enfermedades de la tiroides

ENFERMEDADES DE LA TIROIDES

R3MI CESAR AURELIO APARICIO LUNAUMAE 14

• 2 LOBULOS SIMETRICOS UNIDOS POR EL ITSMO

• 20 G EN EL ADULTO SANO• ARTERIAS TIROIDEAS

SUPERIORES Y DOS INFERIORES (6ML/G/MIN)

• INERVADO POR RAMAS CERVICALES Y DEL VAGO

• COMPUESTO DE FOLICULOS DE TAMAÑO VARIABLE, REVESTIDO DE CELULAS CILINDRICAS Y LLENOS DE COLOIDE

• 3ª SEMANA• PROLIFERACION DEL SUELO DE LA FARINGE• DESCENSO POR EL C. TIROGLOSO

FISIOLOGIA

• REQUERIMENTOS DIARIOS DE IODO: 100-200 MCG AL DIA

• NIÑOS 50MCG AL DIA• DISMINUCION-GENESIS DEL BOCIO SIMPLE• >2MG/DIA: INHIBICION DE LA PROTEOLISIS Y

LIBERACION DE H. TIROIDEAS

• ABSORBIDO EN FORMA ORGANICA E INORGANICA TRAS HIDROLISIS GASTRICA

• HIDROLISIS EN RIÑON E HIGADO: POOL DE YODURO (1-1.5MCG)

• ACLARAMIENTO RENAL DE YODURO: 30-40ML/MIN Y POR TIROIDES 8 ML/MIN

• COTRANSPORTADOR 2Na-1I MEMBRANA BASOLATERAL TIROCITO

• REGULADO POR MECANISMOS TRANSCRIPCIONALES (TSH)

• SALIDA DEL I DEL TIROCITO POR LA MAMBRANA APICAL MEDIANTE COTRANSPORTADOR CL/I (PENDRINA)

• ORGANIFICACION: OXIDACION DEL IODURO PARA SER INCORPORADO EN LA POSICION DEL CARBONO 3 DE RESIDUOS TIROSINICOS DE LA TIROGLOBULINA (PEROXIDASA TIROIDEA) FORMANDO MIT

• YODACION DE LA MIT EN EL CARBONO 5 PARA FORMAR DIT

• DOS MOLECULAS DE DIT SUFREN CONDENSACION OXIDATIVA PARA FORMAR TIROXINA Y UNA DIT CON UNA MIT PARA FORMAR T3

• LA TIROIDES SECRETA AL DIA 80 MCG DE T4, Y 4MCG DE T3

• LAS MIT Y LAS DIT NO SE SECRETAN• DESYODINACION DE MIT Y DIT POR LA

DESYODASA YODOTIROSINICA

HIPOTIROIDISMO

• HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: DEFICIENCIA HORMONAL CAUSADA POR DISFUNCION INTRINSECA DE LA GLANDULA OCASIONANDO DISRUPCION DE LA SINTESIS Y SECRECION DE HORMONAS TIROIDEAS

• HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: DISFUNCION DE LA TIROIDES SECUNDARIO A UNA INADECUADA ESTIMULACION POR TSH

• 5% DE LOS INDIVIDUOS• HIPOTIROIDISMO LEVE EN 15% DE LOS

ADULTOS MAYORES• MAS COMUN EN MUJERES• BLANCOS Y LATINOS• HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO RARO

FATIGALETARGOAUMENTO DE PESOINTOLERANCIA AL FRIOCONSTIPACIONDEBILIDADMIALGIASPARESTESIASPIEL SECAAMENORREA

ALTERACIONES EN LA MEMORIADELIRIOCONVULSIONESCOMABRADILALIAHABLA DISARTRICALENTITUD EN FASE DE RELAJACION DE LOS ROTSBRADICARDIAHIPERTESION DIASTOLICAHIPOTERMIA LEVEFRAGILIDAD UNGUEALDISMINUCION DE RUIDO CARDIACOEDEMA SIN FOVEA

TRATAMIENTO

• REEMPLAZO DE LA PRODUCCION ENDOGENA DE HORMONA TIROIDEA

• EVITAR TIROTOXICOSIS IATROGENA• TRATAR COMPLICACIONES SISTEMICAS DE

HIPOTIROIDISMO SISTEMICO

• LEVOTIROXINA SODICA• VIDA MEDIA DE 7 DIAS• DESYODINADA EN TEJIDOS PERIFERICOS• BIEN TOLERADA• INDICE TERAPEUTICO ESTRECHO

• DOSIS 1- 1.8MCG/KG• PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO

POSTQUIRURGICO , SX NEFROTICO, ENFERMEDADES SISTEMICAS SEVERAS EMBARAZO REQUIEREN MAYOR DOSIS

• INTERFERENCIA: SULFATO FERROSO, CARBONATO DE CALCIO, HIDROXIDO DE ALUMINIO, SUCRALFATO Y COLESTIRAMINA

• ACELERA EL METABOLISMO: FENITOINA, FENOBARBITAL, CARBAMACEPINA, RIFAMPICINA.

• INICIAR CON DOSIS PONDERAL• MONITOREO DE TSH EN 4-6 SEMANA• OBJETIVO: TSH MITAD INFERIOR DEL RANGO

DE REFERENCIA• HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: MONITOREO

DE T4 2-4 SEMANAS• OBJETIVO: T4 MITAD SUPERIOR DEL RANGO

DE REFERENCIA

TIROTOXICOSIS

• SINDROME SISTEMICO CAUSADO POR LA EXPOSICION EXCESIVA DE HORMONA TIROIDEA

• HYPERTIROIDISMO: AUMENTO DE LA SINTESIS Y SECRECION DE HORMONA TIROIDEA

HIPERTIROIDISMO• E.U.A 1-3% DE PREVALENCIA• UK 2% EN MUJERES Y 0.2 EN HOMBRES• MUJERES 0.33/1000/AÑO• INCREMENTO PROPORCIONAL A LA EDAD

Jayne A Franklyn, Kristien Boelaer. Thyrotoxicosis. The Lancet 2012. 379; 9821, 1155-1166

• AUMENTO DE SINTESIS DE HORMONA POR EXESIVA ESTIMULACION O POR FUNCION AUTONOMA DE TEJIDO TIROIDEO

CLASICOS• PERDIDA DE PESO• AUMENTO DEL APETITO• INTOLERANCIA AL CALOR• PALPITACION • TEMBLOR• HIPERDEFECACION

INESPECIFICOS:• FATIGA• INSOMNIO• ANSIEDAD• IRRITABILIDAD• DISNEDA DE ESFUERZO• DOLOR TORACICO• CEFALEA

SIGNOS:• TAQUICARDIA DE REPOSO• HIPERTENSION SISTOLICA CON PRESION DE PULSO AMPLIO• PIEL TIBIA, HUMEDA ASPECTO ATERCIOPELADO• IMPULSO APICAL PROMINENTE• SOPLO SISTOLICO• TEMBLOR DISTAL• DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL

ENFERMEDAD DE GRAVES• DESORDEN AUTOINMUNE CARACTERIZADO POR

UNA COMBINACION VARIABLE DE HIPERTIROIDISMO, DERMOPATIA Y OFTALMOPATIA

• ORIGEN DESCONOCIDO• FUERTE PREDISPOSICION FAMILIAR• MUJERES 5:1• 30-60 AÑOS

• PRODUCCION DE INMUNOGLOBULINAS ESTIMULANTES DE TIROIDES

• ACTIVACION DE RECEPTOR DE TSH PROMOVIENDO AUMENTO DE SINTESIS Y CRECIMIENTO TIROIDEO

• ANTICUERPOS ANTIRECEPTOR DE TIROTROPINA, ANTIPEROXIDASA TIROIDEA, ANTITIROGLOBULINA

FACTORES DE RIESGO

• Embarazo• Exceso de yoduro• Infecciones virales o bacterianas• Estrés psicologico• Tabaquismo

CUADRO CLINICO

• PALPITACIONES• NERVIOSISMO • FRAGILIDAD• FATIGABILIDAD• INTOLERANCIA AL CALOR• PERDIDA IMPORTANTE DE PESO• OFTALMOPATIA• DERMOPATIA

Graves Disease. N Engl J Med 2008;358:2594-605.

OFTALMOPATIA DE GRAVES• 1 CAUSA DE PROPTOSIS• PRECEDE EL ESTADO DE

HIPERTIROIDISMO• 50% INCIDENCIA• RETRACCION DE PARPADO

SUPERIOR• EDEMA• ERITEMA• PROPTOSIS• 3% SEVERO• 70% SUBCLINICO POR RNM

0. NINGUN SIGNO O SINTOMA1. SOLO SIGNOS; NO SINTOMAS

2.AFECCION DE TEJIDO BLANDO

3. PROPTOSIS4. AFECCION DE MUSCULO

EXTRAOCULAR5. AFECCION CORNEAL6. PERDIDA DE LA VISTA

ADENOMA TOXICO• NEOPLASIA SOLITARIA AUTONOMA QUE

SINTETIZA HORMONA TIROIDEA SIN ESTIMULACION DE TSH

• FUNCION REDUCIDA DEL NODULO CONTRALATERAL

• >40 AÑOS

• TIROTOXICOSIS SIN OFTALMOPATIA• PRESENCIA DE NODULO DEFINIDO• POCO TEJIDO TIROIDEO EN LOBULO

CONTRALATERAL

• ADENOMA PITUITARIO SECRETOR DE TSH• < 1% DE TODOS LOS ADENOMAS SECRETORES

DE PITUITARIA• SOSPECHA TSH ELEVADA QUE NO SUPRIME

TRATAMIENTO• ENFOQUE EN BASE A LA ENFERMEDAD DE

BASE• SINTOMATICO Y ESPECIFICO

BETABLOQUEADORES• MEJORAN LOS SINTOMAS SIMPATICOMIMETICOS

(PALPITACIONES, TEMBLOR, ANSIEDAD)• CONTROL DE FRECUENCIA EN PX CON FA• PROPANOLOL INHIBE CONVERSION

EXTRATIROIDEA DE T4-T3• DOSIS DE INICIO 20-40MG CADA 8H HASTA

240MG AL DIA DE ACUERDO A CONTROL

TIONAMIDAS• INHIBEN LA ORGANIFICACION Y ACOPLAMIENTO DE

IODOTIROSINA• USADA EN TIROTOXICOSIS POR SOBREPRODUCCION• EFECTO EN 3-8 SEMANAS• METIMAZOL: 10-30MG UNA VEZ AL DIA HASTA 90MG• PROPILTIOURACILO: 50-200MG CADA 6-8H• MONITOREO DE FUNCION TIROIDEA CADA 3-12

SEMANAS

• Efectos adversos en 3% de los pacientes• Minimos o transitorios• Agranulocitosis 0.2-0.5% (2 meses de tx)• Mas comun con dosis inicial de 30mg• Propiltiouracilo: Sindromes similares a LES,

hepatitis fulminante• Metimazol, Carbimazol: colestasis transitoria

• iodo radiactivo• 80-200 mCi/g de peso tiroideo estimado• Correccion en base a captacion de iodo

• Eutiroideos en 4-6 meses

Precaucion en:• Ancianos• Cardiopatia subyacente• Peso estimado de mas de 100g• Tratar con metimazol hasta el eutiroidismo.

Posteriormente suspender 7 dias hasta la aplicación de I 131

• Hipotiroidismo 80%

• Exacerbacion aguda de los signos y sintomas de tirotoxicosis

• Hipermetabolismo y respuesta adrenergica exagerada

• Enfermedad de graves o bocio toxico multinodular

TORMENTA TIROIDEA

• 1-2% de admisiones por tirotoxicosis• Rara verla despues de tiroidectomia• Precipitada por enfermedades sistemicas

severas, trauma, cirugias, parto, quemaduras terapias citotoxicas, antiarritmicos

CUADRO CLINICO• Hiperpirexia• Diaforesis profusa• Disnea • Taquicardia• Disfuncion gastrointestinal

– Nausea– Vomito– Diarrea– Ictericia

• Alteraciones neuropsiquiatricas– Labilidad emocional– Psicosis– convulsiones– coma

• <25 improbable• 25-44 inminente• >44 altamente

probable

LABORATORIO

• Hiperglucemia• Hipoglucemia• Hipertransaminasemia• DHL y bilirrubinas elevada

TRATAMIENTO

• Detener la produccion y liberacion de T3 y T4• Bloquear los efectos • Manejo de las complicaciones• Manejo del factor exacerbante

• Tionamidas • Via oral, por SNG o via transrectal• Propiltiouracilo dosis de carga de 500-1000mg seguida

de 250mg cada 4 horas– Inhibicion de la conversion de T4 a T3– Mejoria mas rapida

• Metimazol 60-80mg cada 24h• No inhiben la secrecion hormonal– Carbonato de litio, lugol o yoduro de potasio– Niveles normales en 4-5 dias

• Albumina: efecto transitorio (24 horas)• Plasmaferesis: mejoria en la 36 horas• Colestiramina: reduccion de los niveles de T4/T3 intestinales• Beta bloqueadores: propanolol

– 80mg cada 4-6 horas vo o dosis IV de 0.5 seguida de 1-2mg hasta control de ritmo

– Mejora consumo de oxigeno, previene convulsiones, psicosis, temblor, diarrea, fiebre y diaforesis

• Esteroides: evitan la conversion t4-t3– Hidrocortisona 300mg seguida de 100mg cada 8h durante las

primeras 36 horas