dra. rosa un jan liau hing enterocolitis necrotizante hospital nacional guillermo almenara irigoyen

DRA. ROSA UN JAN LIAU HING

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

HOSPITAL NACIONALGUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

Incidencia relacionada al incremento de sobrevida de prematuros.

Emergencia quirúrgica Inicio desde primera semana vida. A

mayor prematuridad, puede ser más tardío.

Multifactorial.

FISIOPATOLOGIA

CASCADA INFLAMATORIA

COLONIZACION

BACTERIANA

ISQUEMIAFORMULAPREMATURIDAD

PREMATURIDAD

En 10% de RNMBP (USA) HNGAI: 4.4% (2000 - 2002) Inmadurez barrera intestinal: - Enzimas y hormonas deficientes en mucosa

intestinal - Deficiencia de Ig A secretora, neutrófilos,

macrófagos, citokinas Disfunción de peristalsis Permanencia en UCI crea flora bacteriana

diferente

USO DE FÓRMULA

1. Osmolaridad y concentración

2. Incremento de volúmen

3. Leche materna, fórmula término o pretérmino. Presencia en LM de factores bioactivos que regulan cascada inflamatoria

Velocidad de incremento

NO RELACION CON NEC Se compara velocidad de incremento de

volumen en 184 niños “lento”: 15c.c./Kg/día - “rápido”: 35

c.c./Kg/día Incidencia de NEC fue similar en ambos

grupos J. Pediatr Marzo 99 (3): 134

Pediatrics. 2004 Dec;114(6):1597-600

Uso de leche materna

Factores bioactivos que modulan la cascada inflamatoria presentes en leche materna:

Inmunoglobulinas, leucocitos, enzimas, lactoferrina, factores de crecimiento, hormonas, ácidos grasos, nucleótidos.

ISQUEMIA INTESTINAL

Situaciones clínicas que comprometen el riego sanguíneo intestinal.

Persistencia de Ductus con shunt izquierda - derecha disminuye perfusión intestinal.

Tratamiento con indometacina incrementa riesgo de NEC por efecto de la droga sobre circulación.

No está comprobado que el catéter arterial incremente riesgo de NEC. Tampoco apnea y bradicardia.

COLONIZACIÓN BACTERIANA

Colonización bacteriana inicia la respuesta inflamatoria y necrosis intestinal.

Leche materna: flora anaeróbica bifidobacterias y lactobacilos (además generan sustancias intermedias que promueven diferenciación celular)

Fórmula: flora potencialmente patógena gram negativa.

UCI: microflora intestinal del medio ambiente, si no es alimentado con L.M.

Cascada inflamatoria

Barrera intestinal poco desarrollada Bacteria que ingresa en lámina propia e inicia

proceso inflamatorio Mayor apoptosis: proceso de renovación de

células necróticas. Ingreso de bacterias en submucosa y cascada inflamatoria.

Daño pared intestinal como consecuencia.

INTESTINO PREMATURO

LECHE MATERNA

LACTOBACILO

+

-

-

FORMULA

ISQUEMIA

BACTERIAS PATOGENAS

LESION DE BARRERAINGRESO BACTERIANOAPOPTOSIS

DIAGNOSTICO

Distensión abdominal, intolerancia gástrica y sangrado intestinal.

Signos sistémicos inespecíficos Deterioro, letargia, hipotermia, apnea,

bradicardia, shock 10% en a términos, inicio más precoz y

fulminante.

Signos más frecuentes

Deposiciones sanguinolentas 75% Distensión abdominal 65% Letargia 65% Residuo gástrico bilioso 60% Inestabilidad térmica 51%

Tapia: 2000

EXAMENES AUXILIARES

Leucopenia o leucocitosis Trombocitopenia en 87% de casos Tiempo protrombina prolongado, acidosis

metabólica, alteraciones hidroelectrolíticas. Rx: antero posterior y lateral izquierda: ileo

intestinal, gas intramural, neumatosis. Asa fija por más de 24 horas: necrosis transmural.

Neumoperitoneo: indicación de cirugía.

ESTADIOS DE NECI:SOSPECHA: INESTABILIDAD TERMICA, RESIDUO GASTRICO, DISTENSION

APNEA, BRADICARDIA. SANGRE OCULTA EN HECES RX: NORMAL O ILEO LEVE

II A: LEVE: SIMILAR A I. DISTENSION ABDOMINAL + SENSIBLE. AUSENCIA RUIDOS, SANGRADO EVIDENTE RX: ILEO NEUMATOSIS LOCAL

II B: MODERADO ACIDOSIS LEVE. EDEMA PARED ABDOMINAL.

TROMBOCITOPENIA. MASA PALPABLE .ASCITIS. RX: NEUMATOSIS EXTENSA. GAS EN PORTA

III A: AVANZADO ACIDOSIS MIXTA, VM.. HIPOTENSION, OLIGURIA EDEMA DE PARED Y ERITEMA MARCADO. INDURACION

COAGULOPATIA. RX: ASCITIS PROMINENTE. ASA FIJA. NO AIRE LIBRE

III B: AVANZADO SHOCK. EVIDENCIA DE PERFORACION.NEUMOPERITONEO.

MANEJO

Medidas de soporte general Si hay trastorno coagulación: plaquetas o

plasma Antibioticos. Considerar anaerobios y

antimicóticos. NPO por 7 a 14 días, dependiendo de

severidad.

Probioticos

Son microorganismos viables que colonizan el intestino para beneficio del huesped.

No patógenos, resistente a ácidos y sales biliares, se adhieren a epitelio intestinal, modulan respuesta y resisten procesos tecnológicos.

Lactobacterias, Bifidobacterias y streptococos.

Probioticos y NEC

Estimulan nutrición enteral: estimulan motilidad y secreción mucosa.

Reducen colonización por patógenos: compiten por receptores en mucosa

Refuerza barrera intestinal: impidiendo permeabilidad a gérmenes patógenos.

Disminuyen inflamación intestinal: prevención de apoptosis inducida por citokinas.

Oral probioticas reduce the Incidence and Severity of Necrotizing Enterocolitis in Very Low Birth Weight Infants

187 MBP, 180 grupo control Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium infantis con LM, 2

veces/día desde el 7mo. día hasta el alta. Fallecidos en grupo estudio: 7 vs 20 en control (p 0.009) Fallecidos o NEC en estudio: 9 vs 24 en control (p 0.009) Probioticos administrados redujeron incidencia y severidad de

NEC

Pediatrics 2005; 115:1-4

SE REQUIERE MAYOR INVESTIGACION

SE REQUIERE MAYOR INVESTIGACION

Manejo Quirúrgico

Extensión de lesiones es variable. Resección de áreas necróticas

manteniendo las viables Enterostomía Retorno a vía enteral lentamente Reanastomosis, mínimo a las seis

semanas.

PRONOSTICO

Síndrome de intestino corto: cantidad de superficie intestinal remanente no es suficiente para cumplir absorción de nutrientes.

Dependiente de nutrición parenteral Colestasis e insuficiencia hepática. Sepsis

por catéter largo plazo. Retardo psicomotor.