Andningen

FRC = funktionella residualvolymen summa av ERV + RV ERV = den maximala volym som kan utandas efter en normal utandning RV = luft som inte kan andas ut IRV = den maximala volym som kan inandas TV = den mängd luft man andas in eller ut i varje andetag vid normal andning VC = den lungvolym som anger hur mycket lugt en människa kan blåsa ut efter en maximal

inadning

Vad är dead space?Anatomisk dead space är en del i den ledande zonen i lufstrupen där det inte sker något gasutbyte. Fysiologisk dead space är den luft som inandas men inte tar del av gasutbytet ca 150 ml.

Vad är respiratoriska kvoten RQ? och vad används det till? Definieras som förhållandet mellan koldioxidbildning och syreförbrukning vid förbränning av näringsämnen. Varierar beroende på födoämne och är för ren förbränning av sockerkedjor lika med 1. Ger oss en indikation av vilket bränsle våran kropp använder sig av för energiproduktion, vi kan se hur mycket fett/protein/kolhydrater man har förbrännt. RQ = CO2 prod /O2 prod.

Oxidation av kolhydrater: 6 O2 + C6H12O6 = 6 CO2 + 6 H2O + 38 ATPRespiratoriska kvoten: CO2/O2 = 1Oxidation av fettsyrer: 23 O2 + C16H32O2 = 16 CO2 + 16 H2O + 129 ATPRespiratoriska kvoten = CO2/VO2 = 16/23= 0.7

Varför kan man hålla andan en längre tid i inspirationställning än i expirationsställning?Man kan hålla andan längre vid en fullständig inspiration eftersom lungorna kommer vara fyllda med syrerik luft och därför kan utbytet i lungorna/blodet där syre avges och koldioxid upptas fortsätta samtidigt som man håller andan. Vid expiration finns det ingen luft att göra ett utbyte med. Kroppen kan bara använda luft från reservoiren och redan använd syrefattig luft. Blodet har ingenstans att lämna koldioxiden som då ansamlas och uppfattas av kemoreceptorer tidigare. Dessa skickar signaler som bestiger våra egna medvetna val om att vi behöver öka ventilationen.

Vilka muskler används vid normal respektive forcerad utandning?Vid normal utandning: Diafragma

Forcerad utandning: Magmuskler, M. Intercostales interna, Diafragma

Forcerad inandning: Diafragma, M. intercostales externa, M.m scalenes och M.sternocleidomastoideus kontraheras och hjälper ytterligare att lyfa revben.

Vilka faktorer påverkar lungan elasticitet och vilken betydelse har lungans elasticitet för andningarbetet? Elasticitet är nödvändig för att luftvägarna ska kunna dras ihop igen vid utangning och trycka ut luften så att ny luft kan ta sig in i alveolerna. Det har betydelse för hur lungorna kan vidga sig (volym) och dra ihop sig (få ut luft). Elasticiteten beror bland annat på lungans compliance.

Lungans compliance är en del av lungornas elasticitet och innebär lungans förmåga att uttänjas, eftergivligheten. Definieras som den volymförändring som uppstår till följd av en viss förändring i tryck mellan lungans utsida (pleuratrycket) och dess insida. Högt compliance innebär litet elastiskt motstånd vid inspiration och svag drivkraft för expiration. Om compliance skulle avta behövs en större tryckökning för att få samma volymökning. Compliance beror i sin tur på...

o Sträckningsmöjlighet hos de elastiska fibrer som lungan och bröstkorgen består avo Ytspänningen inuti alveolen till följd av vätskan surfaktant som finns däri.

II På vad sätt påverkas andningen av blodets partialtryck för koldioxid? På vad sätt påverkas andningen av blodets partialtryck för syrgas?Partialtrycket: För gaser sker diffusion med högre tryck mot regioner med lägre tryck. Trycket hos gasen bestämmer hastigheten, och i en bladning av gaser såsom luft står varje gas för en del av totala trycket. Det tryck varje gas i bladningen tillför kallas partialtryck.

När partialtrycket för CO2 högt i kärlen i lungan är högt och sker en diffusion av gas från kärlet till alveolerna med lägre partialtryck CO2 och vi andas ut mer CO2. På samma sätt är det i det syrerika blodet i artäerna där partialtrycket CO2 är lågt vilket innebär att det kan ske en diffusion från vävnad som förbrukat syra och nu är rikt på CO2 till artären som övergår till ven.

Exempel: pCo2 i kappilärt blod är 45 mmHg men i alveolär luft 40mmHg, pga dessa skillnader kommer CO2 att diffundera från blodet till det avoleolära kapillärmembranet och i den alveolära luften. När blodet lämnar lungarn kommer den att ha ett mycket lägre PCO2.

Vad bestämmer syrets partialtryck i det blod som lämnar lungan? Vad händer med syrets partialtryck i blodet om man halverar blodets hb innehåll?Syrets partialtryck avgörs av den mängd syre som finns fysikaliskt löst i blodet och alltså inte av det som är bundet till hemoglobin i erythrocyterna. Halverar man blodets HB mängd påverkas därför inte syrets partialtryck.

I Ungefär hur mycket luft finns det kvar i lungan efter en normal utandning, vad kallas denna luftmängd, och vilka faktorer är det som primärt bestämmer att denna mängd kvarstår? Efter en normal utandning finns det ca 2,6-3,4 l lift kvar och benämns FRS, funktionell residualkapacitet. Det är summan av ERV och RV; ERV är den maximala volym som kan utandas efter en normal utandning och RV den luft som inte kan andas ut och alltid finns kvar. Fungerar som lungans reservoir för gasutbyte. FRC bestäms av interaktionen mellan bröstkorgens och lungans elasticitet och förekommer då jämvikt råder mellan dessa. Är den punkt då den motriktade kraften som bröstkorgen uttövar är lika stor som kraften med vilken lungorna vill kollapsa. Är en jämviktsvolym som infinner sig då inga externa krafter i form av andningsmuskulatur adderats. Alla muskler inklusive diafragman är helt

relaxerade. Vid FRS är det längre inte möjligt att tömma alveolerna på grund av luftvägskollaps. Förlust av lungcompliance orsakar reducerad FRC.

Varför är det lättare för syrgas (O2) att passera kapillärväggen än det är för glykos?Syrgas är fettlösligt och kan diffundera genom cellmembranernas lipidskikt och har hela väggytan till sitt förfogande. Kan alltså använda hela membranet för diffusion och inte bara porerna. Molekylen passerar kapillärväggen genom diffusion för att utjämna koncentrationsgradienten, och det är en enkel snabb och en icke energikrävande process. Dessutom är O2 molekylen mindre i storlek jämfört med glukos.

Glukos är ett vattenlösligt ämne som har svårt att passera membran. Glukos transport är även den en passiv icke energikrävande process men sker genom faciliterad diffusion med hjälp av GLUT transportörer, porer, Na/glukos pumpar i cellmembranet, vilket ger en mindre diffusionsyta

I Hur transporteras koldioxid i blodet?CO2 är en vattenlöslig molekyl men är så liten att den kan passera cellmembranen i kapillärväggar och ta sig in till blodet genom diffusion.

5-10 % koldioxid transporteras hemoglobinbundet. Koldioxid binder inte till hemoglobinets hemgrupp utan andra delar av molekylen. Mängden CO2 bunder till HB bestäms av haldane-effekten.

70-80% av koldioxiden som produceras transporteras i blodet till lungorna i form av bikarbonat. En kemisk förening som bildas av koldioxid i vatten via kolsyra. Detta sker eftersom vävnaden är rik på koldioxid. CO2 + H20 H2CO3 H+ + HCO3

- 5-10 % transporteras i blodplasma i lös form

Varför är det lättare att hålla andan länge efter en kortare stunds hyperventilation än om man inte hyperventilerar först?Det är koldioxid som styr och triggar våran andningsreflex, vilja att andas och känsla av andnöd. En sänkt koldioxidhalt ger följaktligen en ökad förmåga att hålla andan. Koldioxid har lättare för att diffundera över alveolarmembranen än vad koldioxid har eftersom det är mer lösligt, vis samma partialtrycksskillnad diffunderar koldiocid mycket snabbare. Vid hyperventilation tar vi snabba djupa andetag som snabbt minskar arteriellt pCO2 och leder till ett något ökat pH, syrehalten påverkas inte i samma grad. Vi bygger upp en buffert. När man sedan håller andan kommer CO2 ansamlas och kroppen kommer reagera på denna ökning genom att skicka signaler om ökad ventilation. Reaktionen kommer dock dröja eftersom vi minskat halten koldioxid i kroppen genom hyperventilation och det alltså finns mer utrymme för koldioxid innan kroppen reagerar. Samtidigt utnyttjar vi våran buffert som också hjälper till.

Pressar man ut för mycket koldioxid kan andningsreflexen slås ut eftersom kroppen tror att vi har tillräckligt med syre i kroppen (då vi inte har någon CO2) trotts att vi inte har det och vi slås medvetslösa. Det är alltså pCO2 som avgör om vi vill andas medan pO2 är den reella förmågan att hålla andan. I Var i lungan sker gasutbytet? Nämn två anatomiska specialiseringar viktiga för ett effektivt gasutbyte. Luftutbytet sker i alveolerna.

Kort avstånd mellan kapillärer och alveol (gasen kan lättare diffundera över) Relativt liten mängd blod fördelad över stor yta Respiratoriskt membran är tunnt i alveolerna(effektivt gasutbyte)

I Vad menas med pneumothorax?Vardera lunga är innesluten i en vakumfylld lufttät, dubbelväggad bindvävssäck i bröstkorgen. Lungsäckens inre tryck är lägre än lungornas och suger därvid fast lungorna vid sitt inre blad och tillåter

lungan att hållas utspänd och expandera. Pneumothorax är ett tillstånd där det uppstått ett hål i det slutna rummet mellan visceral och pleural lagret så att det slutna rummet förstörs. Sker detta upphör sugeffekten helt eller delvis eftersom luft från atmosfären läcker in för att utjämna tryckskillnaden och det intrapleurala undertrycket upphör. En ofullständig utspänning eller total lungkollaps inne vid lungfästet fås genom lungvävnadens elasticitet och natur.

Om vi för en stund andas in/ut mer än vad vi behöver kan det efteråt bli en längre paus i andningen. Varför?Om vi för en stund andas in och ut mer än vanligt leder det till att partialtrycket för koldioxid sänks (CO2 halt sjunker) och vi får en ökad pH. Centrala och perifera kemoreceptorer uppfattar detta som att vi har tillräckligt med syre (eftersom pCO2 driver andningen) och signlarer till andningsmekanismen i förlängda märgen som inhiberar andnigen. På så sätt återställs pCO2.

Beskriv lungventilationen. När vi expanderar vår thorax kommer luft att strömma ner i luftvägarna. Varför?Lungventilationen åstadkoms genom rytmiska förändringar av bröstkorgens storlek. Vidgning av thoraxvolym sher vid inandning och minskning vid utandning.

Vid inspiration spänns diafragman och dras nedåt samtidigt som interkostalmusklerna rör sig utåt. Denna utgående expanderade rörelse gör att lungans volym ökar och det bildas ett undertryck i lungan gentemot atmosfärstrycket. Det får i sin tur luften att strömma ner i lungorna eftersom trycket vill utjämnas.

Expirationen är en passiv fas där kroppen slappnar av och de vid inspiration spända musklerna återgår till sina normallägen. Detta gör att luften automatiskt pressas ut genom luftvägarna på grund av lungans minskade volym som orsakar en tryckökning.

I Beskriv vad som händer med det intrapleurala trycket under en normal inandning/utandning, rita gärna en graf.Det intrapleurala trycket är det tryck som råder mellan de två pleuralbladen som omver varje lunga. Trycket är alltid negativt i förhållande till det intrapulmonella trycket inuti lungorna.

InandningMed hjälp av diafragma och interkostalmusklerna ökar lungornas volym varpå trycket inuti lungorna sjunker och blir negativt i förhållande till det atmosfära trycket. Detta medför att luft strömmar in i lungorna för att tryckutjämna. Det viscerala pleurabladet följer med och gör att trycket i pleuralbladen också sjunker (större undertryck), alltid lägre och mer negativt i förhållande till intrapleurala trycket.

UtandningNär trycket är lika på insidan av lungan som utsidan på atmosfären, relaxerar andningmuskulaturen och återtar dess ursprungliga lägen så att lungans volym minskar och vi får en intrapulmonell tryckökning som är mer positivt än det atmosfäriska. Detta gör att luften strömmar och pressas ut ur lungan. Interpleuraltrycket stiger men är dock fortfarande negativt i förhållande till det intrapulmonella.

Epiglottis har en viktig funktion i våra luftvägar. Vilken?Epiglottis lägger sig över luftstrupen när vi sväljet mat och förhindrar att vi sätter denna föda i halsen. Den håller alltså ingången till luftstrupen fri.

Vad innebär haldande effekten? Vad har den för funktion fysiologiskt? Haldande effekt beskriver hur syrekoncentrationer avgör hemoglobinets affinitet för koldioxid.

Höga nivåer syre förhöjer frisättnignen av koldioxid till vävnaden Låga nivåer syre förhöjer bindningen av koldioxid till hemoglobin

Exempel: I lungorna frisätts koldioxiden trotts att hemoglobinet är packat med koldioxid eftersom det utsätts för höga syrenivåer, vilket minskar affiniteten för koldioxid.

Vad innebär bohreffekten? Vad har den för funktion fysiologiskt?Bohr effekten beskriver hur koldioxid och H+ påverkar hemoglobinets affinitet för syre.

Höga nivåer CO2 och H+ minskar affiniteten för syre Låga nivåer CO2 och H+ ökar affiniteten för syre

Exempel: I aktiva muskler där koldioxid halten och H+ nivåerna är höga. Syrerikt blod passerar och påverkas av dessa omständigheter. Dess affinitet minskar hemoglobin, vilket frisätter syret till vävnaden.

Varför är hemoglobinets syrgasdissociationskurva sigmoid? Beskriv mekanismerna.Saturation innebär hemoglobinets procentuella syremättnad. När hemoglobinets samtliga fyra hemgrupper bundit en O2 är saturantionen 100 %.

Sambandet mellan blodets pO2 och hemoglobinets mättnadsgrad är inte rätlinjigt utan sigmoidalt. Detta eftersom syre binder kooperativt. När en syremolekyl bundit in ökar affiniteten för nästa att binda in. Syrets partialtryck är den viktigaste regulatorn för syrets bindning till hemoglobin.

Vad driver syrgasdissociationskurvan höger eller vänster?

Syrets partialtryck är den viktigaste regulatorn för syrets bindning till hemoglobin. Även sänkt temperatur och ökat pH driver associationskurvan åt vänster. Detta innebär att hemoglobinet satureras med syre i närvaro av lägre O2 koncentrationer.

Faktorer som minskar hemoglobinets affinitet för syre och förskjuter kurvan åt höger är ökad temperatur, ökad CO2 och ökad H+. Dessa är typiska för metabolt aktiva celler. Detta innebär att mängden syre som krävs för att bibehålla O2 saturationen ökar.

Hur transporteras syre i blodet?Transport av syre sker genom bindningen till hemoglobin. Mängden syre som kan transporteras med blod är beroende av pO2 i alveolen och hur mycket som kan bindas till hemoglobinet. När blod passerar genom lungkappilären ökar pO2 i plasman och mer syre binds till hemoglobin. När det passerar genom vävnadskapillärer sjunker pO2 och mängden bundet till hemoglobin likaså.

Hur förändras andningen om blodets pH sjunker? Om blodets pH sjunker kommer affiniteten för syre att minska i vävnaden. Detta kan ske exempelvis vid träning, där koldioxidhalten i blodet ökar på grund av den ökade aktiviteten som krävs av musklerna, ökad cellandning. Ökade CO2 halter i blodet leder till en pH sänkning på grund av det kemiska ekvilibrium mellan H+ och CO2. vilket aktiverar baroreceptorer i sinus caoroticus och arcus aortae samt respiratoriska centrat, som ger oss en ökad andningsfrekvens. Eftersom koldioxid har lättare för att diffundera över alveolarmembranen äv vad syre har, eftersom det är mer lösligt vid samma partialtrycksskillnad, diffunderar koldioxid mycket snabbare. Och balansen återställs. Bohreffekten ger oss en ökad syrefrisättning i den arbetande vävnaden men försvårar även upptaget av syre genom att skjuta hemoglobindissociationskruvan till höger. Anledningen till den ökade andningfrekvensen är främst för att eliminera syran från blodet och koldioxiden snararen än syrebrist.CO2 + H2O H2CO3 H+ +HCO3-

HjärtatBeskriv två mekanismer som förklarar den så kallade autoregleringen av blodflödet.Reglering kan ske genom reglering av kärlresistansen.

Myogen relgering – kontraktion av glatta muskelcellerna som reagerar på sträckning i blodkärlen

Endotelial kontroll – flödet påverkar endotelet mekaniskt och stimulerar frisättningen av NO vilket leder till ökad vasodilatation och sänkt blodtryck

Tubuloglomerulär feedback meknaism -- om trycket i afferenta arteriolen minskar/mängden NaCl minskar i macula densa/aktivitet i de sympatiska nervfibrerna frisätts renin som aktiverar angiotensin II vilken har en vasokonstriktoreffekt.

Barroreceptorer -- signalerer till sympatikus/parasympatikus vid tryckändring, kontrahera/relaxera

I Hur stor är hjärtminutvolymen (cardiac output) i vila hos en normal vuxen individ? Hur stor kan den bli hos en sådan person under hårt fysiskt arbete?Hur mycket blod som hjärtat kan pumpa ut beror på dess slagvolym och dess slagfrekvens. Adderar man dessa två värden får man hjärtminutvolymen som anger hur mycket blod som pumpas runt i kroppen.

Hos en frisk vuxen person i vila är HMV 5 l/min i vila oavsett om denne är tränad eller inte. Vid hårt fysiskt arbete kan den hos en normal person gå upp till 20-30 l/minut. Hos en elitidrottare kan den uppgå till 40 l/minut.

För att höja HMV måste man öka slagvolymen eller höja hjärtfrekvensen. Dock ökar inte den maximala hjärtfrekvensen med träning utan HMV beror enbart på slagvolymen. Detta förklarar varför en vältränad person kan ha en sänkt vilopuls. I vila har ett tränat hjärta en högre slagvolym än ett otränat och eftersom kraven på blodtillförsel inte skiljer sig åt så behöver det vältränade hjärtat inte slå med lika hög frekvens för att nå den nödvändiga volymen.

Hur förändrades försökspersonens hjärtminutvolym (cardiac ouptu), under labortationen och vad beror föränringarna på ? Spelar det någon roll om försökspersonen var vältränad eller inte? Hur mycket blod som hjärtat kan pumpa ut beror på dess slagvolym och dess slagfrekvens. Hjärtminutvolymen ökade vid försöket. Detta beror på att hjärtfrekvensen ökade och att hjärtat pumpade hårdare. En vältränad person har en lägre vilopuls eftersom ett tränat hjärta är kraftigare och har en högre slagvolym. Därför får det tränade hjärtat ut samma mängd nödvändiga blod men med färre slag, vilket ger de en lägre frekvens.

Vad menas med systoliskt och diastoliskt blodtryck och vilka parametrar påverkas dessa främst av?Systoliskt blodtryck (blodtryck är som högst)Trycket i förmaken blir högre än i kamrarna varvid segelklaffarna öppnas och blod strömmar in och fyller kammaren under hjärtats relaxationsfas. Segelklaffarna stängs och hjärtats muskler kramar det slutna rummet varvid trycket där inne ökar. Då trycket i kammaren är större än i aorta öppnas fickklaffarna och vid hjärtats kontraktion trycks blodet ut i aorta. Detta högsta tryck utspelas mot artären kallas systoliskt tryck och är DIREKT beroende av preload och afterload.

Diastoliskt blodtryck (blodtryck är som lägst)Blodet ute i aorta rör sig framåt på grund av det lägre trycket i merdistala kärl. Det studsar mot kärlväggen som genom sin elasticitet fjädrar och sänker dess tryck. Detta lägsta tryck kallas diastoliskt tryck och uppkommer under hjärtats relaxationsfas. Under denna fast fylls hjärtat på med nytt syrerikt blod. Påverkas av blodvolymen och TPR.

I Ett extrasystole är ett hjärtslag som av någon anledning utlöses för tidigt. Om ett sådant slag kommre mycket tätt på det föregående, normala slaget, vad händer då med slagvolymen i extraslaget? Förklara varför.Vi kommer att få en längre kompensatorisk paus innan nästa systoliska slag kommer. Slagvolymen i extraslaget kommer bli mindre eftersom det mesta av blodet är ivägskickat och nytt blod (venösa återflödet) inte hunnit rinna ner i kamrarna. Vi har inte fått en sån stor sträckning på muskelcellerna, ju mer muskeln sträcks desto snabbare blir kontraktionen. Mindre blod pumpas ut från varje ventrikeln och pumpar mer luft.

På ett firskt hjärta registerar en bröstavledning vidstående utslag. Ange korrekta beteckningar på de olika utslagen. Över vilken sida av hjärtat sitter elektroden? motviera svaret.Den raka horisontella linken i EKG utskriften kallas baslinje och här finns ingen potentialskillnad. Utslag över baslinjen är positiva dvs att den resulterande vektorn är riktad mot den explorerande elektroden. Utslag under baslinjen är negativa vilket innebär att vektorn är riktad från den explorerande elektroden. Elektroden har förmodligen suttit på höger sida om hjärtat eftersom registreringskurvan är tvärtemot ett normalt EKG. Depolariseringen av kammaren går från elektroden därav att kurvan går nedåt. Depolarisationen i kammaren går från endokardium till epikardium.

P = depolarisering av förmakPQR = depolarisering av kammareT = repolarisering av kammare

Vidstående bild visar en registrering av membranpotentialen i en cell i hjärtat. Från vilket slags cell kommer registreringen? Markera vilka joner som dominerar uppgången resp nedgången av aktionspotentialen.Registreringen kommer från autorytmiska celler som depolariserar spontant från SA knutan.

Skede 1) Spontan depolarisering från pacemakerceller som triggar aktionspotential när tröskeln på -40/-30 mV uppnåtts. Mellan -60 till -40/-30 mV, Na+ joner dominerar. T- kalcium kanal.

Skede 2) Aktionspotentialens depolariseringsfas. Långsam depolarisering. Mellan -40 till 0 mV, Ca2+ joner dominerar. L-typ kalcium kanal.

Skede 3) Repolarisering. När cellen fullständigt repolariserats till -60 mV repeteras cykeln spontant. Mellan 0mV -60mV, K+ joner dominerar.

Vidstående bild visar förloppet av trycket i vänster kammare och aorta under en hjärcykel. Markera på kurvorna var mitralisklaffen respektive aortaklaffen öppnas och stängs.

1) Kammatrycket når sitt maximum vilket innebär att både aortaklaffen öppnas och strax därefter stängs.

2) När kammatrycket är som lägst är det även lägre än förmakstrycket. Då kan mitralisklaffen öppnas och stängas.

I En patient har uppmätt blodtryck på 125/80 mmHg. Ange en rimlig uppskattning av patientens medeartärtryck samt pulstryck.MAP beräknas som det diastoliska blodtrycket plus en tredjedel av pulstrycket PP (som är det systoliska trycket minus det diastoliska trycket). Medelartärtrycket beror på TPR den totalta perifera resistansen och HMV hjärtminutvolymen.

Systoliskt tryck 125Diastoliskt tryck 80Pulstryck (125-80) = 4580 + 15 = 95 mmHg

*Beskriv vad som händer omedelbart med följande parametrar; systolisk blodtryck, slagvolym, venöst återflöde, hjärtfrekvens, och totala perifera resistansen om du blir tippat med fötterna uppåt. Beskriv även vilka receptorer, vilken del av hjärnan och vilket nervsystem som är involverade vid signalering.CO, slagvolym, systolisk blodtryck ökar, hjärtfrekvens TPR minskar och MAP oförändrar.Om man hänger upp och ner rusar blodet ner till huvudet. När vi hänger upp och ner måste hjärtat jobba mycket hårdare för att kunna skicka blod till ben och fötter. Hjärtat klarar inte av att fortsätta pumpa blodet och blodet börjar ackumulera i huvudet eftersom det inte har någon annanstans att ta vägen. Det samlas och expandera kapillärerna i hjärnan, en följd av det kan vara blodproppar och hjärnan drabbas av syrebrist. Ackumulering av blod kan även ske i lungorna vilket leder till respiratorisk kollaps. Det som kroppen främst måste jobba emot är den gravitationens effekt på blodflödet. Normalt stöds hjärtat av gravitationen. När blod pumpas till fötterna, hjälper gravitationne till på vägen. För att skicka blod till huvudet har kroppen utvecklats till att pumpa hårdare. Det finns muskler och klaffar, som hjälper blodet att komma tillbaka från benet, men hjärnan saknar denna mekanism. Därför tar det inte en lång tid innan blod börjar ansamlas i ställen där den inte borde. Gravitationen har som störst effekt på det vaskulära systemet. Vätska kommer börja lämna blodkärlen, att tillgodogöra sig syre blir svårare, lungorna blir stela.

I vilken del av hjärtcykeln får man en snabb minskning av kammarens volym? Man får det under systole – hjärtkontraktion.

* I Hur fördelar sig HMV under hårt arbete mellan kroppens viktigaste organ? Skelettmuskulatur -- stort ökat blodflöde Hjärnan och hjärtat -- kan inte minska sitt blodflöde, ökar CO behöver hjärtat större blodflöde Hud -- vid lätt träning får huden ett ökat blodflödet för att man ska kunna göra av sig med

överskottsvärme. Vid maximal aktivitet sker även vasokonstriktion av kärlen till huden, vilket leder till att även dess blodflöde omdirigeras till musklerna.

Mindre blod till magtarmkanalen och viscera, som klarar av en kraftig minskning utan att deras funktion blir påverkad, njure, lever m.m.

Hur påverkas blodtrycket av en ökning av 1) Ökad total perifer resistans

Blodtrycket ökar2) Ökning av hjärtfrekvensen men oförändrad slagvolym

Blodtrycket ökar3) En ökning av slagvolymen men oförändrar hjärtfrekvens

Blodtrycket ökar4) En ökning av både hjärtfrekvens och slagvolym

Blodtrycket ökar

MAP = TPR x HMV (SL x HF)

Ange den huvudsaklinga transmittorn i;1) Preganglionära sympatiska neuron

Acetylkolin2) Preganglionära parasympatiska neuron

Acetylkolin3) Postganglionära parasympatiska neuron

Acetylkolin4) Postganglionära sympatiska neuron

Noradrenalin

I Ange i vilken ordning följande strukturer aktiveras under ett hjärtslag.1. Sinusknutan, startar förloppet2. Förmaksmuskeln3. AV knutan4. Hisbunt, leder signalen ner till kamrarna, slutet innehåller purkinjeceller5. Kammarmuskeln

Om man ställer sig upp efter att ha varit liggande påverkas cirkulationen. Vad sker helt akut med hjärtat preload resp slagvolym?Det är lättare att upprätthålla cirkulationen liggandes än stående. När vi ställer oss upp minskar det venösta återflödet jämfört med när vi ligger ner eftersom cirkulationen nu måste jobba mot gravitationen. Akut kommer preload att minska vilket följdaktligen minskar slagvolymen. Det venösa återflödet sjunker akut men kompenseras kort därefter endera med en höjd hjärtfrekvens (otränad individ) eller med ökad slagvolym (tränad individ) för att hålla blodtrycket öppet.

Vila tre joner spelar störst roll för aktionspotentialen i hjärtats kammarmuskel?Na+, K+, Ca2+

I Beskriv aktionspotentialen i sinusknutan och i kammarväggen. Nämn två skillnader mellan aktionspotentialen i sinusknutan jämfört med den i kammarmuskel. Hur skiljer de sig från aktionspotentialerna i skelettmuskulatur?

Sinusknutan Avfyras spontant (flaktuerande vilomembranpotential) -40 mV Membranpotential mellan -60 mV till 0 mV Innehar snabba Ca2+ kanaler Signifikant större inflöde av natrium joner än kalium joner

Till skillnad från skelettmuskelceller har hjärtats retledningsceller en inneboende förmåga att depolarisera sig själva (automaticitet). Cellerna i sinusknutan är de som depolariseras först på grund av att de har en högre lägsta potential och ett konstant inflöde av Na och Ca. Har ingen vilopotential utan depolariseras av sig själv efter att den har repolariserats. Aktionspotentialen som bildats i sinusknutan sprider från förmak och AV knutan vidare via hisbunt och purkinjefiberleden till kammare.

En nodal aktionspotential delas i tre faser. Den första fasen är en spontan depolarisering (pacemaker potential) som triggar aktionspotentialen då den når tröskelvärdet mellan -40 och -30 mV. Andra fasen är depolariserings fasen av aktionspotentialen. Denna fast följs av en repolariserings fas. Då cellen fullständigt repolariserats till runt -60 mV, upprepas cykeln spontant igen.

Vid slutet av repolariseringsfasen då membranpotentialen är väldigt negativ runt – 60 mV öppnas jonkanaler som tillåter långsam inström av natrium joner. Dessa kallas funny currents. Inflödet av natrium är större än kaliums utflöde på grund av att jonkanalen är relativt stängd för kalium. Det är dessa joner som är ansvariga för depolariseringen av pacemaker potentialen och nästa fas. Dessa strömmar gör att membranpotential spontant depolariserar och på så sätt inleder nästa fas. Då membranpotentialen når runt -45 mV öppnas en annan typ av kanaler som kallas T typ kalciumkanaler. Kalcium kanalerna strömmar in i cellen och fortsätter depolarisera cellen. Då membranpotentialen når -30 mV (tröskelvärdet) öppnas en andra kalcium kanal som kallas long lasting L typ kanaler. När dessa öppnas strömmar stora mängder kalcium snabbt in i cellen och depolariseringen fortgår tills cellens aktionspotential når sin topp.

Repolarisering sker så fort spänningskänsliga kalium kanalerna öppnas samtidigt som L typ kalcium kanaler stängs vilket minskar den inåtgående depolariseringen och ökar utflödet av positiva joner.

Kammarmuskeln Membranpotential mellan -90 mV till 20 mV (mer permabel för kalium) Innehar långsamma Ca2+ kanaler vilket ger en lång platå. Tröskelvärde -60 mV Gapjunctions

Till skillnad mot cellerna i retlednignsssytemet så har de övriga myokardcellern en konstant membranpotential i vila Membranet är i vila mest genomsläppligt för kalium vilket gör att vilopotentialen är ungefär densamma som jämviktspotentialen för kalium -90mV.

Depolarisering – när aktionspotentialen når de kontraktila myokardcellerna utsätts dessa för en elektrisk impuls som överstiger tröskelvärdet som medför att permeabiliteten för natriumjoner drastiskt ökar och natrium strömmar in (spänningskänsliga natriumkanaler öppnas). Insidan blir positivt laddad i förhållande till utsida.

Platåfas -- natriumkanalerna inaktiveras sedan och därmed minskar inflödet vilket leder till att repolariseringen börjar, men avbryts av att spänningsstyrda L typ Ca2+ kanaler öppnas och ger en fördröjd aktionspotenial. Den långsamma inströmningen av Ca2+ är viktig eftersom den vidmakthåller cellen i depolariserat tillstånd och ger därmed upphov till platåfasen. Neutraliserar utflödet av kalium som också får en något minskad permeabilitet.

Repolarisering -- Platåfasen slutas i och med att kalcium-natriumkanalerna stängs och permeabiliteten för kaliumjoner ökar och kaliumjoner börjar strömma ut ur cellen med påföljd av att insidan återfår sin negativa spänning och viloläge. Permeabiliteten för natrium och kalium minskar därefter till sitt ursprungliga viloläge, vilket ger natrium-kaliumpumpen möjlighet att återställa balans i jonkoncentration. Cellen är sedan åter i vilofast och redo att depolariseras. Detta innebär att hjärtmyocyten inte är mottaglig för en ny aktionspotential under en längre period, vilket gör att hela hjärtat relaxerar mellan varje kontraktion.

Skelettmuskulatur Viljemässig Membranpotential mellan -90 mV till 20 mV Tröskelvärde -55 mV Inget kalcium

Aktionspotentialer genereras med vilja. En signal skickas från CNS via motorneuron mot dess destination. Signalen förs vidare genom nervcellernas axon som har förmågan att fortleda elektriska meddelanden kallade aktionspotential. Aktionspotentialen förökas genom aktivering av spänningskänsliga natriumkanaler längs axonen mot synapsen. När aktionpotentialen når presynaptiska terminalen deporaliseras denna och öppnar jonkanaler som tillåter inströmmning av kalciumjoner genom spänningskänsliga kalciumkanaler. Detta gör att vesiklar som innehåller neurotransmittorer går i fusion med plasma membranet och ger ifrån sig ACh till extracellära området mellan motorneuronets terminal och skelettmuskelfiberns motorändplatta (postsynaptiska membranet).

När ett stimuli når musckelcellen kan den orsaka en liten förändring i membranpotentialen. Det spänningskänsliga jonkanalerna kan uppfatta dessa förändringar och påverkas av dessa. När denna förändring i membranpotential når -30 mV öppnas natrium kanalerna som var stängda innan och mer natrium strömmar in. Detta gör cellens insida mer positiv och membranpotentialen ökar och i och med detta öppnas ytterligare natrium kanaler. Tills dess att membranpotentialen blivit väldigt positivit och når dess topp vanligtvis runt 30 mV börjar natriumkanalerna att stängas. Denna positiva laddning öppnar kaliumkanalerna och driver membranpotentialen tillbaka till vilostadiet.

Vilka effekter har aktivering av det sympatiska nervsystemet på hjärtats minutvolym, slagvolym och frekvense?Vid sympatikusaktivering gör sig kroppen beredd på att slåss eller fly. Under fysiskt arbete ökar skelettmuskulaturens krav på tillförsel av syre och näring. Samtidigt ökar produktionen av koldixid och andra slaggprodukter, därmed även behovet av att forsla bort dessa. För att detta ska kunna ske krävs en ökad blodcirkulation och det autonoma nervsystemet känner av de ökade behoven. Både hjärtfrekvens och slagvolym regleras regleras genom inre regklermekanismer i hjärtat (autoreglering) och via yttre, neurala och hormonella vägar.

Hjärtat minutvolym = slagvolym x hjärtfrekvensHjärtfrekvensen kan röra sig mellan 60-80 slag/min i vila och kan höjas till 150-230 slag/minut vid maximalt arbete. Slagvolymen ökar den mäng blod som pumpas med varje slag och kan variera från 4-5 l i vila och höjas till 20-40 l/min vid arbete. Om personen är vältränad kommer slagvolymen höjas mer jämfört med en normal person och därmed krävs inte samma höga frekvens för att få ut samma blod. Slagvolymen är beroende av hjärtmuskelns kontraktionskraft, preload och afterload. HMV, den volym blod som hjärtat pumpar ut under en minut ökar.

Blodvolym, vid fysiskt arbete dilateras de arbetande musklernas kärl och hjärtats kranskärl vilket ger ett minskat motstånd i dessa kärl och således ökat blodgenomflöde. Samtidigt sker en restriktion av resistenskärlen i ickearbetande vävnader. Omdirigeras alltså.

Adrenalin och noradrenalin från binjuremärgen utsöndras via sympatiska nerver till B1 receptorer i hjärtat vilket leder till den ökade hjärtfrekvensen och ökade kontraktionskraften. Adrenalin påverkan är blodkärlen i allmänhet där den binder till A1 receptorer som orsakar vasokonstriktion. I skelettmuskulatur, hjärta, lever, binjuremärg binder adrenalin till B1 och orsakar vasodilatation och ger en ökad genomblödning.

Du är ute och springer och plötsligt snubblar du på en sten och faller. Tyvärr så fallder du med underarmen på en vass sten och den skär sönder artären i underarmen. Vad händer med medelartärtrycket och varför.Vid en blödning kommer MAP till en början att sjunka på grund av den minskade blodvolymen. Detta triggar kroppens återställningsystem vilken jobbar för att återställa det lägre medelartärtrycket.MAP = CO x TPR, CO = HR x SV

Den minskade blodvolymen känns av med hjälp av baroreceptorer i bland annat förmaken som reagerar på minskad fyllnad. Baroreceptorer i aorta och carotis reagerar på det lägre trycket och får en lägre aktionspotentialfrekvens vilket aktiverar sympatikus. Blödningen kommer alltså aktivera det sympatiska nervsystemet (noradrenalin) som höjer hjärtfrekvensen, kontraktiliteten, vasokonstriktion som upprätthåller blodtrycket.

Vi får en höjd hjärtfrekvens lika stor som blodförlusten men inte ökad slagvolym beroende på den minskade blodvolymen.

Vasokonstriktion genom sympatikuspåslaget ger en ökad TPR

Vätska kommer flöda in i kapillärerna på grund av minskat tryck (vasokonstriktion i arterioler) och blodvolymen späds ut vilket ger tillbaka den förlorade volymen.

Kontraherar kärlen till njuren vilket minskar vätskeförlust. Signaler når hypothalamus och gör att hypofysens baklob utsöndrar ADH som minskar vätskeförlust och kontraherar kärl ytterligare.

CirkulationFörklara varför ett sympatikuspåslag ger ett mer diffust och långlivat svar i jämföresle med en parasympatisk aktivering.Sympatikus inaktiveras långsammare på grund av signalsubstansen noradrenalin som inte förstörs direkt. Parasympatiska systemet använder Ach som förstörs direkt.

III Du är ute på din motionsrunda i skolgen då du plötsligt möter en rasade frustande älgtjur. Vilken del av den autonoma nervysystem aktiveras i dig? Vilka effekter har det på olika målorgan? Ge fyra exempel på organ.Sympatikus del av ANS, aktiveras vilket även brukar beskrivas som flight and fight systemet. Detta leder till en rad följder i kroppen.

Hjärtat, HMV ökar, får större blodflöde Skelettmuskler, blodflödet ökar Ögon, pupillerna förstoras, tårproduktionen hämmas Magtarmkanalen och viscera, parasympatikusaktiviteten hämmas vilket leder till att

matspjälkningen stannar av, blodflödet minskar

Hur påverkar en sympatikus akvering blodkärlen i huden? Till en början dilateras kärlen så att huden kan få ett ökad blodlöde för att kunna göra sig av med överskottsvärme från kroppen. Vid maximal aktivitet sker även vaskonstriktion av kärlen till huden vilket leder till att även hudens blodflöde omdirigeras till musklerna.

Militärer som kommenderas stå givakt i vackert väder på sommaren riskerar att svimma. Förklara varför.Det venösa återflödet är beroende av klaffarna, muskelarbetet runt venen och andningen som suger upp blodet. Om man bara står still utan att vicka på tårna kommer blodet att ansamlas i venerna i benen vilka är relativt töjbara och rymmer mycket blod. Om solen skiner mycket svettas han kanske mer och blir dessutom av med vätska. Blir man trött andas man oftast saktare. En kombination av dessa medför att han

inte får tillbaka renblodet till hjärtat och gör att kroppen svimmar. Liggande läge underlättar för kroppen i dessa situationer.

Anita deltar i ett maratonlopp en varm sommar dag. Efter det hon har kommit i mål och slappnar av svimmar anita. Beskriv varför anita svimmar. Samt förklara hur skulle hon kunna undvika svimma nästa gång?Eftersom hon har sprungit ett maratonlopp som brukar vara väldigt långa under en varm sommar dag måste hon ha förlorat mycket av vätskan i kroppen genom att svettas. Bidrar till mindre blodvolym och venöst återflöde. Under intensiv fysisk aktivtet såsom ett maratonlopp behöver mycket blod gå till musklerna (särskilt i benenn) och därför dilaterar kärlen i musklerna för att kunna ta emot den ökade blodmängden. Nu beror kroppens venösa återflöde på kontraktionerna från våra benmuskler att pressa tillbaka blodet till hjärtat och hjärnan. Det är möjligt att hålla en god och jämn nivå på blodtrycket så länge benen pumpar tillbaka den stora mängd blod som omdirigerats dit. Anledningen till att anita svimmade var på grund av att efter hennes träning sjönk blodtrycket, hennes hjärta lugnades ner eftersom. Mindre blod pumpas därför till kärlen som dock fortfarande är dilaterade som resultat av träningen. Om hon slutar springa plötsligt, kommer det venösa återflödet drastiskt att minskas eftersom benen nu längre inte trycker tillbaka blodet. Vi har alltså inte tillräckligt med blod som kommer till hjärnan. När blodtrycket blir lägre och blodflödet minskar svimmar vi eftersom hjärnan inte har tillräckligt med blod. Att ligga horisontellt gör det dessutom lättare för kroppen i dessa situationer. Nästa gång bör hon fortsätta promenera efter att hon når mållinjen för att blodet ska kunnas pumpas tillbaka tills kärlen återgår till sin uprsrungliga form igen. Benen fungerar som en sekundär pump.

Vad är baroreceptorerna belägna samt beskriv kortfattat hur de fungerar.Baroreceptorer är en typ av mekanoreceptorer som indirekt känner av blodtrycket. De sitter i kärlväggen och från deras receptorer skickas signaler via nerver in i cirkulationscentrum i hjärnstammen.

Vid högt blodtryck skickas fler signaler från baroreceptorerna då det blir en högre sträckning i kärlväggen på grund av det högre trycket. Fler signaler kopplas om via NTS som hämmar den vasomotoriska arean och ger ett ökat påslag i parasympatiska systemet och därigenom en lägre hjärtfrekvens.

Vid lågt blodtryck kommer färre signaler från receptorerna på grund av den lägre sträckningen. Detta ger färre signaler som kopplas om i NTS, färre signaler når vasomotriska arean så att arteriolerna drar ihop sig ochger ett mindre parasympatikus påslag som ger en ökad hjärtfrekvens.

Sinus Caroticus – halspulsådernArcus Aortae – aortabågen

Vilka funktioner har kapillärerna och hur regleras de?Kapillärerna är utbyteskärl som består av endast ett endotelcellslager där ämnen filtreras eller diffunderar ut till omkringliggande vävnad. Kapillärernas tunna natur underlättar ett effektivt utbyte där syre och näring avges från blod till vävnad medan CO2 och andra metaboliter lämnar vävnaden och tas upp av blodet. De flesta kapillärer har även porer mellan cellerna som tillåter transport av vätska och andra substanser. Kan även styra blodflödet till en viss vävnad.

Kapillärerna regleras genom prekapillära sfinktrar av glattmuskulatur som omringar ingången och reglerarmängdne blod som tar sig in i kapillärbädden och blodflödet till vävnaden. En konstriktion minskar flödet medan en relaxation ökar. När vi till exempel ätit öppnas sfinktrar runt kapillärerna vid tarmkaneln med skelettmuskelsfinktrarna strängs. Kapillärerna kan ej reglera sin kärlradie.

Vad händer med hjärtfrekvensen om man i ett djurförsök elektriskt stimulerar de afferenta nervfibrerna från baroreceptorerna?

Vilken del av kärlträder finns den största delen av totala blodfödesresistansen?

Förklara varför ett sympatikus påslag ger ett mer diffust och långlivat svar i jämförelse med en parasympatisk aktivering. Sympatikus transmittorsubstan (pre ach, postsynaps) är NA/A noradrenalin. Parasympatikus transmittorsubstans (pre ach postsynaps) är Acetylkolin. Acetylkolin bryts ner snabbare än noradrenalin vilket gör det sympatiska påslaget mer ihållande och långvarigt än det parasympatiska.

En större blodpropp i en ven till benet försvårar avflödet av blod men omöjliggör det ej. Vad får en sådan propp för konsekvenser när det gäller kapillärtrycket i foten? Vad kan man se för förändrigar av foten? 1,5Sitter proppen i venen kommer blodet ha svårt att ta sig tillbaka till hjärtat igen. vs nytt blod kommer entra artärerna och kapillärerna i foten och nästas stockas där, beroende p hur mycket som kan passera proppen. Foten borde svullna upp och vi får en till början pulserande smärta. Kapillärtrycket kommer bli mycket stort och det finns viss risk att det blir lokala blödningar i foten så huden blir blodspräcklig.Om personen har en så pass stor propp i ven har han hon förmodligen också kolesterolbeläggningar i kapillärerna med som gör de skörta brister lättare...

Du är ute på din motionsrunda i skogen då du plötsligt möter en rasande, frustande älgtjur. Vilken del av det autonoma nervsystemet aktiveras i dig? Vilka effekter har det på olika målorgan? (ge exempel på tre olika organ).

Hur påverkar en sympatikus aktivering blodkärlen i... a) Huden? b) Skelettmuskulatur? c) Kranskärlen?

Vad sker efter en större blödning med hjärtfrekvensen, hudtemperaturen, genomblödningen av magtarmkanalen resp genomblödningen av muskulaturen? 1,5Blödningen aktiverar sympatiska nervsystemet (noradrenaling).Hjärtfrekvensen ökar för att upprätthålla blodtrycketHuden kallsvettaOmfördelning av blodflödet från magtarmkanalen till skelettmusklerÖkad genomblödning till skelettmuskulatur

Antag att en person råkar ut för en större blödning.Vilka strukturer (receptorstationer) förmedlar singlar till CNS som talar om att någonting har hänt med blodkretsloppet?Baroreceptorer reagerar på minskat tryckKemoreceptorer reagerar på ökat CO2 och minskat O2CNS skickar ut singaler som svar på blodförlusten. Vilken del av det autonoma nervsystemet förmedlar dessa signaler till blodkärlen?

Det sympatiska nervsystemet, sympaticusVilken påverkan har dessa signaler på kapillärfunktionen?Sympatikusaktivering vasokontriktion av blodkärl för att de viktigaste organen som hjärta hjärta, ska få ta del av det mesta av blodet. Kapillär funktion vid vasokonstriktion minskat utbyte därmed minskad funktion

Redogör för hur Frank Starling mekanismen i hjärtat kan bidra till kompensation för minskningen i hjärminutvolymen vid en akut ökning i afterload. Frank Starling mekanismen stipulerar att om hjärtats blodvolym i slutet av diastole (hjärtats vilofas) ökar, kommer det leda till att hjärtmuskeln kontraheras kraftigare. Ett ökat preload leder alltså till en ökad hjärtminutvolym. Detta är en inneboende egenskap i hjärtmuskeln och är oberoende av autonoma nervsystemet.

Om hjärtats blodvolym ökar vid slutet av diastole kommer hjärtmuskeln att kontraheras kraftigare och kammaren kontraheras kraftigare eftersom vi får en större sträckning innan kontraktionen.En ökad preload leder till ökad kontraktion vilket ger en ökad volym och ökad hjärtminutvolym.

Afterload är trycket hjärtat måste vinna över. Ökad afterload minskar slagvolymen. ESV ökar och mer blod lämnas kvar i hjärtat.En ökad afterload minskar slagvolymen men ökar ESV.

Eftersom en ökad afterload minskar hastigheten fibersträckningen i hjärtmuskulaturen och eftersom blodutsläpp tar en bestämd sp kommer en minskning av fiberhastiget och minskad hastighet i blodutsläpp.

Alltså en ökad afterload ger minskad fiberförkortningshastighet vilket ger en minskad colymutsläppningshastiget. Det ger i sin tur en mindre slagvolym och ökad ESV. Kompenserats.

EDV Är den blodvolym i vänster och höger kammare vid slutet av fyllnadsfasen (diastole). Styrs av venöst compliance (venöst återflöde). En ökning av EDV ökar även preload samt hur mycket blod som pressas ut från ventrikeln under systole och genom Frank Starling mekanismen även slagvolym.

ESVÄr den lägsta blodvolym i ventrikeln som uppnås under hjärtcykeln. Styrs av afterload och hjärtats kontraktilitet.

Preload Graden av utsträckning av kammarmuskeln i hjärtceller. Är den kritiska faktorn som styr slagvolymen.

Afterload Trycket som blodet i de stora blodkärlen orsakar, dvs den kraft kamrarna måste åstadkomma för att öppna klaffarna. Kotraktilitet. Är även den en faktor som styr slagvolymen.

En ökning av preload ger en större kontraktilitet som gör att mer blod lämnar hjärtat. Slagvolymen ökar och därmed HMV. HMV = SV x HR SV = EDV – ESV

Definiera blodflödeÄr den blodvolkym som transporteras genom ett kärl per tidsenhet, regleras av: vasomotornerver, syre, co2, ph

Cirkulationssytemes all kontrollmekanismer syftar till att hålla medelartärtrycket konsakt. Vilka två faktorer är direkt avgörande för MAP?Diastole och systoleMedelartärtrycket beror på TPR den totalta perifera resistansen och HMV hjärtminutvolymen. MAP = TPR x HMV (SL x HF)