alteraciones endocrinas

ALTERACIONES ENDOCRINASCOMA MIXEDEMATOSO Y CRISIS TIROTOXICA

Presentado PorJeluy Jayeth Jiménez

Mendoza

Disfunción tiroidea

Patología relativamente frecuente

Alteraciones más severas

Coma mixedematoso &Tormenta tiroidea

Raramente vistas en un serviciode urgencias por poca sospecha

Asociado un alto índice de mortalidadsi se compara con otras urgencias

endocrinas.

COMA MIXEDEMATOSO

Es la forma más extrema del hipotiroidismo

Verdadera Urgencia

Hipotiroidismo severo + trastorno del estado de conciencia (letargia, estupor hasta coma)

Incidencia no se conoce

Factores precipitantes Infecciones: neumonía +,

IVU y sepsis Falla cardiaca congestiva. Abandono de terapia

hormonal FCOS (narcóticos, fenitoína,

rifampicina, amiodarona, carbonato de litio, ansiolíticos, barbitúricos).

Sangrado gastrointestinal. Hiponatremia. Acidosis. Traumatismos severos.

Hipoxemia. Hipoglicemia. Hipotermia. Hiponatremia Influenza. Cirugía. En personas mayores, en

zonas geográficas con estaciones, el frío severo

ACV- IAM

Manifestaciones Clínicas

DiagnosticoAnamnesis

• Antecedente de hipotiroidismo mal controlado

• Infecciones• Antecedente de cx

tiroides• Trauma reciente• Suspensión del

tratamiento• Factores precipitantes

Examen Físico• Cara abotagada• Voz ronca, macroglosia• Estupor, letargo o

coma + hipotermia• Hipotensión• Hipoxemia• Ascitis• Derrame pleurales• Anasarca• Bradicardia• Disminución de reflejos

osteotendinosos

• Disminuidos de T3 y T4L + aumento TSH

• TSH normal +T4 L baja

Función tiroidea

• Hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria

Gases Arteriales

• Aumento silueta cardiaca

Rx tórax

• Bradicardia, aplanamiento o inversión de la onda T y bajo voltaje QRS

EKG

• Hiponatremia• Anemia normo-normo• Hipercolesterolemia• Hipoglucemia• Creatinfosfocinasa

elevada (CPK)

OTROS

Diagnostico - Laboratorio

Signos de alta sospecha de coma mixedematoso

Alteración del estado de conciencia

Hipotermia

Antecedente de hipotiroidismo

Aumento de los niveles de

creatinfosfocinasa

Triada característica

Hipotermia

Hiponatremia

Hipercapnia

Tratamiento

Reposición de la hormona tiroidea

Levotiroxina IVT4 amp de 100 y 500 μg. dosis

única IV

Bolo de 200 a 500 μgMantenimiento entre 50 y

100 μg al día, IV,

Cuando Tolere VO T3 amp de 10 μg

Dosis 10 a 20 μg / unica dosis, Mantenimiento: 10 μg cd 4 h/ 24 horas y, luego, 10

μg cada 6 h/1 o 2 días

Levotiroxina VO

Tab 50- 100 mcg

SNG levotiroxina sódica200 a 400 mcg día / 3 o 4

días luego: 200 mcg día hasta que

recupere estado de conciencia

Mantenimiento de 100 a 150 mcg/día

Tratamiento

Hidrocortisona 100 a 200 mg, IV, en bolo Posteriormente, 100 a 400 mg/ IV/ día) insuficiencia suprarrenal; se debe tener en

cuenta que la repentina sustitución de las hormo nas tiroideas puede precipitar esta entidad.

Sospecha de infección, iniciar an tibióticos empíricos Resultados de hemocultivo, urocultivo, cultivo de

esputo

Tratamiento

MAL PRONOSTICO

Edad avanzada Hipotermia refractaria Bradicardia menor de 44 lat min Sepsis IAM Hipotensión con pobre respuesta a LEV

y vasopresores

TORMENTA TIROIDEA

Forma más frecuente de hipertiroidismo que puede complicarse es:

– Enfermedad de Graves*– Bocio multinodular tóxico– Adenoma tóxico – poco frecuentes carcinomas tiroideos, estruma

ovárico o molas hidatidiformes

Es el estado más extremo de presentación clínica de la tirotoxicosis

La incidencia de esta condición varía pero puede llegar a ser menor del 10% en los pacientes hospitalizados por tirotoxicosis,

Mortalidad puede llegar a 30%

Incidencia de tormenta tiroidea es muy baja.

En el Hospital de San José, revisando las estadísticas del servicio de urgencias del año 2007 se reportaron cinco casos de tirotoxicosis que justificaron hospitalización, entre 46.914 consultas del año

Factores precipitantes Infecciones Descontinuación

súbita de los fcos anti tiroideos

Cirugías Traumas IAM TEP

Cetoacidosis Diabética

Uso de salicilatos, pesudoefedrina

Perdida de la termorregulación hipotalámica

partos

Signos y sintomas

DiagnosticoAnamnesis

• Alta sospecha clínica

Examen Físico• Manifestaciones

clínicas de crisis tirotoxica• FC mayor 130'• T mayor 37º• Hipertensión

arterial sistólica• Cambios

mentales• Grados viables de

falla cardiaca

• TSH suprimida+ T4 libre elevada

• Tirotoxicosis por T3, la T4 libre estará baja +T3 libre y total elevadas + TSH suprimida.

Función tiroidea

• Elevadas

Glicemia

• Sólo como método para localizar procesos infecciosos

Rx tórax

• Taquicardia sinusal (40%)

• Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida (10- 20% ) (personas mayores)

EKG

• Hipercalcemia, • Fosfatasa alcalina elevada

• Leucocitosis• Transaminasas hepáticas elevadas

OTROS

Diagnostico - Laboratorio

Considerando que la diferenciación entre la tirotoxicosis severa y la

tormenta tiroidea no es muy evidente, Burch y Wartofsky establecieron una

escala de signos y síntomas que permiten la diferenciación de estas dos

entidades

Tratamiento Objetivo:

Estabilizar la condición clínica del paciente

Tratar la causa desencadenante

Tratar el hipertiroidismo de base

LEV (LR/ DAD): Deshidratado

Antipiréticos Medios físicos

Tionamidas y sln de yodo Bloquear la síntesis de

hormona tiroidea Bloquear la liberación Evitar la conversión de

T4 a T3 en Tejidos

Las sln de yodo debe ser posterior al inicio de la terapia con tionamidas Si se usa antes existe la posibilidad de

que una carga de yodo al organismo, sin haber bloqueado la síntesis primero complique aún más el hipertiroidismo.

Iniciar

Tionamidas

MetimazolBloquea la conversión

periférica de T3 a T4

Propiltiouracilo (vm corta) Corticoides

Dexametasona (Blq

Desyodasas)

B- Bloqueadores

Propanolol(S. adrenergicos)

Metoprolol (cardioselectiv

o)

Tratamiento

Terapias Coadyuvantes colestiramina

Bloquea la recirculación enterohepática de las hormonas tiroideas

Bajar sus niveles séricos más rápidamente

Litio Inhibe la liberación de hormonas tiroideas

Plasmaféresis (CASO EXTREMO) Retira del plasma el exceso de hormona tiroidea libre Rápido control de sus niveles.

Terapia definitiva Peligro la vida del paciente

Retirados o ajustados dosis Yodo puede descontinuarse y los glucocorticoides

disminuirse. Las tionamidas, menores dosis, se requieren por semanas o

meses para mantener el eutiroidismo. B- Bloqueador es necesario mientras el paciente esté

tirotóxico La terapia con yodo radioactivo no podrá usarse en semanas

o meses después del uso de yodo en el tratamiento de la tormenta tiroidea

seguimiento y monitoreo estrecho, con la planificación de la terapia definitiva que impida una futura recurrencia de crisis tirotóxica

Pronostico Puede ser sombrío Manejo oportuno de la sintomatología Abordando terapéuticamente Proceso

fisiopatológico Evolución sea satisfactoria.

Bibliografía L.Leal. (2012). Urgencias y otras situaciones especiales, coma

mixedematoso. -, de Revista cubana de endocrinología, 23(3)-pág. 273-280

L.Leal. (2012). Urgencias y otras situaciones especiales, tormenta tiroidea. de Revista cubana de Endocrinología, 23 (3), pág. 264-272

w.Rojas. (2010). Urgencias en tiroides: tormenta tiroidea y coma mixedematoso. de Asociación colombiana de endocrinología pág. 53-62

Ministerio de protección Social (2009). Guía de manejo de Urgencias Tomo II, coma mixedematoso y tormenta tiroidea. de Guías Colombiana de manejo de urgencias -Federación panamericana de Asociaciones de Facultades de medicina (FEPAFEM)2009, pág. 48-57