sindrome de hipertension endocraneana

SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA

DR.MEDINA

PRESION INTRACRANEALPIC

Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre continente (cráneo) y contenido (encéfalo, LCR y sangre)

PRESION INTRACRANEANAPIC

La cavidad craneana contiene:

1. Sangre 10%2. Tejido cerebral 80%3. LCR 10% En un cráneo no expandible

DETERMINANTES DE LA PIC

HIPERTENSION INTRACRANEANA

• elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (3 -15 mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC)

HIPOTESIS DE MONRO KELLIE

Un aumento de volumen de uno de los componentes puede compensarse mediante la reducción de el volumen de uno o ambos componentes restantes

El LCR y la sangre poseen una mayor capacidad de compensar las alteraciones de la PIC

TEORIA DE MONRO - KELLY ( 1783 -1823)

Vc + Vs + Vlcr = K

Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo volumen [Ve], los otros componentes han de disminuir el suyo, de forma que:

Vc + Vs + Vlcr + Ve = K

FISIOLOGIA Y HOMEOSTASIS

• DIVISION FISIOLOGICA DE LOS ESPACIOS CRANEALES :

DOS ESPACIOS LIQUIDOS SANGRE Y L.C.R. ESPACIO INTRACELULAR Y ESPACIO

EXTRACELULAR• MOVIMIENTO OSMOSIS

FLUJO EN MASA

LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO

• Ultrafiltrado plasmático.• Proceso activo.• Cantidad total 140 cc.• Ritmo producción 0,3- 0,5 cc\min.• Cantidad total diaria 450 cc

LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO

• Formación.

• Circulación.

• Absorción

LíquidoCefalorraquídeo (LCR)

• Origen: plexos coroideos• Circulación: espacios subaracnoideos• Reabsorción: vellosidades subaracnoideas• Volumen: 100 - 130 ml

De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

Circuito

Del

Liquido

Cefalo

Raquideo

Líquido Cefalorraquídeo (LCR)

• Presión: menor a 200 mm de H2O• Velocidad de flujo ½: 0,35 ml/min (producción y

reabsorción)• Funciones: Amortiguacion ,barrera y transporte.

De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

Circuito

Del

Liquido

Cefalo

Raquideo

SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEANA

AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR ENCIMA DE : 200 mmH2O

SANGRE

• Aporte de Glucosa y Oxígeno.• Cerebro recibe 2-4 ml de Sangre por cada 100

gramos de tejido. • Mayor cantidad para la Sustancia Gris.

Perfusion Sanguinea Cerebral

Perfusion Sanguinea Cerebral

Esta en funcion de :

PRESION INTRACRANEAL. AUTOREGULACION CEREBRAL.

PPC = PAM – PIC

PPC= Presion de Perfusion Cerebral. PAM= Presion arterial media. PIC= Presion Intracraneal.

PPC

• Determina el gradiente de presion entre la arteria carotida interna y las venas subaracnoideas

• PPC normal 70-100mmhg

• Cuando el nivel de PPC es inferior de 40mmhg se instala la isquemia cerebral

PPC

PIC MAYOR O IGUAL A LA PAM

PRESION DE PERFUSION TISULAR INSUFICIENTE

HIPOXIA CELULAR

MUERTE NEURONAL

MEDICION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL(FSC)

FSC = K PAS PIC ‑ RVC

• K : Constante.• PAS : Presión Arterial Sistémica.• PIC : Presión Intracerebral.• RVC : Retorno Venoso Centra

ASPECTOS DE INTERÉS

• Compartimentos de la cavidad craneal.

• Contenido de la cavidad craneal.• Elastancia.• Complianza.

COMPARTIMENTOS DE LA CAVIDAD CRANEAL

• Espacio Supratentorial.

• Espacio Infratentorial.

COMPARTIMENTOS DE LA CAVIDAD CRANEAL

• Fosa Anterior.

• Fosa Media.

• Fosa Posterior.

ELASTANCIA

Unidad de aumento de la Presión Intracraneal que se produce al adicionar un Volumen.

COMPLIANZA

Disponibilidad de Espacio Intracraneal ante el Aumento de Volumen.

CARACTERÍSTICAS ESPECIALES PEDIÁTRICAS

• Presencia de Fontanelas.• Suturas Craneales no cerradas.• Cisternas Basales grandes.• Cerebro en desarrollo.

MAYOR COMPLIANZA

HIPERTENCION ENDOCRANEANA

Mecanismos de producción:

• Edema cerebral• Trastornos de la circulación del LCR• Lesiones expansivas intracraneales• Obstrucción del drenaje venoso

CAUSAS DE HIC• TRAUMA CRANEOENCEFALICO• HEMORRAGIA CEREBRAL• HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA• EVENTO CEREBRAL VASCULAR • ENCEFALOPATIAS METABOLICAS • INFECCIONES DEL S.N.C.• HIDROCEFALIA• POST QUIRURGICOS NEUROLOGICOS

HIPERTENCION ENDOCRANEANA

CAUSAS:

Con proceso expansivo:

• Tumores primarios o metastásicos• Tumores de la cola de caballo• Abscesos y quistes parasitarios• Hematomas intracraneales y extracerebrales• Infarto con edema• Contusiones traumática

NEOPLASIA

HEMATOMA SUBDURAL

HEMATOMA

HIPERTENCION ENDOCRANEANA

CAUSAS

Con signos de irritación meníngea

• Meningoencefalitis• Hemorragia subaracnoidea

HIPERTENCION ENDOCRANEANA

CAUSAS:

Sin proceso expansivo (pseudo tumor cerebral)

• Hidrocefalia• Anoxia difusa• Trastornos tóxicos (Pb. As.)• Trastornos metabólicos (hipercapnea, anemia, etc.)• Fármacos (Vit. A, ac. Nalidíxico, tetraciclinas, ACO)• Alteraciones de la coagulación• Hipertensión intracraneal benign

Repercusión del aumento de los factores que la determinan sobre el aumento dela PIC

• Magnitud del aumento• Eficacia de los mecanismos compensatorios• Distensibilidad del tejido cerebral

La distencibilidad es la relación entre el cambio en el volumen por alteración en la presión

Compensacion

A medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un desplazamiento del LCRseguido por el compartimiento intravascular craneal como mecanismo de compensaciónpara mantener una presión intracraneana dentro de límites normales.

MANIFESTACIONES

HIPOXIA CELULAR PERSISTENTE

DETERIORONEUROLOGICO GENERALIZADO

NINELDE CONCIENCIA ALTERADO

Mecanismos de HIC

Los principales mecanismos generadores de hipertensión endocraneana incluyen :

Aumento en la producción del LCR,Disminución de la absorción de LCR,Incremento de la presión venosa,Obstrucción a la circulación del LCRAumento del tejido cerebral(neoplasias intraaxiales, abscesos, etc.,) Edema cerebral de origen isquémicoCombinación de los anteriores.

FISICA DE LA PRESION INTRACRANEAL

• PRESION:MAGNITUD DE LA FUERZA EJERCIDA PERPENDICULARMENTE POR UNIDAD DE AREA DE SUPERFICIE

FP = ----

A

Fisiopatologia

• Ante la presencia de un incremento en la presión intracraneana, lo primero que ocurre es la disminución del flujo de LCR, que provoca una desviación del mismo líquido de la cavidad craneana hacia el saco dural espinal, con compresión de algunas venas epidurales.

Si persiste el incremento de la PIC, este mecanismo se hace insuficiente por lo que otro de los componentes de la cavidad craneana debe sufrir cambios para disminuir la presion.

Fisiopatologia

• Es aquí donde se produce un desplazamiento del tejido encefálico hacia el

agujero occipital. Si persiste el incremento de la presión ocurre

una disminución en el volumen sanguíneo cerebral, disminuyendo así el tercer componente existente en la bóveda craneana.

PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA

ASPECTOS FISICOS :

• LESION DIRECTA FUERZAS DE FRICCION, ROTACION Y TRACCION

• LESION DE LAS VAINAS DE MIELINA• LESION INDIRECTA DAÑO DE CENTROS HOMEOSTATICOS

PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA

AUTOREGULACION :

• CEREBRO MANTIENE UNA CONSTANTE ENTRE EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Y PERFUSION CEREBRAL

• HAY UNA RESPUESTA AL CAER LA PRESION MEDIA

• RESPUESTA MUY SENSIBLE A CAMBIOS DE PRESION TRANSMURAL ARTERIAL

MANIFESTACIONESAumento pronunciado de la PIC

Respuesta isquémica del sistema nervioso central por isquemia del centro vasomotor del tallo cerebral

Aumento pronunciado de la PAMAumento de la amplitud del pulso

Enlentecimiento de la frecuencia cardiaca

Reflejo de CushingIndicador tardío del aumento de la PIC

PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA

AUTORREGULACION… :

RESPUESTA DE CUSHING

• DESCENSO DE TAM 40 MMhg • HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA EN

RESPUESTA A LIBERACION DE CATECOLAMINAS

PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA

CAMBIOS TOXICOS –METABOLICOS :

OXIGENOGLUCOSA

HIDROGENOSODIO-POTASIOCALCIO

AMINOACIDOS EXCITATORIOS

PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA

CAMBIOS TOXICOS Y METABOLICOS :

• AMINOACIDOS EXCITATORIOS• GLUTAMATO• ACTIVACION DE BOMBAS DE SODIO Y CALCIO• LIBERACION DE RADICALES LIBRES• APOPTOSIS

PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA

EDEMA :• TIPOS VASOGENO • VASOGENO PERDIDA DE LA UNIONES

INTRACELULARES, LESION ENDOTELIAL• LIBERACION DE CITOCINAS , AGENTES

VASODILATORES PROINFLAMATORIOS

PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA

EDEMA :• PASO DE SUSTANCIAS OSMOTICAMENTE ACTIVAS

DESDE LOS VASOS AL PARENQUIMA• FACILITACION DE HIPOXIA E HIPOTENSION• PERDIDA DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA

“APERTURA”

PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA

ISQUEMIA : • EL FLUJO SANGUINEO ES PROPORCIONAL AL

GRADIENTE DE PRESION E INVERSAMENTE RELACIONADO CON CON LA RESISTENCIA

• EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL DEPENDE LA RESISTENCIA VASCULAR Y LA PIC.

PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA

ISQUEMIA :• SANGRE EN ESPACIO SUBARACNOIDEO

FAVORECE EL VASOESPASMO.• TRANSTORNOS EN ENDOTELIO, CAPA MUSCULAR

O ADVENTICIA PUEDE DAR LUGAR A FORMACION DE TROMBOS O EMBOLOS, DISECCION VASCULAR.

PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA

ISQUEMIA : SE PRODUCEN ALTERACIONES METABOLICAS Y

A CONSECUENCIA LESION TISULAR.

Cuadro clinico HIC

Este síndrome neurológico se caracteriza por cefalea progresiva, asociada a vómito, papiledema, compromiso de pares craneanos y alteración del estado de conciencia.

Cuadro clinico

Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma ) Hipertensión arterial con o sin bradicardia. Cefalea. Vómito. Papiledema. Parálisis de sexto par craneal uni o bilateral

HIPERTENSION ENDOCRANEANA• EDEMA DE PAPILA: Se

encuentra presente hasta en el 50% de pacientes con HTIC de evolución subaguda o crónica. En pacientes con HTIC aguda se observa sólo en el 2% de los casos, se ha postulado que estos pacientes tendrían una HTIC crónica subclínica con sintomatología reciente. Aumento de la presión dentro del espacio subaracnoideo y perióptico

Cuadro clinico

• Cefalea.

• Vertigo

• vomitos

• Por compresion o traccion de V, IX, X, I, II y III nervios cervicales.

• Por lesiones vestibulo/ponto/cerebelo

• Por irritacion de zonas disparadoras

Cuadro clinico

• Trastornos psiquicos

• Papiledema

• hidrocefalia

• Fatiga, bradipsiquia, irritabilidad

• Compresion de meninges

• Obst. Al paso del LCR

• Paralisis del VI par

• Rigidez de nuca

• convulsiones

• Signos vitales • Aumento de la presion arterial

• Disminucion de la frecuencia cardiaca

REFLEJO DE CUSHING

• La respueta isquemica del SNC, desencadena por la isquemia del centro vasomotor responde directamente a la isquemia con un incremento pronunciado de la PAM hasta niveles que llegan hasta 270 mm Hg, acompañado de un aumento de la amplitud de la presion de pulso y un enlentecimiento de la frecuencia cardiaca, estos tres signos son indicadores importantes pero tardio de un aumento de la PIC

• La hernia cerebral es el desplazamiento del parénquima cerebral, a través de una incisura o un gran agujero del cráneo, pudiendo ser unilateral o bilateral, tiene una topografía de presentación, y la fisiopatología está en función de ella

PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICAHERNIACION CEREBRAL

HERNIACION CEREBELOTONSILAR CLINICA :• COMA DE INSTAURACION SUBITA• PARO CARDIORESPIRATORIO• PUPILAS PONTINAS• POSTURAS EXTENSORAS

PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA

HERNIACION CEREBRAL

HERNIACION UNCAL :• III PAR IPSILATERAL• HEMIPARESIA

CONTRALATERAL

PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA

HERNIACION CEREBRAL

HERNIACION TRANSTENTORIAL SUPERIOR-DESCENDENTE :

CLINICA :• DESVIACION DE LA MIRADA

CONJUGADA• RESPIRACION DE CHEYNE -STOKES• HIPERVENTILACION

HERNIA TRANSTENTORIAL:

• Desplazamiento hacia abajo de los hemisferios y ganglios basales (núcleos basales) comprimiendo el mesencéfalo; transtorno progresivo del estado de conciencia, midriasis pupilar, y alteraciones de la respuesta a la luz por compresión del III par. Compromiso motor ipsilateral a la midriasis (fenómeno de Kernohan) trastornos visuales, compresión de la cintilla óptica o compresión de la arteria cerebral posterior. Alteración del reflejo vestíbulo ocular. Alteración de las funciones vitales y autonómicas.