fp enfermedades de la tiroides 2016. amg
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FisiopatologíadelasEnfermedadesTiroideas
AlejandraMar+nezGarcíaDepartamentodeEndocrinología
EscueladeMedicina
Curso Fisiopatología MEB-203-B
TemasaTratar
• Anatomíayfisiología=roidea• Síntesisdelahormona=roidea• Efectosdelahormona=roidea• Enfermedadesdela=roides
– Tirotoxicosis– Hipo=roidismo
• Conclusiones
SíntesisdeHormonaTiroidea
Endocrine Physiology, 4th Edition: www.accessmedicine.com
NIS
NIS
Pendrina
CaptaciónI-
SíntesisdeHormonaTiroidea
T359%IodoT465%Iodo
Tiociantato(SCN-)Perclorato(ClO4
-)
CaptaciónI- OxidaciónI- Organificación
TSH
+ + + Acoplamiento
Ganong’s Review of Medical Physiology, 24th ed. McGraw-Hill, 2012
Secreción
Conversión
Metabolismo y Excreción
ConversióndeladeHormonaTiroidea
Tiroides
D1
D1:Hígado,riñón,músculoesquelé=coy=roidesD2:CerebroehipófisisD3:Cerebro,placentaytejidofetal
5deyodasa
40% 33%
Ac=vidadbiológica
Biológicamenteinac=va
EfectosdelaHormonaTiroidea
Aumenta contractilidad
y gasto cardiaco
Potencia el desarrollo y
funcionamiento del SNC
Aumenta absorción intestinal de glucosa y el
catabolismo de proteínas e HdC,
Incrementa el metabolismo basal à generación de
calor
Aumenta la eritropoyetina
Estimula el centro
respiratorio
Estimula resorción ósea
HORMONA TIROIDEA
Aumenta el número de
receptores β adrenérgicos
AlteracionesTiroideas
Funcionales
TirotoxicosisoHiper=roidismo
Hipo=roidismo
BocioDifuso
NodularEstructurales
Tirotoxicosis
• Síndromeclínicoderivadodelaexposicióndelostejidosaunexceso de hormona =roidea, con una aceleracióngeneralizadadelmetabolismo.
• Prevalencia– NHANESIII(EEUU)
• Hiper=roidismo1,3%(0,5%clínicoy0,8%subclínico)
– EncuestaNacionaldeSaludChile(2009-2010)• Nacional 1,2%• Hombres 0,2% • Mujeres 2,2%
UptoDate,Accedido29Abril2013ENS2009-2010,www.minsal.cl
Clasificación
CaptacióndeYodo↑ CaptacióndeYodo↓
• Autoinmune– Enf.Basedow-Graves
• Autonomía=roidea– Bocionodulartóxico(únicoo
múl=ple)
• MediadoporTSH– “TSHoma”
• MediadoporhCG– Hiperemesisgravídica– Enfermedadtrofoblás=ca
• Tiroidi=s– Subaguda– Tiroidi=ssilente– Amiodarona
• Aporteexógenodehormona=roidea
• Ectópico– Strumaovarii– Cáncerfolicularmetastásico
WilliamsTextbookofEndocrinology,12thedGreenspan'sBasicandClinicalEndocrinology,9thEdi=on
Clasificación
CaptacióndeYodo↑ CaptacióndeYodo↓
• Autoinmune– Enf.Basedow-Graves
• Autonomía=roidea– Bocionodulartóxico(únicoo
múl=ple)
• MediadoporTSH– “TSHoma”
• MediadoporhCG– Hiperemesisgravídica– Enfermedadtrofoblás=ca
• Molahida=diforme• Coriocarcinoma
• Tiroidi=s– Subaguda– Tiroidi=ssilente– Amiodarona
• Aporteexógenodehormona=roidea
• Ectópico– Strumaovarii– Cáncerfolicularmetastásico
WilliamsTextbookofEndocrinology,12thedGreenspan'sBasicandClinicalEndocrinology,9thEdi=on
Aumenta contractilidad
y gasto cardiaco
Potencia el desarrollo y
funcionamiento del SNC
Aumenta el catabolismo de proteínas e HdC
Incrementa el metabolismo basal à generación de
calor
Aumenta la eritropoyetina
Estimula el centro
respiratorio
Estimula resorción ósea
HORMONA TIROIDEA
ClínicadelHiperDroidismo- Arritmias
- Hipertensión Arterial - Insuficiencia
Cardiaca - Insuficiencia
Coronaria
Aumenta el número de
receptores β adrenérgicos
Aumenta contractilidad
y gasto cardiaco
Potencia el desarrollo y
funcionamiento del SNC
Aumenta el catabolismo de proteínas e HdC
Incrementa el metabolismo basal à generación de
calor
Aumenta la eritropoyetina
Estimula el centro
respiratorio
Estimula resorción ósea
HORMONA TIROIDEA
ClínicadelHiperDroidismo
- Hiperquinesia - Nerviosismo
- Inquietud psicomotora
- Trastornos de memoria
- Insomnio
Aumenta el número de
receptores β adrenérgicos
Aumenta contractilidad
y gasto cardiaco
Potencia el desarrollo y
funcionamiento del SNC
Aumenta el catabolismo de proteínas e HdC
Incrementa el metabolismo basal à generación de
calor
Aumenta la eritropoyetina
Estimula el centro
respiratorio
Estimula resorción ósea
HORMONA TIROIDEA
ClínicadelHiperDroidismo
- Hipersudoración - Intolerancia al calor - Baja de peso con
ingesta conservada o aumentada
- Polidefecaciones / diarrea
- Pérdida de masa muscular
- Debilidad muscular
Aumenta el número de
receptores β adrenérgicos
Aumenta contractilidad
y gasto cardiaco
Potencia el desarrollo y
funcionamiento del SNC
Aumenta el catabolismo de proteínas e HdC
Incrementa el metabolismo basal à generación de
calor
Aumenta la eritropoyetina
Estimula el centro
respiratorio
Estimula resorción ósea
HORMONA TIROIDEA
ClínicadelHiperDroidismo
- Pérdida de masa ósea
- Osteoporosis
Aumenta el número de
receptores β adrenérgicos
EnfermedaddeBasedowGraves
• Fisiopatología:es=mulacióndesíntesisdehormonas=roideaspor la acción de un an=cuerpo es=mulador del receptor deTSH(TRAb).Lacaptacióndeiodoestáaumentada.
• La e=ología es autoinmune y la presencia de exoYalmo esespecíficadeeste=podehiper=roidismo.
• Tratamiento:iodoradioac=vooan==roideos.
Kliegman:NelsonTextbookofPediatrics,19thedFerri:Ferri'sClinicalAdvisor2013,1sted
ManifestacionesClínicas
TiroidiDsSubaguda
• Fisiopatología:liberacióndehormonapreformadaporladestrucción=roideaporelvirus.Lacaptacióndeiodoestádisminuida.
• Lae=ologíaesviralysecaracterizapordolor=roideoyfiebre.
• Cursotrifásico:– Hiper=roideo– Hipo=roideo– Recuperacióndelafuncionalidad
• Tratamiento:– AINESycontrolarevolución.
TratamientodelaTirotoxicosis
• Sintomá=co– Betabloqueadores:
• Propanolol 3dosisdiarias • Atenolol 2dosisdiarias
– An=inflamatoriosenTiroidi=ssubaguda• Ibuprofeno 3–4dosisdiarias• Naproxeno 2dosisdiarias• Otros
• Paralograreu=roidismo– Tionamidas: Me=mazol–Propil=ouracilo
• Otros– Cor=coides– Yodo(lugol–amiodarona)– Yodoradioac=vo
WilliamsTextbookofEndocrinology,12thedGreenspan'sBasicandClinicalEndocrinology,9thEdi=on
HipoDroidismo
• Síndrome clínicoderivadodel déficit dehormonas=roideas,que produce un enlentecimiento generalizado delmetabolismo
• Prevalencia– NHANESIII(EEUU)(TSH>4,5)
• Hipo=roidismo4,6%(0,3%clínicoy4,3%subclínico)
– Whickham(Inglaterra)(TSH>10)• 9,3%Mujeres 1,2%hombres
– EncuestaNacionaldeSaludChile(2009-2010)(TSH>4,5)• Nacional 19,4%• Hombres 17,3% • Mujeres 21,5%
UptoDate,Accedido29Abril2013Thyroid2012;22:1200-1235ENS2009-2010,www.minsal.cl
ClasificaciónCentral(5%)- Hipopituitarismo
- Macroadenomahipofisiario- Postcirugía/radioterapia- Hipofisi=sautoinmune- PostTEC- Enfermedadesinfiltra=vas- Idiopá=ca
- Disfunciónhipotalámica(raro)
Primario(95%)- TiroidiDscrónicaHashimoto- Iatrogénico:postqx,postradioyodo- Tiroidi=ssubaguda/silente(generalmente
transitorio)- Drogas:amiodarona,li=o- Déficitdeyodo
WilliamsTextbookofEndocrinology,12thedGreenspan'sBasicandClinicalEndocrinology,9thEdi=on
Aumenta contractilidad
y gasto cardiaco
Aumenta el número de
receptores β adrenérgicos
Potencia el desarrollo y
funcionamiento del SNC
Aumenta el catabolismo de proteínas e HdC
Incrementa el metabolismo basal à generación de
calor
Aumenta la eritropoyetina
Estimula el centro
respiratorio
Estimula resorción ósea
HORMONA TIROIDEA
ClínicadelHipoDroidismo
- êFC - HTA diastólica - Insuficiencia
cardíaca
- Anemia
- Hipoventilación en casos extremos (coma
mixedematoso)
Aumenta contractilidad
y gasto cardiaco
Potencia el desarrollo y
funcionamiento del SNC
Aumenta el catabolismo de proteínas e HdC
Incrementa el metabolismo basal à generación de
calor
Aumenta la eritropoyetina
Estimula el centro
respiratorio
Estimula resorción ósea
HORMONA TIROIDEA
ClínicadelHipoDroidismo
- Trastorno de ánimo - Alteración de
memoria - Bradipsiquia
- Bradilalila - Relajación lenta
ROT
Aumenta el número de
receptores β adrenérgicos
Aumenta contractilidad
y gasto cardiaco
Potencia el desarrollo y
funcionamiento del SNC
Aumenta el catabolismo de proteínas e HdC
Incrementa el metabolismo basal à generación de
calor
Aumenta la eritropoyetina
Estimula el centro
respiratorio
Estimula resorción ósea
HORMONA TIROIDEA
ClínicadelHipoDroidismo
- - Alza de peso (leve) - Intolerancia al frío
- Constipación - Piel seca
Aumenta el número de
receptores β adrenérgicos
ClínicadelHipoDroidismo
Mecanismo Síntomas Signos
AcumulacióndeGAGsRonquera Faciespletórica
Edemasinfóvea(Mixedema) Macroglosia(SAHOS)
Laboratorio
Central
Primario
TSHNo↓T4↓
TSH↑T4↓
WilliamsTextbookofEndocrinology,12thedGreenspan'sBasicandClinicalEndocrinology,9thEdi=on
TratamientodelHipoDroidismoI
• Levo=roxina:T4– Vidamedia7días– Estable– Económica…
• T4àT3enperiferia– NoserecomiendasuplementarT3
• Vidamediacorta• Riesgodesobredosificación
• Dosistotalvaríaconlaedad– 1-5años 5-6µg/kg/día– Adultos 1,0-1,6µg/kg/día
Thyroid2012;22:1200-1235GuíasClinicasGES.MINSAL2012Uptodate®,accedido28Abril2012
TratamientodelHipoDroidismoII
• DosisL-T4segúnTSH:– 4,5–10 uUI/mL 25–50ug/día– 10–20 uUI/mL 50–100ug/día– >20 uUI/mL 1,0–1,6ug/kg/día
• Consideraciones– Ingestaenayunas,30minprevioaldesayuno– Separardeotrosfármacos:Fe,Ca,omeprazol– Mayordosisenembarazooestrógenosorales(ACO,THR).– Dosismenoresyprogresivasenadultomayor
Thyroid2012;22:1200-1235GuíasClinicasGES.MINSAL2012Uptodate®,accedido28Abril2012
Conclusiones
• La producción de hormona =roidea está finamenteregulada por el funcionamiento coordinado del ejehipotálamo–hipófisis-=roides
• La hormona =roidea regula la intensidad delmetabolismoyactúaprác=camenteentodos lostejidosdelorganismo
• Las afecciones =roideas pueden ser funcionales oestructurales