trastornos de la tiroides

TRASTORNOS DE LA TIROIDES

Medicina InternaCoordinan:Dr. Marino FernándezDr. Eduardo BonninDra. Pamela Salcido R1MI

PRESENTA: Médico Interno de Pregrado: Laura Elena Merino del Real

TIROIDES Glándula endocrina periférica

Ubicada en la cara anterior del cuello

En torno al cartílago tiroides en la laringe, e inicio de la tráquea

FLORES, F. y cols. “Endocrinología”. 5° Edición. Ed. Méndez Editores. México, D.F. 2005.

ESTRUCTURA

Dos lóbulos

Istmo

Lóbulo piramidal

Peso normal 3-5 gramos


HISTOLOGÍA

Células foliculares y folículos

Folículos: Elementos estructurales del tiroides

Unidad funcional del tiroides:

Células foliculares, monocapa con polaridad funcional


I-

I-

Las células del tiroides captan yoduro

I-

I-

I-

Las células del tiroides captan yoduro

I-

I-

I-I0

El yoduro es oxidado por un enzima

I-

I-

I-I0

OH

OH OH

OH

El yodo se añade a la tirosina

OH

OH

tirosina

El aminoácido tirosina está en el interior del folículo formando parte de una proteína

OH

OH

I I

I I

Se añade yodo a los residuos de tirosina

OH

I

OH

I I

Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I

O

I

OH

I I

Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I

La proteína se rompe liberando la hormona T4

O

I

OH

I I

T4

I

OOH OH

OH

I I

I I

Las células captan porciones de tiroglobulina

OI I

I I

La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas

OI I

I I

O

I

OH

I I

T4

I


OI I

I

O

I

OH

I

T3

I


OI I

I

OI I

I I

T3T3

Las hormonas tiroideas son liberadas

TSHT3, T4

inhibición

La disminución de hormonas tiroideas induce un aumento compensador de TSH

TSHT3, T4

inhibición

El aumento de TSH devuelve la secreción de hormonas tiroideas a la normalidad

TSH

inhibición

El aumento de TSH provoca un crecimiento del tiroides

T3, T4

BOCIO

La enfermdad de Graves se debe a la producción de autoanticuerpos contra el tiroides.

TSH

T3, T4

inhibición

autoanticuerpos

Presencia de anticuerpos estimuladores de los receptores de TSH. Estos se unen al receptor en la glándula tiroides, y estimulan síntesis y secreción de hormonas tiroideas.

HORMONAS TIROIDEAS

Las hormonas tiroideas circulan por la

sangre a todo el cuerpo

Llegan a todos los órganos

Williams tratado de endocrinología, 10ª edición, Vol 1. Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky.2004. ED. Elseviers-Saunders.

ALTERACIONES Hipotiroidismo

Hipertiroidismo

Tiroides y embarazo

Cáncer de Tiroides**

Williams tratado de endocrinología, 10ª edición, Vol 1. Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky.2004. ED. Elseviers-Saunders.

PATOLOGÍA TIROIDEA Hipertiroidismo: Aumento en los niveles de

hormonas tiroideas (T4) Autoinmune=> Enfermedad de Graves-Basedow Tiroiditis=> Hashimoto y otras

Hipotiroidismo: Disminución en los niveles de hormonas tiroideas (T3) Endémico Congénito

Mucho más frecuentes en mujeres Hipertiroidismo. 20:1 Hipotiroidismo. 10:1

Acceso computarizado a la salud de Nueva, Asociación americana contra latiroides. “ Hipertiroidismo”.

CAUSAS La glándula tiroides puede ser

afectada por muchos factores entre los cuales destacan:

Alteraciones nutricionales Invasión por virusEnfermedad autoinmuneQuistes y tumores benignosCáncerDeterioro relacionado con la edad

Acceso computarizado a la salud de Nueva, Asociación americana contra la tiroides. “ Hipertiroidismo”.

CAUSAS Alteraciones nutricionales, además de los

nutrientes usuales en la alimentación se requiere de YODO, para poder producir sus hormonas.

En algunas zonas de nuestro país, previo a la yodación de la sal, el bocio (crecimiento de la tiroides), era muy frecuente


EPIDEMIOLOGÍA“La mujer se ve afectada 5 a 8 veces más frecuentemente que el hombre”

La disminución en la producción de sus hormonas (HIPOTIROIDISMO) es la condición que observamos más frecuentemente

El HIPERTIROIDISMO o exceso de funcionamiento tiroideo es menos frecuente


Hipotiroidismo

HIPOTIROIDISMO

Condición debida a la Disminución o Carencia de Hormonas Tiroideas

Existen distintas causas, siendo la más común la tiroiditis crónica, enfermedad hereditaria que afecta principalmente a mujeres

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.

EPIDEMIOLOGÍA

0.35 – 1% + frec en mujeres Personas mayores 5 –10% en mujeres mayores 60 años 95% Primario (patolog intrinseca gland.) H. Secundario H. Terciario


CAUSAS Disminución en la síntesis de hormonas.

Déficit de Yodo severo.

Infiltración de tiroides: Tiroiditis Linfocítica.

Ablación: cirugía, Yodo 131, Radioterapia por otros cánceres.

Por drogas.

Hiposecreción de TSH (Hipotiroidismo 2º). Hipopituitarismo

Hiposecreción de TRH (Hipotiroidismo 3º). Enf Hipotalámica.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones son diversas, y se

relacionan con:

Edad del paciente Severidad del proceso Cronicidad Aspectos individuales

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615

LA FORMA MAS COMUN DE PRESENTACION ES ASINTOMATICA U OLIGOSINTOMATICA

MANIFESTACIONES TEMPRANAS Cansancio

Astenia

Debilidad

Calambres

Piel seca

Intolerancia al frio

Cefalea

Alteraciones menstr

Constipacion

Leve aumento de peso

Artralgias y mialgias

Ex Fisico: sule ser normal: Uñas quebradizas,

cabello, palidez, dism turgencia mucosas

Dato especif: retardo de la relajación de reflejos osteotendinosos


MANIFESTACIONES TARDÍAS Piel seca y quebradiza

Disfonía

Disnea

Artralgias

Aumento progresivo de peso c/apetito normal o disminuido

Galactorrea Amenorrea

Cabello despulido

Depresión

Debilidad muscular

Sind túnel carpiano

Alterac actividad mental psicomotriz, visuoperceptiva, gusto y olfato

Ex físico: MIXEDEMA


Lentitud mental, apatía, cansancio

Voz ásperabocio

Lentitud en los movimientos, debilidad muscular

estreñimiento

Periodo menstrual retrasado

Latido cardiaco

lento

Piel fría y seca

Cara hinchada

Manos frías, intolerancia al

frío

Hipotiroidismo o mixedema

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO Problemas para alimentación Falla para progresar Estreñimiento Llanto grave Somnolencia Piel seca, pobre crecimiento del cabello y

uñas Retraso mental severo Retraso en crecimiento Cretinismo


LABORATORIO Disminución de T4 libre. (también de T3).

Aumento de TSH (Hipotiroidismo 1º).

Disminución de TSH (Hipotiroidismo 2º), en Hipopituitarismo.

Disminución de TRH (Hipotiroidismo 3º)

Enfermedad Hipotalámica.

Disminución en la captación Yodo Radioactivo.Roberts C, Ladenson P. Hypothyroidism. 2004; 363: 793–803.

HASHIMOTO Destrucción de la tiroides por

autoanticuerpos.

Se produce inflamación y destrucción tiroidea.

Al inicio del cuadro hay hipertiroidismo (se liberan las hormonas almacenadas), luego ocurre el hipotiroidismo.

Familiar.

med.unne.edu.ar/revista/revista118fig2h.jpg

TIROIDITIS DE HASHIMOTO La mayoría de casos espontáneos se deben

a tiroiditis crónica autoinmune (Hashimoto)

Enfermedad hereditaria afecta más a mujeres, y en la cual

el sistema inmune por un error ataca a la tiroides

Más común en personas con antecedentes familiares o personales de enfermedad inmunológica artritis reumatoidea, vitiligo, lupus, miastenia

gravis, diabetes tipo 1

med.unne.edu.ar/revista/revista105/fig2h.jpg

FACTORES DE RIESGO Mujer Mayor de 40 años de edad Postparto Tratamiento previo para hipertiroidismo Uso prolongado de medicamentos que afectan la

tiroides (ej: carbonato de litio) Depresión Historia personal o familiar de enfermedad tiroidea Historia personal o familiar de enfermedad autoinmune


TRATAMIENTO El tratamiento del hipotiroidismo consiste en

substituir, mediante pastilla, la hormona tiroidea

La dosis puede variar de paciente a paciente

En el comercio existen pastillas con dosis desde 25 ug hasta 200 ug


• La idea es mantener el TSH en un rango adecuado para el paciente

• El TSH se debe medir cada 6 meses

• Lo ideal es NO partir pastillas


Hipertiroidismo

HIPERTIROIDISMO

Cuando la Tiroides funciona excesivamente, la gran cantidad de hormonas tiroideas circulantes aceleran el metabolismo


HIPERTIROIDISMO Existen distintas causas de hipertiroidismo

Algunas formas son transitorias (por ejemplo luego de que un virus inflama la tiroides)

Otras formas son debido al sobre tratamiento del hipotiroidismo (el paciente recibe mayor dosis de la que necesita)

La forma más grave se conoce como enfermedad de Graves


LABORATORIOS Incremento de T4 (también de T3).

Disminución de TSH, en Enf de Graves o Hipertiroidismo 1º.

Aumento de TSH en Hipertiroidismo 2º.

Aumento de TRH en Hipertiroidismo 3º.

Incremento en la captación de Yodo Radioactivo (I 131).


Las pruebas de laboratorio muestran TSH suprimido (por debajo de los límites inferiores)

T4 libre elevada, T3 libre elevado

T3 y T4 totales elevados

HIPOTIROIDISMO EN EMBARAZO 6% de los abortos espontáneos se deben a

hipotiroidismo

Niños nacidos de mujeres hipotiroideas sin tratamiento tienen mayor riesgo de sufrir problemas de aprendizaje

Aprox 10% de las mujeres desarrollan, en el primer año postparto, tiroiditis

De ellas, aproximadamente 50% desarrollarán hipotiroidismo permanente


HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO Puede haber alteraciones cardíacas:

hipertensión, taquicardia, insuficiencia cardíaca

Puede elevarse la glicemia e inducirse diabetes durante el embarazo

El niño puede nacer con diversos problemas, e incluso en los primeros días sufrir de hipertiroidismo por paso de ciertas substancias a su cuerpo a través de la placenta

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

ENFERMEDAD DE GRAVES Causa mas común de hipertiroidismo.

Patogénesis. Presencia de anticuerpos estimuladores de los

receptores de TSH. Estos se unen al receptor en la glándula tiroides,

y estimulan síntesis y secreción de hormonas tiroideas.

Paciente suele sufrir de otras enfermedades autoinmunes.


CUADRO CLÍNICO Enfermedad de Graves.

Bocio

Oftalmopatía infiltrativa. Exoftalmos por infiltración inflamatoria retroocular.

Dermopatía Infiltrativa. Engrosamiento de piel pretibial.

Acropaquia Tiroidea. Engrosamiento de falanges distales en mano.


TRATAMIENTO GRAVES BASEDOW Tionamidas (tiocarbamidas)

a) Carbimazol

b) Metimazol (metilmercaptoimidazol)

c) Propiltiouracilo o PTU.

B-bloqueadores. Indicados en:

Tirotoxicosis

Aplicación Hiperadrenérgicos

taquicardia, palpitaciones,temblor

Yodo radiactivo 1311

Destrucción de células foliculares tiroideas, con lo cual puede disminuir el tamaño y la función de la tiroides en un periodode6-12 semanas.

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