Anemia Hemolítica congénita con cuerpos de Heinz.Déficit de G6PD
Hb: hemoglobina, G6PD: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, PHF: pruebas de función hepática, An:anormal.
Esferocitosis congénita
- Proteínas de
membrana
- Superficie del eritrocito Esfera tensa
La célula retiene su capacidad para transportar oxígeno, pero es susceptible a la destrucción .
Drepanocitosis
• Mutación de la cadena B de hemoglobina.• Sustitución de ácido glutámico por valina.• HbS = hemoglobina de la célula falciforme.• Gen homocigoto:
1. - tensión de oxígeno.
2. Transformación de HbS en drepanocítica.
3. Se cambia forma y deformabilidad.
• Gen heterocigoto:• Practicamente asintomática.• Menos tendencia a formar HbS.
• Consecuencias principales:• Anemía hemolítica crónica.• Oclusión de los vasos sanguíneos.
• Factores contribuyentes:• Frío• Estrés• Ejercicio físico• Infección• Enfermedades infecciosas• Deshidratación• Acidosis
• Evolución clínica:• Anemia• Dolor• Insuficiencia de órganos
Talasemia
• Síntesis ausente o defectuosa de las cadenas A o B de la hemoglobina.• Síntesis reducida de Hb.• Desequilibrio en la producción de
globina.• Anemia.• Anormalidades de la coagulación.
• B Talasemias:• Gen heterocigoto: talasemia menor
• Asintomáticas
• Gen homocigoto: talasemia mayor• Anemias graves.• Dependencia a las transfusiones.• Anormalidades óseas.• Esplenomegalia y hepatomegalia.• Sobrecarga de hierro (debido a la
dieta o las trasfusiones): cardiopatías y hepatopatías.
• A Talasemias:• Grandes variaciones respecto a
su gravedad.• Deleción de un solo gen:
• Asintomáticos.
• Delecion de dos genes:• Anemia hemolítica leve.
• Deleción de tres genes:• Hemoglobina H (HbH): agregados
inestables de cadenas B.• Anemia hemolítica moderada
crónica.
• Deleción de cuatro genes:• Hb de Bart a partir de HbF
(afinidad por O2 sumamente alta).
Defectos enzimáticos congénitos
• Deficiencia de G6DP• 350 variantes
genéticas.• Glóbulos rojos
vulnerables a los oxidantes.
• Hemoglobina Metahemoglobina Cuerpos de Heinz Precipitación del glóbulo rojo Hemoglobinemia/ Hemoglobinuria/ Ictericia.
• Clasificación• La anemia puede ser debida a diferentes causas y estas se relacionan muy bien con las
variaciones de forma y tamaño de los Glóbulos Rojos (GR). Este tamaño es diferente según la causa productora de la anemia. El tamaño de los G.R. viene determinado por un parámetro analítico llamado Volumen Corpuscular Medio (VCM) y que permite clasificar a las anemias en:
• A) Anemia microcítica (VCM < 80 fl)• Anemia ferropénica. Por falta de hierro• Hemoglobinopatías: Talasemia minor.• Anemia secundaria a enfermedad crónica.• Anemia sideroblástica.• B) Anemia normocítica (VCM 80 - 100 fl)• Anemias hemolíticas.• Aplasia medular.• Invasión medular.• Anemia secundaria a enfermedad crónica.• Sangrado agudo.• C) Anemia macrocítica (VCM > 100 fl)• 1) HEMATOLÓGICAS. • Anemias megaloblásticas. • Anemias aplásicas. • Anemias hemolíticas. (Crisis reticulocitaria).• Síndromes mielodisplásicos.• 2) NO HEMATOLÓGICAS. • Abuso consumo alcohol.• Hepatopatía crónica.• Hipotiroidismo.• Hipoxia.
• CLíNICA• La anemia produce en el organismo una serie de trastornos de tipo general que no coinciden con
una enfermedad concreta y que se podrían resumir en la siguiente tabla:• Manifestaciones generales. • Cansancio.• Disminución del deseo sexual.• Manifestaciones cardio - circulatorias. • Palpitaciones.• Fatiga tras el esfuerzo.• Tensión baja.• Inflamación en los tobillos.• Manifestaciones neurológicas. • Dolor de cabeza.• Mareo, vértigo.• Somnolencia, confusión, irritabilidad.• Ruidos en los oídos. • Manifestaciones ginecológicas. • Alteraciones menstruales. • Manifestaciones en la piel. • Palidez.• Fragilidad en las uñas.• Caída del cabello.• En casos graves y/o agudos. • Piel fría y húmeda.• Disminución del volumen de orina.• Dolor en el pecho (ángor).• Otros síntomas y signos específicos según el tipo de anemia y/o factor causal.
MANIFESTACIONES BUCALES• El uso de ácido fólico en una anemia perniciosa controla el
dolor lingual al regenerarse el epitelio bucal, pero no controla la degeneración nerviosa, la cual puede volverse irreversible.
• Cuando la anemia es por deficiencia de hierro, se observa una queilitis angular muy frecuente en edéntulos, usualmente asociada a infección por Candida albicans. El cuadro pueden estar conformado por cambios en uñas, así como parestesias, glositis a partir de que las cifras de hemoglobina descienden más de 20% de su valor normal (< 10 g/dL).
• La piel y particularmente las mucosas muestran un aspecto de pálido a ictérico.
MANIFESTACIONES
• El epitelio de la mucosa bucal se torna atrófico, por lo que es más sensible a los efectos de los traumatismos, ulcerándose en ocasiones, o favoreciendo que se irrite con facilidad el tejido subyacente; ambas situaciones pueden llevar al paciente a quejarse de dolor o ardor.
• Las diversas disestesias, el aumento del riesgo de traumatismo o ulceración, y el ardor pueden traducirse en una marcada disfagia.
• Es importante un diagnóstico temprano, ya que existe documentada predisposición a la generación de un carcinoma epidermoide en la mucosa atrófica de las vías aéreas superiores, particularmente de la faringe, lo cual puede evitarse instaurando un tratamiento con hierro y una dieta rica en proteínas.
MANIFESTACIONES
• Además de que la palidez es un signo constante de la piel y las mucosas de los pacientes con anemia perniciosa, la lengua es uno de los órganos particularmente afectados, siendo posible observar cambios como atrofia inicial en las papilas filiformes y después en las fungiformes, además pueden presentarse cambios fisurales que más tarde se tornan lobulares, dándole a la lengua un aspecto rojo intenso y vidriado (glositis de Hunter); lo anterior da una distorsión en el gusto, aumento de la susceptibilidad irritativa y traumática, por el delgado o nulo epitelio de revestimiento de la lengua (atrofia).
• En estados avanzados pueden aparecer úlceras muy dolorosas en áreas de atrofia grave, sobre todo en pacientes que utilizan prótesis.
• En los infantes que han sufrido eritroblastosis fetal no es extraño observar cambios del tipo de pigmentaciones en esmalte y dentina de color verdoso, pardo o azulado que no alteran el desarrollo de la segunda dentición, aunque existe la posibilidad de que estos cambios locales se acompañen de hipoplasia adamantina. El efecto es sólo en la apariencia de los dientes deciduos.
MANIFESTACIONES
• Como recomendaciones generales de manejo de sintomatología y lesiones bucales en los diversos tipos de anemia, en los casos de ulceración local y síntomas de dolor y ardor, puede ser de utilidad el empleo de colutorios con agua tibia salina o con bicarbonato de sodio para atenuar las molestias y limpiar las úlceras, así como la utilización de algún anestésico o sedante tópicos (Graneodin, Lonol o Vantal bucofaríngeo) para facilitar el tratamiento inmediato en el consultorio e incluso para el alivio de las molestias al comer.
• Para evitar la infección secundaria de las zonas ulceradas puede ser recomendable además el uso de agentes antibacterianos locales como oxitetraciclina o enjuagues antisépticos que no irriten a la mucosa denudada de epitelio, por lo que es preferible evitar productos yodados o con alcohol como vehículo. Para tratar la queilitis angular debe recurrirse al uso de antimicóticos tópicos. Otro aspecto importante de manejo es promover la higiene dental.
MANEJO
• En los pacientes con cualquier tipo de anemia, cualquier procedimiento dental debería postergarse y manejar al enfermo mediante tratamiento paliativo con medicamentos destinados para cada padecimiento en particular.
• Ningún paciente con anemia, debe ser sometido a tratamiento quirúrgico por el hecho de que durante el procedimiento se puede perder un volumen significativo de sangre como consecuencia se pueden presentar retardos de reparación y de eficiencia cicatrizal, así como propensión a las infecciones secundarias.
MANEJO
• En una persona debilitada por una hemorragia aguda grave, se deberá esperar hasta la recuperación
• Está contraindicado llevar a cabo procedimientos bajo anestesia general por inhalación en pacientes con anemia.
• Se debe ser cauteloso con el paciente anémico sospechoso no diagnosticado o mal manejado, ya que no sería extraño que por su sintomatología característica (disnea, fatiga e insuficiencia cardiaca) desarrollara desde un leve desvanecimiento hasta una crisis cardiovascular aguda.
• Averiguar si la anemia se produce por enfermedades sistémicas para prevenir algunas complicaciones, y realizar el manejo odontológico.
• Es recomendable el control de los problemas bucales que se relacionan con anemia, como ardor, sensibilidad, ulceraciones y dolor, antes de proceder a otras etapas de trata-miento dental.
• La colocación o uso de dentaduras totales o parciales debe esperar en los anémicos que desarrollan depapilación, ulceración local, o ambas, ya que son aditamen tos que provocarían irritación local y problemas mayores.
ESTUDIOS• Journal of Periodontology, encontró que más de un tercio de las
personas que sufren de enfermedad severa de las encías tenían niveles de hemoglobina por debajo de las concentraciones normales. Tras un curso de seis meses de tratamiento para mejorar su salud oral, todos los pacientes tenían mejores niveles de glóbulos rojos, hemoglobina y todas las demás medidas clínicas utilizadas para evaluar la anemia.
La investigación también sugiere que las mujeres con enfermedad periodontal severa tienen mayor riesgo de anemia, en comparación con los hombres. Menos de tres de cada diez hombres presentaron anemia, en comparación con más de cuatro de cada diez mujeres.
• "La investigación sugiere que los productos químicos de defensa producidos por el cuerpo como resultado de la inflamación de la encía puede tener el efecto negativo de la reducción de los niveles de hemoglobina y otros factores importantes para el sistema sanguíneo
Criterios
• los parámetros no son un valor fijo sino que depende de varios factores tales como edad, sexo y ciertas circunstancias especiales tales como el embarazo.