artritis inducida cristales dralorenasoto

5/16/2018 Artritis Inducida Cristales DraLorenaSoto - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/artritis-inducida-cristales-dralorenasoto 1/56

ARTRITIS INDUCIDAPOR CRISTALES

Dra. Lorena Soto HortaReumatología

Complejo Asistencial Víctor RíosRuiz, Los Angeles

CLASIFICACION

URATOS DE MONOSODIO

DIHIDRATO DE PIROFOSFATO DE

CALCIO

HIDROXIAPATITA

OXALATO DE CALCIO

GOTA: Def in ic ión

Grupo heterogéneo de enfermedadesque resulta del depósito de cristales deurato monosódico o ácido úrico en

fluídos extracelulares sobresaturados.

Niveles de ácido úrico >7.0mg/dl en

hombres y >6.0 en mujeres.

GOTA: Cl ín ic a

Ataques recurrentes de inflamaciónarticular y periarticular.

Acumulación de depósito de cristalesen articulaciones, huesos, tej blando ycartílago, llamados tofos.

Cálculos de ácido úrico.

Nefropatía intersticial.

GOTA: Cl ín ic aGota aguda es intensamente inflamatoria,caracterizada por dolor severo,enrojecimiento, aumento de volumen ydiscapacidad.

La severidad máxima del ataque se alcanzaen varias horas y su completa resoluciónocurre en unos días a semanas aunque nose trate.

El 80% de ataques iniciales involucra unaarticulación, en extremidades inferiores ,

típico en 1° MTF (podagra) o en la rodilla.

GOTA: Cl ín ic a

Los signos de inflamación asociados congota aguda a menudo se extienden comotenosinovitis o celulitis.

Compromiso de extremidades inferiores yarticulaciones distales predomina en losataques iniciales de gota. Inflamación de

dedos manos, muñecas y hombros puedecausar confusión.

GOTA: Epidem io logía

Predomina en hombres adultos, mayorincidencia en la quinta década.

Dos veces más frecuente en hombresque mujeres (13,6 vs 6.4 x 1000)

Clasi f ic ac ión H iperur ic em ias

Sobreproducción de uratos

Hiperuricemia primaria (idiopática, deficiencia

HGPRT).Hiperuricemia secundaria (excesivo consumo,aumento recambio celular)

Disminución excreción ácido úricoHiperuricemia primaria idiopática

Hiperuricemia secundaria (disminución función renal,

aumento reabsorción tubular de uratos endeshidratación y diuréticos)

Drogas: Cyclosporina, Pirazinamida, bajas dosis deAspirina

Combinación

Consumo alcohol

Et apas de la Got aClás ica

Hiperuricemia asintomática

Gota aguda intermitente

Gota tofácea crónica

Hiperur icemiaAs in tomát i ca

Concentraciones > 8.1mg/dl en hombreadulto y >7.2 mg/dl en mujer adulta.

Uricemia 7.0-8.0 mg/dl incidencia

acumulativa de gota de 3%.Uricemia >9.0 mg/dl tiene una incidenciaacumulativa a 5 años de 22%.

La incidencia de gota aumenta con la edad yel grado de hiperuricemia. La mayoría de lospacientes nunca desarrolla alguna forma de

Fac t ores de r iesgo de

prog resión de h iperu ri c em ia ago ta

Consumo importante de alcohol(especialmente cerveza y licoresfuertes)

Ingestión de altos niveles de carne ymariscos

Uso de diuréticos

Obesidad

Got a Aguda Int e rm i t ent eEl primer episodio de gota aguda generalmente sigue

a décadas de hiperuricemia asintomática.En hombres el primer ataque ocurre entre la 4°-6°décadas de vida, en mujeres generalmente post

menopausia.Dolor agudo exquisito (intensidad máxima 8-12 hrs),calor, hinchazón y eritema, monoarticular (1° MTT en90%). Otras articulaciones son el tarso, tobillos,talones, y rodillas.

Según severidad se resuelve en horas hasta 1-2 sem

En el tiempo episodios son más frecuentes, de

duración más larga, e involucran más articulaciones.

Got a Tofác ea Crónic a

Se desarrolla generalmente después de 10 omás años de gota aguda intermitente,

presentan tofos. La transición ocurre cuandolos períodos intercríticos ya no están libresde dolor.

Ataques de gota continúan ocurriendo eneste fondo doloroso.

El desarrollo de tofos está en relación a la

duración y severidad de la hiperuricemia. Seubican más frecuentemente en dedos,muñecas, oídos, rodillas, bursa olecraneana,

tendón de Aquiles.

Fac t ores Provoc adoresde Got a

Grado de hiperuricemiaTrauma

Consumo de alcoholDrogas: diuréticos tiazídicos, bajasdosis de aspirina (<2g/d).

GOTA: SignosRadio lóg icos

Gota aguda: aumento partes blandas.Gota crónica: asimétrica. Erosionesestán por fuera de la articulación (ARen proximidad a articulación), tienenborde en sacabocado. El espacio

articular está preservado hasta bienavanzada la enfermedad, no hayosteopenia yuxtaarticular.

Manejo de

Hiperur i cemia

Presencia de factores de riesgo deprogresión a gota

Hiperuricemia > 13mg/dl en hombres y

mayor de 10 mg/dl en mujeres.Excresión de ácido úrico > 1100mg ,asociado con 50% riesgo de urolitiasis

Pacientes que van a recibir radioterapiao quimioterapia ( citolisis tumoral)

Manejo Got a Aguda

ColchicinaAntiinflamatorios noesteroidales.

Corticoesteroides

Mientras más precoz se den estosagentes, antes se resolverán los signos

de inflamación.

Prof i lax is Got a

In te rm i ten teDieta, principalmente restricción calórica,aumentar proteinas lácteas

Cambios de estilo de vida

Bajar de pesoEvitar alcohol.

Colchicina reduce la frecuencia de ataques

en un 75-85%.Bajar los niveles de Uricemia lentamente unavez resuelto episodio agudo (niveles de 5-6

mg/dl, no más de 0.6mg/dl /mensual)

Agent es que d ism inuyen

ura tosAllopurinol es un inhibidor de la xantino-oxidasa, elección en pacientes consobreproducción de uratos, formación de

tofos, nefrolitiasisDosis inicial 300mg día.

En ancianos, pacientes con ataques

frecuentes o pacientes con filtraciónglomerular < 50mml/min se da 100mg día deAllopurinol.

Rec om endac iones de

ant ih iperu r i cemicosHistoria de ataques invalidantes de gota

frecuentes (3 ó más por año)Signos clínicos o radiográficos deenfermedad articular gotosa crónica

Insuficiencia renal

Nefrolitiasis recurrenteExcresión urinaria de ácido úrico >1100mg/día

Pseudogota

PSEUDOGOTA:

INTRODUCCION

La precipitación de cristales de dihidratopirofosfato de calcio (CPPD) en tejido

conectivo puede ser asintomática oasociada a varios sindromes clínicos.

Depósito de cristales de dihidrato

de pirofosfato de calcio (CPPD)Condrocalcinosis: presencia de cristales decalcio detectado radiológicamente en

cartílago articular. También se puededepositar en la sinovial, ligamentos,tendones.

Puede ser asintomática o manifestarse dediferentes maneras.

Pseudogota se refiere a ataques deinflamación aguda tipo gota que ocurren enalgunos pacientes con enfermedad dedepósito de CPPD.

Clas i f i cac iónPseudogota: ataques agudos de artritisinducida por CPPD

Condrocalcinosis: calcificación

radiográfica de hialina y/o fibrocartílagoArtropatía por pirofosfato se aplica aenfermedad articular o anomalíasradiográficas acompañado de depósitosde CPPD.

M if i

Mani fes tac iones

Clín icas

Enfermedad asintomática

Pseudogota

Pseudo-artrits reumatoide

Pseudo-osteoartrits

Pseudo enfermedad articularneuropática

Compromiso espinal

D ó i d CPPD

Depós i t os de CPPD

as in tomát i cos

La mayoría de las articulaciones conevidancias radiológicas de CPPD sonasintomáticas.

Sin embargo estudios han mostradoque estas mujeres tienen más

frecuencia de dolor de muñecas y genuvaro

Pseudogot a: c l ín ic a

Pseudogota aguda se presenta coninflamación en una o más articulaciones que

dura varios días a 2 semanas, sonautolimitados.

Puede ser de comienzo abrupto y tan severo

como la gota, la mitad compromete la rodilla,otros 1° MTF. Un 5% tiene una manifestaciónpseudoreumatoide (múltiples articulaciones,

simétricas y bajo grado de inflamación).La mitad de los pacientes tienendegeneración progresiva de numerosas

articulaciones.

Pseudogot a: c l ín ic a

Factores desencadenantes: trauma,cirugía, enfermedades severas.

Para diagnóstico diferencial se requiere

estudio del líquido sinovial.

Pseudogota y gota pueden coexistir,

20% de hiperuricemias y 5% de gotas.

P d t i t i

Pseudo-ar t r i t is

reumato ide

Artritis no erosiva, asincrónica, en quecristales de CPPD y AR parecencoexistir, se pueden enmascarar entre

ellas.Importante diagnóstico diferencial ya

que manejo es distinto

P d t i t i

Pseudo-ar t r i t is

reumato ideArtritis no erosiva, asincrónica, en quecritales de CPPD y AR parecencoexistir, se pueden enmascarar entre

ellas.Importante diagnóstico diferencial ya

que el manejo es distinto

Pseudo- ost eoar t r i t isAprox. 50% de pac con CPPDasintomática muestran degeneraciónarticular progresiva.

Las articulaciones más afectadas sonlas rodillas, seguidas por muñecas,

MCFs, caderas, hombros, codos,columna

C i E i l

Com prom iso Espinal

Depósitos de cristales de CPPD en lacolumna se asocia a rigidez, a veces

anquilosis ósea, que puede simularespondilitis anquilosante o hiperostosisesquelética idiopática difusa (DISH), se

encuentran más frecuentemente en la formafamiliar.

Además depósitos en ligamento flavo en la

columna cervical o en el ligamentolongitudinal posterior a nivel más bajo, puedellevar a síntomas de compresión de cuerda

espinal aguda o estenosis espinal crónica.

Pseudogot a: s ignos

rad io lóg icosTípicas densidades punteadas o lineales en

tejidos hialino articular o fibrocartilaginoso.

Frecuente en rodillas, caderas, sínfisis

pubiana, muñeca (discos triangulares) ycuerpos intervertebrales.

Cambios degenerativos: quistes

subcondrales, formación de osteofitos, yfragmentación de hueso y cartílago(articulaciones no típicas de OA)

Pseudogot a: l íquido

s inov ia lPresencia de cristales de CPPDpositivamente birrefringentes(microscopio de luz polarizada).

GB: 15000- 30000x mm3, 90% PMN.La proporción de cristales intracelularesvaría con el nivel de inflamación.

Análisis rápido post artrocentesismayor posibilidad de éxito.

Diferenc ias CPPD c on

Cr is t a les de Ac ido Ur ic o

Más difíciles de detectarMás pequeños

Tienen birrefringencia positiva débil ono tienen birrefringencia.

Más polimórfico

Est ud io de enferm edades

asoc iadas

Hemocromatosis, hiperparatiroidismo,hipomagnesemia, hipofosfatasia,hipotiroidismo, y hipercalcemia familial

hipocalciúrica.Solicitar: Ca, P, Mg, fosfatasas

alcalinas, ferritina, fierro, transferrina,TSH.

Pseudogot a: d iagnóst ic o

d i ferenc ia lGota

Infección

Trauma

Sangramiento

Pseudogot a: m anejoNo hay manera de remover los cristales deCPPD de las articulaciones.

Tratamiento de enfermedades asociadas:hiperparatiroidismo, hemocromatosis omixedema.

Artrocentesis y corticoides intraarticulares.

Colchicina ev. En forma oral tiene menos

efecto que en gota.Antiinflamatorios no esteroidales sonrecomendados en todos los pacientes.

Corticoides orales.

Manejo Pseudogot a

Remover cristales por artrocentesis

Inyección intraarticular de glucocorticoides

Administración de AINEs o Colchicina(compromiso de articulaciones máspequeñas o de EESS).

Glucocorticoides sistémicos o adm de ACTH(post-op, pacientes añosos, toxicidad deAINEs previa, o disfunción renal/hepática.

Prof i lax is Pseudogot a

Pacientes con ataques recurrentes dePseudogota (3 ó más al año)

Colchicina oral 0.5mg x 2 veces al día,disminuir a 1 al día o día por medio enpacientes mayores

Manejo Depós i t os de CPPD

Crónic o y Progres ivo

No existen evidencias para laprevención del depósito progresivo deCPPD o de poder remover los cristales

ya depositados.Tratar desórdenes metabólico

asociados.

Gracias! !

artritis inducida cristales dralorenasoto

Documents

defectos cristales

adivinacion cristales

la artritis tiene cura - cure su artritis

polarizacion inducida

artritis por depositos de cristales

gota · gota aguda depósitos de cristales de urato...

4. cristales y crecimiento de cristales

artritis por depósito de cristales

artritis idiopática juvenil/artritis reumatoidea juvenil

cristales trabajo

clase sociedad medica 1 - sms chile ·...

artritis séptica hiperuricemia. artritis séptica

gota y artritis gotosa. depósitos articulares de cristales...

artropatía por cristales de urato monosódico gota tipo de...

5. prescripcion inducida

artritis por cristales -...

bab 282 artritis pirai (artritis gout)

innovacion inducida

palabras clave: hiperuricemia asintomática, enfermedad...

manejo de artritis por cristales, osteoartrosis y...